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乳腺分泌型癌三例临床病理分析

中华病理学杂志 2017年第10期46卷 721-722页

作者：崔丹杨春雨杜红禹王月锦州医科大学基础医学院病理教研室 121000

乳腺分泌型癌具有特殊的病理形态改变和免疫组织化学表型．术前穿刺活检和术中冷冻病理诊断有一定的困难。我们总结3例乳腺分泌型癌并探讨其临床病理特征、免疫组织化学表型及诊断要点，以提高对本病的认识。

关键词：乳腺分泌型癌临床病理特征病理分析免疫组织化学病理诊断穿刺活检形态改变表型

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锌指蛋白502在肺腺癌中的表达及作用机制

中国医科大学学报 2023年第9期52卷 798-804页

作者：马小雯范明伟杜江中国医科大学基础医学院病理学教研室沈阳110122 中国医科大学临床二系沈阳110122

目的探讨锌指蛋白502(ZNF502)在肺腺癌中的表达情况、临床意义及分子机制。方法通过肿瘤基因组图谱(TCGA)分析ZNF502在肺腺癌中的mRNA表达,以及与生存危险因素的相关性。采用Kaplan-Meier法分析ZNF502与患者预后的关系。通过linkedomic... 详细信息

目的探讨锌指蛋白502(ZNF502)在肺腺癌中的表达情况、临床意义及分子机制。方法通过肿瘤基因组图谱(TCGA)分析ZNF502在肺腺癌中的mRNA表达,以及与生存危险因素的相关性。采用Kaplan-Meier法分析ZNF502与患者预后的关系。通过linkedomics网站对ZNF502的下游差异基因进行基因集富集分析(GSEA),并采用Western blotting对下游关键分子进行验证。运用免疫荧光实验确定ZNF502蛋白在肺腺癌细胞株的定位。MTS细胞增殖实验、克隆形成实验和EdU实验检测ZNF502过表达对肿瘤细胞增殖能力的影响。结果ZNF502在肺腺癌组织中呈显著低表达(P<0.05),主要定位于细胞核,且与肺腺癌患者的良好预后呈正相关。富集分析结果显示,ZNF502负调控细胞增殖和G2/M检查点相关通路,导致细胞周期阻滞。ZNF502过表达显著抑制肺腺癌细胞增殖能力,并下调G2/M检查点关键蛋白的表达。结论ZNF502在肺腺癌中低表达,其通过调控细胞周期抑制肺腺癌细胞的增殖,延缓肿瘤发生发展。

关键词：肺腺癌锌指蛋白502 细胞增殖

基于SPOC的混合式教学模式在病理学教学中的应用

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中国继续医学教育 2023年第17期15卷 190-194页

作者：廖梅坚李丹花刘清华徐州医科大学基础医学院病理学教研室江苏徐州221000

病理学在临床医学中占有不可替代的位置。为了提高学生的自主学习能力,更好地培养他们的临床逻辑思维能力,笔者将基于小规模限制性在线课程(small private online courses,SPOC)的线上线下混合的教学方法应用于本科生的病理学课程中。基... 详细信息

病理学在临床医学中占有不可替代的位置。为了提高学生的自主学习能力,更好地培养他们的临床逻辑思维能力,笔者将基于小规模限制性在线课程(small private online courses,SPOC)的线上线下混合的教学方法应用于本科生的病理学课程中。基于SPOC的线上线下混合式教学包括多个过程:明确教学大纲和教学目标,设计教学方法,撰写教学方案和讲稿,安排课前、课堂和课后内容,单元作业与测验,阶段性考试,分析教学效果等。实践表明,通过课前发布预习任务点,可有效地推动学生自主预习从而提升他们掌握基础知识的能力;在课堂通过讲解重点难点知识和经典病例讨论,将病理学基础知识、临床实际问题及医学前沿研究紧密结合,引导学生提升理论知识联系临床实际的能力;通过课后扩展阅读和师生讨论等,引导学生及时复习以清扫知识盲点,提升学生综合分析问题的能力。基于SPOC的线上线下混合式教学模式提高了本科生病理学的教学质量。

关键词：病理学 SPOC 混合式教学以学生为主体临床逻辑思维能力胃溃疡

软骨同源蛋白1(CART1)敲低诱导MDA-MB-231乳腺癌细胞S期阻滞并抑制其侵袭和迁移

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细胞与分子免疫学杂志 2016年第4期32卷 474-478页

作者：管停宏苏琳茜易永芬重庆医科大学基础医学院病理学教研室分子医学与肿瘤研究中心重庆400016

目的运用外源性RNA干扰技术,敲低MDA-MB-231乳腺癌细胞中软骨同源蛋白1(CART1)基因的表达,研究CART1基因沉默后对MDA-MB-231细胞生物学行为的影响。方法采用人工合成的针对CART1基因的siRNA,用转染试剂RNAi MAX将CART1-siRNA转染MDA-MB-... 详细信息

目的运用外源性RNA干扰技术,敲低MDA-MB-231乳腺癌细胞中软骨同源蛋白1(CART1)基因的表达,研究CART1基因沉默后对MDA-MB-231细胞生物学行为的影响。方法采用人工合成的针对CART1基因的siRNA,用转染试剂RNAi MAX将CART1-siRNA转染MDA-MB-231细胞。实时定量PCR检测转染后CART1 mRNA水平,Western blot法检测转染后CART1蛋白水平,TranswellTM侵袭实验检测MDA-MB-231细胞侵袭、CCK-8法检测细胞增殖、流式细胞术检测细胞周期的变化。结果 CART1-siRNA能有效沉默CART1在MDA-MB-231细胞中的表达,CART1沉默后MDA-MB-231细胞侵袭和增殖能力明显下降,S期细胞的比率增高而G2/M细胞比率减少。结论下调MDA-MB-231细胞CART1的表达,可降低其侵袭和增殖能力、诱导S期阻滞。

关键词：乳腺癌 CART1 RNA干扰侵袭增殖周期

miR-154-5p调控CUL2对子宫颈癌裸鼠模型的抑制作用研究

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中华妇产科杂志 2022年第5期57卷 374-379页

作者：张宏蕾李亚芹拜莹王秀婷卫怡妙王淑玲李嘉荣温松泉李琦赵卫红山西医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室太原030001 山西医科大学第二临床医学院妇产科学教研室太原030001 山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室太原030001 山西医科大学公共卫生学院流行病学教研室太原030001 山西医科大学第二医院妇产科太原030001

目的探讨微小RNA 154-5p(miR-154-5p)调控枯灵素2(CUL2)对子宫颈癌裸鼠模型的抑制作用。方法(1)采用慢病毒转染技术,建立并筛选稳定过度表达miR-154-5p的子宫颈癌SiHa细胞株(miR-154-5p-OE组),以转染慢病毒空载体的SiHa细胞作为对照组(m... 详细信息

目的探讨微小RNA 154-5p(miR-154-5p)调控枯灵素2(CUL2)对子宫颈癌裸鼠模型的抑制作用。方法(1)采用慢病毒转染技术,建立并筛选稳定过度表达miR-154-5p的子宫颈癌SiHa细胞株(miR-154-5p-OE组),以转染慢病毒空载体的SiHa细胞作为对照组(miR-154-5p-CO组),实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测两组细胞中miR-154-5p和CUL2 mRNA的表达。将两组SiHa细胞悬液接种于裸鼠皮下,建立裸鼠皮下移植瘤模型,测量移植瘤体积。49 d后处死miR-154-5p-OE组和miR-154-5p-CO组裸鼠,剥离移植瘤,采用qRT-PCR技术、蛋白印迹(western blot)法和免疫组化法检测两组裸鼠移植瘤组织中miR-154-5p及CUL2 mRNA和蛋白的表达。(2)建立并筛选miR-154-5p与CUL2同时稳定过度表达的SiHa细胞株(CUL2-OE组),以转染过度表达miR-154-5p载体和空基因序列载体的SiHa细胞作为对照组(CUL2-CO组),进行功能回复实验,qRT-PCR技术检测两组细胞中CUL2 mRNA的表达。将两组SiHa细胞悬液接种于裸鼠皮下,建立裸鼠皮下移植瘤模型,测量移植瘤体积。(3)将miR-154-5p-CO组和miR-154-5p-OE组带有绿色荧光蛋白(GFP)的SiHa细胞悬液注射于裸鼠尾静脉内,建立裸鼠转移瘤模型,60 d后处死裸鼠,解剖肝、脾、肺、肾、子宫,采用小动物活体光学成像系统检测各器官的GFP信号强度。结果(1)与对照miR-154-5p-CO组SiHa细胞比较,miR-154-5p-OE组SiHa细胞中miR-154-5p表达水平显著升高(分别为1.00±0.23、22.30±16.29;t=3.92,P=0.001),CUL2 mRNA表达水平显著下降(分别为1.00±0.95、0.62±0.07;t=9.67,P<0.001)。接种49 d后,与对照miR-154-5p-CO组裸鼠比较,miR-154-5p-OE组裸鼠移植瘤体积显著缩小[分别为(554.6±108.3)、(84.9±47.4)mm3;t=4.17,P<0.001];miR-154-5p-OE组裸鼠移植瘤组织中miR-154-5p表达水平显著升高(P<0.001),CUL2 mRNA和蛋白的表达水平均显著下降(P均<0.01)。(2)功能回复实验中,与CUL2-CO组SiHa细胞比较,CUL2-OE组SiHa细胞中CUL2 mRNA表达水平显著升高(分别为1.00±0.17、6.24±0.88;t=10.13,P<0.001)。接种31 d后,与对照CUL2-CO组裸鼠比较,CUL2-OE组裸鼠移植瘤体积显著增大[分别为(4.5±0.4)、(18.4±6.5)mm^(3);t=2.64,P=0.020]。(3)60 d后处死肿瘤转移模型裸鼠,空白组、miR-154-5p-CO组、miR-154-5p-OE组裸鼠的肝、脾、肺、肾、子宫的GFP信号强度分别比较,差异均有统计学意义(P均<0.001);且与miR-154-5p-CO组相比,miR-154-5p-OE组裸鼠的肺、子宫的GFP信号强度均显著下降(P均<0.001)。结论miR-154-5p可通过靶向调控CUL2在裸鼠体内发挥抑制子宫颈癌的作用,miR-154-5p可作为子宫颈癌治疗的潜在靶点。

关键词：裸鼠移植瘤 SiHa细胞灵素微小RNA mRNA表达水平裸鼠模型瘤模型子宫颈癌

大鼠坐骨神经损伤后所致的TRPV1过度表达干预轴突的再生修复

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中华病理学杂志 2017年第12期46卷 847-852页

作者：白娟张杨王亚芳兰婧李夏青山西医科大学基础医学院病理生理学教研室太原030001

目的探讨局部阻断瞬时受体电位阳离子通道亚家族成员V1（TRPV1）表达或功能对大鼠坐骨神经离断伤后轴突再生修复的影响.方法成年雄性SD大鼠24只,分为4组：正常对照组,单纯损伤组,损伤＋AMG-517150μg/kg组及损伤＋AMG-517300μg/kg组... 详细信息

目的探讨局部阻断瞬时受体电位阳离子通道亚家族成员V1（TRPV1）表达或功能对大鼠坐骨神经离断伤后轴突再生修复的影响.方法成年雄性SD大鼠24只,分为4组：正常对照组,单纯损伤组,损伤＋AMG-517150μg/kg组及损伤＋AMG-517300μg/kg组.在坐骨神经离断损伤的同时,行背根神经节周围注射,用药组注射不同浓度AMG-517,单纯损伤组仅注射等体积溶剂.2周后分别采用酶联免疫吸附测定、Western blot、环氧树脂-半薄切片（1μm）-甲苯胺蓝染色对脊髓后角钙调素基因相关多肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）释放、背根神经节局部TRPV1表达及坐骨神经轴突再生数量和局部微环境变化进行检测.结果（1）背根神经节周围注射AMG-517可有效阻断脊髓背角CGRP的释放、阻断TRPV1的功能,对照组CGRP为0.15ng/g,单纯损伤组为0.17ng/g,AMG-517150μg/kg组为0.09ng/g,AMG-517300μg/kg组为0.11ng/g（P〈0.01）;（2）局部阻断TRPV1表达或功能可促进坐骨神经损伤后近端神经轴突的再生（P〈0.01）;（3）AMG-517可使背根神经节TRPV1的表达下调（P〈0.01）.结论（1）周围神经损伤后所引起的TRPV1过度表达或激活可影响周围神经损伤后再生;（2）降低或阻断神经损伤后TRPV1的过度表达或激活有助于周围神经损伤后的修复.

关键词：创伤神经系统神经节脊神经再生 TRPV阳离子通道 TRPV1阻断剂

茶多酚对酒精性肝病核因子-κB活性的调节作用

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中华肝脏病杂志 2009年第4期17卷 301-305页

作者：唐袁婷管小琴刘莉刘琳王立娟重庆医科大学基础医学院病理学教研室 400016

目的观察茶多酚对酒精性肝病肝脏核因子-κB（NF-κB）活性调节作用。方法将22只Wistar大鼠随机分为3组：对照组6只，普通饲料喂养；模型组7只，每天给予大鼠体积分数56％白酒8ml／kg灌胃，每周递增2ml／kg直至总剂量达每天16ml／kg造... 详细信息

目的观察茶多酚对酒精性肝病肝脏核因子-κB（NF-κB）活性调节作用。方法将22只Wistar大鼠随机分为3组：对照组6只，普通饲料喂养；模型组7只，每天给予大鼠体积分数56％白酒8ml／kg灌胃，每周递增2ml／kg直至总剂量达每天16ml／kg造模；茶多酚组9只，在模型组的基础上给予茶多酚0．25g／kg加入白酒中灌胃，7周后处死大鼠。同时培养人正常肝细胞株L02，分为5组：对照组常规培养；模型组：加入0．6％乙醇；预防组：先加入200μg／ml茶多酚培养3d后再加入0．6％乙醇培养；干预组：同时加入0．6％乙醇和200ug／ml茶多酚培养；治疗组：先加入0．6％乙醇培养3d后再加入200μg／ml茶多酚培养。各组细胞均以7d为周期传代，处理4周。实验重复3次。光镜观察肝细胞改变，分光光度计测各组大鼠血清丙二醛及L02细胞活性氧含量，RTPCR测各组NF-κB和NF-κB抑制因子（IκB）表达；凝胶迁移电泳测各组NF-κB活性变化。结果NF-κB mRNA表达：对照组为0．53±0．01、模型组为1.15±0．03、茶多酚组为0．58±0．16，模型组明显高于对照组和茶多酚组，F=2431．117，P〈0．01，差异有统计学意义。大鼠肝组织NF-κB活性：模型组DNA染色：1410．78±22．19，蛋白染色：1426．08±33．15，对照组DNA染色：419．84±8．32，蛋白染色：419．99±7．06，模型组NF-κB活性比对照组强，P〈0．01，差异有统计学意义。茶多酚DNA染色：669．85±41．34，蛋白染色：675．35±18．27，较模型组减弱，尸〈0．01，差异有统计学意义。L02细胞NF-κB mRNA表达，对照组、模型组、预防组、干预组、治疗组分别0．56±0．01、0．76±0．03、0．60±0．03、0．59±0．01、0．59±0．01，预防组、干预组、治疗组比模型组降低，F=46．353，P〈0．01，差异有统计学意义。L02细胞NF-κB活性对照组、模型组、预防组、干预组、治疗组DNA染色分别为：344．42±11．37、849．94±12．45、713．07±11．91、710．79±14．99和693．45±71．69；蛋白染色分别为371．20±13．51、925．96±5．78、758．88±34．65、753．07±76．78和725．77±36．09，预防组、干预组、治疗组比模型组减弱，P〈0．01，差异有统计学意义。结论茶多酚对预防、干预和治疗酒精性肝病均有一定的作用，其作用可能是通过抑制NF-κB的活化实现。

关键词：肝疾病酒精性核因子κ-B 茶多酚

巨噬细胞刺激1受体抑制剂BMS777607对肺癌细胞增殖和凋亡的影响

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吉林大学学报（医学版） 2020年第4期46卷 739-744,I0002页

作者：贾答淇孔雯聪苏荣健杜晓媛贺武斌锦州医科大学基础医学院病理学教研室辽宁锦州121000 锦州医科大学基础医学院细胞生物学教研室辽宁锦州121000

目的:探讨巨噬细胞刺激1受体(MST1R)抑制剂BMS777607对肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响,阐明其可能的机制。方法:选择人肺癌A549细胞,不同浓度(1、5、10、15和20μmol·L^-1)BMS777607处理细胞48 h,同时设对照组,采用MTT法检测各组细胞增... 详细信息

目的:探讨巨噬细胞刺激1受体(MST1R)抑制剂BMS777607对肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响,阐明其可能的机制。方法:选择人肺癌A549细胞,不同浓度(1、5、10、15和20μmol·L^-1)BMS777607处理细胞48 h,同时设对照组,采用MTT法检测各组细胞增殖率;不同浓度(1、5、10、15和20μmol·L^-1)BMS777607处理A549细胞14 d,同时设对照组,采用克隆形成实验观察各组细胞克隆形成情况并检测各组细胞增殖率;不同浓度(10和20μmol·L^-1)BMS777607处理A549细胞24 h,同时设对照组,采用EdU掺入法检测各组细胞中EdU阳性细胞率;不同浓度(1、5、10、15和20μmol·L^-1)BMS777607处理A549细胞48 h,同时设对照组,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率;应用Western blotting法检测各组细胞中蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)、聚酰苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、活化型PARP(Cleaved-PARP)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(Caspase 9)和活化型Caspase 9(Cleaved-Caspase 9)蛋白表达水平。结果:MTT实验,与对照组比较,不同浓度BMS777607组细胞增殖率明显降低(P<0.05或P<0.01),且呈浓度和时间依赖性。克隆形成实验,与对照组比较,10μmol·L^-1 BMS777607组细胞克隆形成数量明显减少,20μmol·L^-1 BMS777607组细胞几乎无克隆形成;与对照组比较,不同浓度BMS777607组细胞增殖率明显降低(P<0.05或P<0.01)。EdU掺入法实验,与对照组比较,10和20μmol·L^-1 BMS777607组细胞中EdU阳性细胞率均明显降低(P<0.05或P<0.01)。双染流式细胞术检测,与对照组比较,10、15和20μmol·L^-1 BMS777607组A549细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与对照组比较,不同浓度BMS777607组细胞中p-AKT和p-ERK蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Cleaved-PARP和Cleaved-Caspase 9蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:MST1R抑制剂BMS777607能够抑制肺癌A549细胞的增殖,并诱导其凋亡,其机制可能与其抑制p-AKT、p-ERK表达和促进PARP、Caspase 9表达有关。

关键词：巨噬细胞刺激1受体 BMS777607 肺肿瘤细胞凋亡磷酸化蛋白激酶B 聚酰苷二磷酸核糖聚合酶

Sestrin2在大鼠局灶性缺血性脑损伤中的神经保护作用及机制

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重庆医科大学学报 2019年第12期44卷 1622-1627页

作者：汪鹏李怡心张徽重庆医科大学基础医学院病理学教研室分子医学与肿瘤研究中心

目的:研究应激诱导蛋白Sestrin2在大鼠局灶性缺血性脑损伤后的神经保护作用及机制。方法:采用与接近临床的光化学栓塞法建立SD(sprague-dawley)大鼠局灶性缺血性脑损伤模型,实验分为对照组、模型组、阴性病毒组和Sesn2过表达组共4组。... 详细信息

目的:研究应激诱导蛋白Sestrin2在大鼠局灶性缺血性脑损伤后的神经保护作用及机制。方法:采用与接近临床的光化学栓塞法建立SD(sprague-dawley)大鼠局灶性缺血性脑损伤模型,实验分为对照组、模型组、阴性病毒组和Sesn2过表达组共4组。应用基因过表达技术上调Sestrin2的表达,采用Longa改良神经评分系统对各组大鼠神经功能缺损进行评分,TTC染色法检测脑梗死体积,尼氏(Nissl)染色评估神经元损伤情况,Western blot检测Sesn2和VEGF蛋白表达。结果:神经功能学评分结果显示,与模型组(3.200±0.789)、阴性病毒组(3.200±0.632)相比较,Sesn2过表达组(2.100±0.738)神经功能评分明显降低(P<0.05)。TTC染色结果显示,Sesn2过表达组(0.034±0.004)梗死面积均较模型组(0.072±0.003)、阴性病毒组(0.069±0.003)明显减少(P<0.05)。Nissl染色结果显示Sesn2过表达组(334.300±21.550)、阳性神经元数量均较模型组(122.000±17.000)、阴性病毒组(137.700±16.070)明显增多(P<0.05)。Western blot结果显示,Sesn2过表达组中Sesn2蛋白的表达高于模型组(0.542±0.035)、阴性病毒组(0.578±0.052)(P<0.05);Sesn2过表达组VEGF蛋白表达较模型组(1.074±0.094)、阴性病毒组(1.196±0.167)明显增多(P<0.05)。结论:Sesn2的过表达改善了神经功能缺损,减少了脑梗死,减轻神经元损伤。这种保护作用可能是通过上调VEGF促进脑缺血区域的微血管再生来实现。

关键词：局灶性缺血性脑损伤 Sestrin2 VEGF