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丁苯酞对帕金森病细胞模型的保护作用及机制

中国组织工程研究 2025年

作者：张鑫郭宝娟徐慧鑫沈玉珍杨晓帆杨旭芳陈培牡丹江医科大学基础医学院病理生理学教研室包头市蒙医中医医院病理科牡丹江医科大学附属红旗医院康复医学科

背景：丁苯酞具有抗氧化和抗炎作用，有研究证实其在帕金森病中具有保护作用，但具体机制尚不清楚。目的：通过网络药理学、分子对接及细胞实验探讨丁苯酞的保护机制。方法：(1)网络药理学、分子对接实验：利用数据库筛选丁苯酞的作用... 详细信息

背景：丁苯酞具有抗氧化和抗炎作用，有研究证实其在帕金森病中具有保护作用，但具体机制尚不清楚。目的：通过网络药理学、分子对接及细胞实验探讨丁苯酞的保护机制。方法：(1)网络药理学、分子对接实验：利用数据库筛选丁苯酞的作用靶点及帕金森病靶点，取交集后构建交集靶点蛋白互作网络并筛选核心靶点，对核心靶点进行GO和KEGG通路富集分析，将目标靶点蛋白与丁苯酞进行分子对接验证。(2)细胞验证：将第6代PC12细胞分6组培养：对照组使用常规培养基培养，模型组采用N-甲基-4-苯基吡啶碘化物诱导帕金森病模型，ML385抑制剂组在诱导帕金森病模型的基础上加入核因子E2相关因子2抑制剂ML385，丁苯酞治疗组在诱导帕金森病模型的基础上加入丁苯酞，丁苯酞联合ML385处理组诱导帕金森病模型的基础上加入丁苯酞与ML385，丁苯酞组使用单独含丁酚酞的常规培养基培养，检测细胞增殖、细胞内还原型谷胱甘肽和丙二醛水平以及蛋白激酶B/糖原合酶激酶3β/核因子E2相关因子2(AKT/GSK-3β/Nrf2)信号通路的蛋白表达。结果与结论：(1)筛选出药物与疾病靶点的交集靶点共52个，核心靶点包括基质金属蛋白酶9、GSK-3β等，涉及磷脂酰肌醇3-激酶/AKT、氧化应激相关信号通路；丁苯酞与GSK-3β的分子对接结合能为-18.27 kJ/mol，表明丁苯酞与GSK-3β具有一定的结合能力。(2)与模型组相比，丁苯酞治疗组PC12细胞活性与还原型谷胱甘肽水平升高(P <0.05)，丙二醛水平降低(P <0.05),p-AKT、p-GSK-3β、Nu-Nrf2和T-Nrf2蛋白表达升高(P <0.05)；与丁苯酞组相比，丁苯酞联合ML385处理组PC12细胞活性与还原型谷胱甘肽水平降低(P <0.05)，丙二醛水平升高(P <0.05),Nu-Nrf2和T-Nrf2蛋白表达降低(P <0.05)。(3)结果表明，丁苯酞可通过AKT/GSK-3β/Nrf2信号通路抑制氧化应激、改善细胞活性，对N-甲基-4-苯基吡啶碘化物诱导的帕金森细胞模型具有保护作用。

关键词：网络药理学分子对接帕金森病丁苯酞氧化应激信号通路工程化组织构建

第三代测序技术实现肿瘤患者类孟买血型深入鉴定

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细胞与分子免疫学杂志 2025年

作者：王娜余秀蓉陈玉娟福建医科大学肿瘤临床医学院福建省肿瘤医院输血科

目的对本院肿瘤患者类孟买血型进行精准鉴定，促进本实验室的疑难血型鉴定体系的建立，为实现患者精准输血提供基础。方法回顾性分析本院2019-01-01 /2023-12-31的91 874例肿瘤患者血型结果，采用常规血清学检测血型，检出疑似类孟买... 详细信息

目的对本院肿瘤患者类孟买血型进行精准鉴定，促进本实验室的疑难血型鉴定体系的建立，为实现患者精准输血提供基础。方法回顾性分析本院2019-01-01 /2023-12-31的91 874例肿瘤患者血型结果，采用常规血清学检测血型，检出疑似类孟买血型，进一步采用Pacific Biosciences（PacBio）单分子实时测序与Sanger测序分析ABO、FUT1和FUT2基因型。结果血清学和分子生物学方法证实8例类孟买血型，FUT1基因型分别是：5例hlh1（551＿552delAG纯合突变）、3例hlh2（551＿552delAG和880-882delTT杂合突变）；FUT2基因型分别是：2例Se357/Se357，716，4例Se357/Se357。其中1例样本ABO基因第7外显子中发现818C＞T是杂合新变异，PacBio测序确认显示该突变位于O单倍体上。结论 PacBio测序技术突显其在分析类孟买血型基因单倍体上的优势，将有利于疑难血型鉴定体系，为肿瘤患者精准输血提供新依据。

关键词：类孟买血型 PacBio测序 FUT1基因

小胶质细胞介导的铁死亡在缺氧缺血性脑损伤中的研究进展

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细胞与分子免疫学杂志 2025年

作者：郭涛左涵珺匡显锋张树坤陈柏霖罗李兴杨逍王朝李娟娟昆明医科大学基础医学院人体解剖学与组织胚胎学系昆明理工大学医学部基础医学院解剖学教研室

在缺氧缺血性脑损伤（HIBD）中，程序性细胞死亡方式——铁死亡现象被严重激活，而小胶质细胞对铁的积累具有高度敏感性。研究如何调控小胶质细胞在HIBD中的双重作用，转变为适度可控的铁死亡，对HIBD关于小胶质细胞铁死亡的靶向治疗具... 详细信息

在缺氧缺血性脑损伤（HIBD）中，程序性细胞死亡方式——铁死亡现象被严重激活，而小胶质细胞对铁的积累具有高度敏感性。研究如何调控小胶质细胞在HIBD中的双重作用，转变为适度可控的铁死亡，对HIBD关于小胶质细胞铁死亡的靶向治疗具有较大意义。本文以HIBD为疾病模型，围绕小胶质细胞，分别从病理生理机制、小胶质细胞的极化和功能、铁死亡的分子机制、信号通路和治疗策略等方面，对小胶质细胞介导的铁死亡在HIBD中的研究作一综述。为小胶质细胞中铁死亡的研究提供参考。

关键词：缺氧缺血性脑损伤(HIBD) 小胶质细胞铁死亡信号机制综述

氟暴露对原代神经细胞内质网-线粒体钙转移及细胞凋亡的影响

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中国组织工程研究 2025年

作者：卢永恒朱双赵飞艳艾福军刘艳洁董阳婷官志忠魏娜贵州医科大学临床医学院病理学教研室贵州医科大学附属医院病理科地方病与少数民族疾病(贵州医科大学)教育部重点实验室

背景：前期研究发现持续过量氟暴露导致的神经细胞受损与Ca2+超载有关，但Ca2+在细胞内各钙库之间的流动转换和细胞凋亡损伤的作用机制尚不明确。目的：探讨氟暴露对原代神经细胞线粒体相关内质网膜内Ca2+转运通道蛋白及细胞凋亡水平的... 详细信息

背景：前期研究发现持续过量氟暴露导致的神经细胞受损与Ca2+超载有关，但Ca2+在细胞内各钙库之间的流动转换和细胞凋亡损伤的作用机制尚不明确。目的：探讨氟暴露对原代神经细胞线粒体相关内质网膜内Ca2+转运通道蛋白及细胞凋亡水平的影响。方法：体外培养新生SD大鼠原代神经细胞，培养至第7天采用神经元核特异性抗体NeuN行免疫荧光染色鉴定。神经细胞按照加氟浓度分为对照组（含0 mmol/L氟化钠）、低氟组（含0.5 mmol/L氟化钠）、高氟组（含1 mmol/L氟化钠），氟暴露24 h后光镜下观察细胞形态变化；蛋白免疫印迹检测凋亡相关蛋白BAX/BCL-2和钙转移相关通路VDAC1、GRP75、IP3R蛋白表达；RT-PCR检测钙转移相关通路VDAC1、GRP75、IP3R mRNA表达；线粒体Ca2+探针Rhod-2AM检测Ca2+水平；线粒体膜电位试剂盒检测线粒体膜电位变化；流式细胞术、TUNEL染色法检测细胞凋亡水平。结果与结论：（1）培养至第7天的神经细胞经鉴定纯度可达90%以上，杂质少，生长状态良好，细胞网络连接紧密，达到后续实验要求；（2）与对照组相比，低氟组和高氟组神经细胞聚团生长增多，突起断裂，胞体圆缩，细胞之间连接网络被破坏；与低氟组相比，高氟组细胞损伤变化更为明显；（3）与对照组比较，低氟组和高氟组VDAC1、GRP75、IP3R蛋白表达上调（P <0.05），凋亡相关蛋白BAX/BCL-2比值升高（P<0.05）；与对照组相比，低氟组VDAC1、GRP75mRNA表达明显上调（P<0.05），高氟组VDAC1、GRP75、IP3RmRNA表达显著上调（P<0.01）；（4）氟暴露处理后细胞凋亡水平明显上升，且高氟组显著高于对照组和低氟组（P <0.01）；（5）氟暴露处理后神经细胞线粒体Ca2+浓度明显增加（P <0.05），线粒体膜电位下降（P <0.01），且高氟组损伤程度更为明显（P <0.05）。结果表明，氟暴露会损害原代神经细胞的形态结构，导致细胞内质网-线粒体间Ca2+转移通路蛋白表达上调，线粒体Ca2+超载，线粒体损伤，细胞凋亡水平升高。

关键词：氟暴露原代神经细胞 Ca 转移细胞凋亡线粒体膜电位线粒体损伤线粒体相关内质网膜钙转运通道

重组日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂可通过调节炎症微环境对“二次打击”脓毒症小鼠发挥治疗作用

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南方医科大学学报 2025年

作者：多文娟王怡祥王家兴许鑫龙李林献杨栋臣申启利杨立春刘晓静金启旺褚亮杨小迪蚌埠医科大学基础医学院安徽省感染与免疫重点实验室南京紫金医院蚌埠医科大学第二附属医院普外科

目的探讨重组日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂（r Sj-Cystatin）对“二次打击”脓毒症小鼠的干预作用。方法 64只C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组（A组）、蛋白组（B组）“、二次打击”造模组（C组）、蛋白干预组（D组），每组16只。... 详细信息

目的探讨重组日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂（r Sj-Cystatin）对“二次打击”脓毒症小鼠的干预作用。方法 64只C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组（A组）、蛋白组（B组）“、二次打击”造模组（C组）、蛋白干预组（D组），每组16只。A组和B组小鼠首先腹腔注射PBS（100μL/只），24 h后开腹探查盲肠，但不进行盲肠结扎和穿刺（CLP），术后30 min，分别腹腔注射PBS（100μL/只）或含25μg r Sj-Cystatin蛋白的PBS（100μL/只）；C组和D组小鼠首先腹腔注射含LPS（5 mg/kg）的PBS（100μL/只），24 h后行CLP手术，术后30 min，分别腹腔注射PBS（100μL/只）或含25μg r Sj-Cystatin蛋白的PBS（100μL/只）。每组随机抽取6只，造模12 h后取小鼠血清、脾、肝、肺和肾组织。肝、肺和肾组织HE染色观察其病理损伤并进行评分；酶联免疫吸附实验（ELISA）检验血清和肝、肺、肾组织匀浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）和转化生长因子-β（TGF-β）水平以及组织中巨噬细胞极化标志物iNOS和Arg-1水平；流式细胞术检测脾脏CD3+CD4+CD25+Foxp3+T的比例变化；剩余小鼠造模后记录72 h生存率并观察小鼠状态。结果与A组和B组（100%）相比，C组（0%）72 h生存率降低，经r Sj-Cystatin蛋白治疗后，D组生存率较C组增高（20%）。与A、B两组相比，C组肝、肺、肾组织切片病理损伤加重，血清和组织匀浆中TNF-α、IL-6水平明显升高（P病理损伤程度减轻，血清和组织匀浆中TNF-α、IL-6水平降低（P<0.05），调节因子IL-10、TGF-β水平明显升高（P<0.05）同时CD3+CD4+CD25+Foxp3+T比例升高（P<0.05）；与A、B两组相比，C组各器官组织中iNOS水平均升高，而Arg-1水平呈差异性，仅在肾中呈下降趋势（P<0.01）；与C组相比，D组iNOS水平下降（P<0.05）,Arg-1水平升高（P<0.001）。结论 r SjCystatin可通过调节炎症微环境进而对“二次打击”脓毒症起到明显的治疗作用。

关键词：重组日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂脂多糖盲肠结扎穿刺脓毒症免疫调节因子

大肠癌LoVo细胞源外泌体通过传递pEGFR促进血管生成的研究

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生物化学与生物物理进展 2025年

作者：程雅洁周雪彤王瑞方瑾中国医科大学生命科学学院医学细胞生物学教育部重点实验室暨卫生部细胞生物学重点实验室细胞生物学教研室青岛大学附属妇女儿童医院病理科中国医科大学基础医学院干细胞与再生医学教研室

目的探讨大肠癌LoVo细胞来源的外泌体（LoVo-Exos）对肿瘤血管生成的影响，并探讨其促血管生成的可能分子机制。方法超速离心法提取LoVo-Exos，共聚焦显微镜观察其内化进入受体HUVEC细胞，体外管状形成实验分析LoVo-Exos对血管生成的... 详细信息

目的探讨大肠癌LoVo细胞来源的外泌体（LoVo-Exos）对肿瘤血管生成的影响，并探讨其促血管生成的可能分子机制。方法超速离心法提取LoVo-Exos，共聚焦显微镜观察其内化进入受体HUVEC细胞，体外管状形成实验分析LoVo-Exos对血管生成的影响；采用小鼠体内基质胶塞实验，体内分析LoVo-Exos对血管生成的影响。为探讨LoVo-Exos促血管生成的分子机制，Western blot分析LoVo-Exos携带活化型表皮生长因子受体（phosphorylated epidermal growth factor receptor，pEGFR）进入受体细胞。Western blot及ELISA方法分析EGFR-ERK通路关键信号蛋白及下游血管生成核心分子表达情况，并观察敲减EGFR及细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulatory protein kinase，ERK）抑制剂处理对血管生成的影响。结果共聚焦显微镜观察到LoVo-Exos内化进入HUVEC内皮细胞；体外血管生成实验显示，LoVo-Exos能够显著促进HUVEC细胞管状结构的形成。小鼠皮下基质胶塞实验显示LoVo-Exos能够促进血管样结构的形成。进一步研究发现LoVo-Exos递送pEGFR到HUVEC中，激活EGFR-ERK通路，促进血管生成。分析LoVo-Exos对下游血管生成核心分子表达的影响，发现LoVo-Exos能够促进HUVEC细胞白介素-8（interleukin-8，IL-8）的分泌，敲减EGFR的LoVo-Exos该促进作用降低，且该促进作用能够被MEK1/2抑制剂U0126抑制。结论 LoVo-Exos能够在体内外促进血管生成，其可能机制为LoVo-Exos递送pEGFR到HUVEC中，通过EGFR-ERK途径上调IL-8分泌水平，从而促进HUVEC血管生成能力，为癌症的转移提供新机制。

关键词：外泌体血管生成表皮生长因子受体大肠癌

木犀草素改善脊髓损伤大鼠血清诱导的心肌细胞死亡

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中国组织工程研究 2025年第1期29卷 38-43页

作者：张稳稳徐梦如田园张立飞师姝王宁原媛王丽郝海虎山西中医药大学第一临床学院山西省晋中市030600 山西医科大学第三医院山西白求恩医院山西医学科学院骨科山西省太原市030000 山西医科大学基础医学研究中心山西省晋中市030600 山西医科大学基础医学院病理教研室山西省晋中市030600

背景:脊髓损伤导致的心功能不全是脊髓损伤患者死亡的重要原因,但具体机制并不清楚。因此,揭示脊髓损伤患者出现心功能不全的机制对于提高患者的生存质量和生存率有重要意义。目的:探讨木犀草素改善脊髓损伤大鼠血清诱导心肌细胞死亡的... 详细信息

背景:脊髓损伤导致的心功能不全是脊髓损伤患者死亡的重要原因,但具体机制并不清楚。因此,揭示脊髓损伤患者出现心功能不全的机制对于提高患者的生存质量和生存率有重要意义。目的:探讨木犀草素改善脊髓损伤大鼠血清诱导心肌细胞死亡的作用机制。方法:使用Allen’s冲击仪损伤雄性SD大鼠脊椎T9-T11,进行脊髓损伤造模,设置假手术组作为对照,取各组大鼠血清。将H9c2细胞分为空白对照组、假手术大鼠血清组、脊髓损伤大鼠血清组以及木犀草素预处理组,空白对照组为普通培养基培养,假手术大鼠血清组使用含体积分数10%假手术大鼠血清的培养基培养,脊髓损伤大鼠血清组使用含体积分数10%脊髓损伤大鼠血清的培养基培养,木犀草素预处理组预先使用含有终浓度为20μmol/L木犀草素的培养基培养心肌细胞4 h,之后更换含体积分数10%脊髓损伤大鼠血清的培养基培养,培养24 h后使用CCK-8法检测各组H9c2心肌细胞的存活率,采用Western blot检测各组H9c2心肌细胞自噬相关蛋白LC3及p62的蛋白表达。结果与结论:与空白对照组相比,假手术大鼠血清组细胞存活率无明显改变(P>0.05);与假手术大鼠血清组相比,脊髓损伤大鼠血清组细胞存活率显著降低(P<0.01),LC3蛋白表达显著降低(P<0.05),p62蛋白表达显著升高(P<0.05);与脊髓损伤大鼠血清组相比,木犀草素预处理组细胞存活率明显回升(P<0.0001),LC3蛋白表达显著升高(P<0.05),p62蛋白表达显著降低(P<0.05)。结果表明:木犀草素可能通过促进自噬进而改善脊髓损伤大鼠血清诱导的心肌细胞死亡。

关键词：脊髓损伤血清 H9c2细胞自噬木犀草素心功能不全

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线粒体自噬在心血管疾病中的作用

中国病理生理杂志 2025年

作者：卢少华庄海霞朱晨冯杜广州医科大学基础医学院广州市呼吸疾病全国重点实验室广东省蛋白质修饰与降解重点实验室广州医科大学附属第四医院广州医科大学附属第二医院麻醉科广州医科大学附属中医医院

心血管疾病（cardiovascular diseases, CVD）是全球主要致死原因之一，其发病机制复杂多样。线粒体作为细胞能量代谢中心，在CVD病理进程中的功能障碍已成为关键标志。这种功能失调可引发氧化应激、钙离子失衡和ATP减少，导致心肌细胞... 详细信息

心血管疾病（cardiovascular diseases, CVD）是全球主要致死原因之一，其发病机制复杂多样。线粒体作为细胞能量代谢中心，在CVD病理进程中的功能障碍已成为关键标志。这种功能失调可引发氧化应激、钙离子失衡和ATP减少，导致心肌细胞损伤。线粒体自噬是一种选择性降解受损线粒体的保护机制，在维持心肌细胞健康中发挥重要作用。近年研究揭示，线粒体自噬在心力衰竭、心肌梗死、缺血/再灌注损伤等多种CVD中具有显著调控作用。并且已有多种药物在靶向调节线粒体自噬活性中显示出很好的潜力，这为CVD治疗提供新思路。本综述系统阐述了线粒体自噬在CVD发病中的分子机制、生理病理功能及潜在治疗应用的最新进展，为深化对CVD认知和开发创新治疗策略提供理论基础。

关键词：心血管疾病线粒体线粒体自噬

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海洋中药治疗骨质疏松的用药规律及作用机制

中国组织工程研究 2025年第17期29卷 3713-3723页

作者：赖越林轩徐淼刘欢沈剑粦黄文华广东医科大学第一临床医学院广东省湛江市524023 莆田学院环境与生物工程学院福建省莆田市351100 福建医科大学基础医学院福建省福州市350100 西南医科大学附属中医医院骨科四川省泸州市646000 莆田学院附属医院中心实验室福建省莆田市351100 南方医科大学基础医学院人体解剖学国家重点学科广东省数字医学与生物力学重点实验室广东省医学3D打印应用转化工程技术研究中心广东省广州市510515

背景:海洋中药为治疗骨质疏松提供了一种潜在有效且不易产生不良反应的方法。目的:应用数据挖掘和网络药理学方法分析并探讨中医临床治疗骨质疏松的用药规律及作用机制。方法:采用数据挖掘和网络药理学方法,对国家知识产权局批准的治疗... 详细信息

背景:海洋中药为治疗骨质疏松提供了一种潜在有效且不易产生不良反应的方法。目的:应用数据挖掘和网络药理学方法分析并探讨中医临床治疗骨质疏松的用药规律及作用机制。方法:采用数据挖掘和网络药理学方法,对国家知识产权局批准的治疗骨质疏松的海洋中药专利处方进行用药模式和作用机制研究,并特别关注这些处方中的核心中药成分,利用超高效液相色谱串联质谱对牡蛎-续断-淫羊藿组成的复方药组核心成分进行全面的鉴定分析。结果与结论:①从国家知识产权局(SIPO)网站建立到2024-04-01,检索发现381项骨质疏松治疗的授权专利,共鉴定出48首含有海洋中药的中成药处方,这些处方包含183味中药,其中13种海洋中药用药频次共574次,单首专利组方中用药味数2-41种不等;②牡蛎是最常用的海洋中药,续断、淫羊藿、地黄、杜仲是最常用的非海洋中药;关联规则分析确定了牡蛎、续断和淫羊藿为核心药物群;网络药理学分析显示该核心药组治疗骨质疏松的核心靶点包括ALB、AKT1、TP53、PPARG和SRC;核心药组发挥疗效的核心成分为谷甾醇、甘草素、臭山羊碱、木犀草素、山奈酚;③GO与KEGG富集分析显示,Rap1/丝裂原活化蛋白激酶信号通路在核心药物组的骨质疏松作用机制中起着重要作用;④分子对接结果显示核心成分与核心靶点之间存在良好的相互作用;⑤超高效液相色谱串联质谱检测复方药组核心成分为木犀草素、谷甾醇、山奈酚等,与网络药理学鉴定的药物成分相符合;对复方药组成分进行定量分析得出,黄酮类化合物、萜类化合物以及生物碱这3类物质在药物成分占比中较大。

关键词：骨质疏松海洋中药数据挖掘网络药理学分子对接

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