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血管性痴呆发生与组织型纤溶酶原激活物活性的相关性

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中国临床康复 2004年第28期8卷 6074-6075页

作者：王玮范小兰福建医科大学神经生物学研究中心福建省福州市350004

目的:研究组织型纤溶酶原激活物(tissue-typeplasminogenactivator,TPA)活性与血管性痴呆(vasculardementia,VD)的相关性,探讨其发生机制。方法:将SD大鼠随机分为手术组和假手术组,用结扎大鼠双侧颈总动脉建立VD模型,水迷宫测试,取脑匀... 详细信息

目的:研究组织型纤溶酶原激活物(tissue-typeplasminogenactivator,TPA)活性与血管性痴呆(vasculardementia,VD)的相关性,探讨其发生机制。方法:将SD大鼠随机分为手术组和假手术组,用结扎大鼠双侧颈总动脉建立VD模型,水迷宫测试,取脑匀浆用酶联免疫吸附法(ELISA法)测试TPA活性。结果:结扎后存活时间小于24h大鼠的TPA活性比结扎后存活时间8～31d大鼠的TPA活性高,结扎后存活时间小于24h的手术组TPA活性(5.535±1.119)比假手术组(5.348±0.848)高,差异无显著性意义(t=-0.396,P>0.05);结扎后存活时间8～31d的手术组TPA活性比假手术组低,差异有显著性意义(F=14.120,P<0.05)。结论:TPA活性的下降在早期可能参与了血管性痴呆的发生。

关键词： TPA 结扎血管性痴呆活性手术存活时间组织型纤溶酶原激活物研究组织结论显著性

少突胶质祖细胞移植对新生鼠缺氧缺血脑损伤学习记忆功能的影响

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解剖学研究 2009年第5期31卷 334-337,F0004页

作者：徐明杰王玮福建医科大学神经生物学研究中心福建福州350004 福建医科大学人体解剖与组织胚胎学系

目的探讨原代少突胶质祖细胞(O2A)的培养方法,并移植入缺氧缺血新生鼠脑内,为细胞干预早产儿白质软化病的研究提供细胞学基础。方法根据O2A的生长时间、生长方式及细胞对培养层粘附等特性的差异,采用两次恒温摇床振荡分离纯化法和条件... 详细信息

目的探讨原代少突胶质祖细胞(O2A)的培养方法,并移植入缺氧缺血新生鼠脑内,为细胞干预早产儿白质软化病的研究提供细胞学基础。方法根据O2A的生长时间、生长方式及细胞对培养层粘附等特性的差异,采用两次恒温摇床振荡分离纯化法和条件限定培养基培养,获得高纯度的O2A,经脑室移植入缺氧缺血性脑白质损伤的新生鼠脑内。结果体外培养24h后,细胞成堆聚集形成克隆球;第2～3天,细胞呈圆形或椭圆形,多数具有双极突起。实验新生鼠由脑室移植O2A后,测定平均逃避潜伏期:PVL+O2A移植组为(7.33±1.41)s,PVL+PBS组为(16.24±1.63)s,PVL组为(11.75±1.50)s;PVL+O2A移植组的平均逃避潜伏期比PVL+PBS组和PVL组缩短,与PVL+PBS组、PVL组比较差异均有统计学意义(P<0.001)。结论两次恒温摇床振荡分离纯化法和条件限定培养基培养可获取高纯度的O2A;平均逃避潜伏期测定提示,移植O2A在脑内可分化为成熟的少突胶质细胞,使轴突重新髓鞘化,促进脑功能的修复。

关键词：少突胶质祖细胞缺氧缺血白质软化病移植

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急性脊髓损伤修复的研究进展

四川解剖学杂志 2004年第1期12卷 27-29页

作者：郑文添王玮福建医科大学人体解剖学与组织胚胎学系福州350004

脊髓损伤(spinal cord injury SCI)是一种常见而且严重的临床疾患.据统计发达国家的SCI发病率为28.3～45人/百万人/年,在美国每年有11000人遭此损伤[1];我国发病率虽较低,约6.7人/百万人/年,但每年也有1万余人遭此损伤,且以中青年胸腰... 详细信息

脊髓损伤(spinal cord injury SCI)是一种常见而且严重的临床疾患.据统计发达国家的SCI发病率为28.3～45人/百万人/年,在美国每年有11000人遭此损伤[1];我国发病率虽较低,约6.7人/百万人/年,但每年也有1万余人遭此损伤,且以中青年胸腰段损伤最多.外伤性脊髓损伤修复的研究主要围绕以下两方面进行:一是促进诱导神经纤维生长:如给予多种促进神经生长的神经营养因子或促进神经营养因子的表达、为再生的轴突提供桥梁及管道、提供能支持引导神经生长的雪旺氏细胞及细胞外基质成分;二是消除抑制轴突生长的因素:如减少脊髓断端囊腔和瘢痕组织生成以及一些抑制性生长因子产生等.近20多年,尤其是近10余年来随着基础医学、临床研究和材料、工程学等各学科的发展以及相互渗透,在脊髓损伤的研究方法、损伤机制、损伤严重评定、诊断治疗技术等方面取得了很大的进展.

关键词：急性脊髓损伤修复胚胎组织移植外周神经移植雪旺氏细胞移植神经营养因子

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Tau蛋白与少突胶质细胞缺氧缺血性损伤

四川解剖学杂志 2007年第4期15卷 41-43页

作者：陈戴和王玮福建医科大学人体解剖学和组织胚胎学系 350004

Tau蛋白是一种微管相关蛋白,在神经系统包括少突胶质细胞中广泛表达,主要起促进微管形成和稳定微管结构的作用.Tau蛋白磷酸化与其发挥正常功能密切相关,神经变性疾病中tau蛋白异常磷酸化,研究发现tau蛋白也参与缺血性损伤.本文就tau蛋... 详细信息

Tau蛋白是一种微管相关蛋白,在神经系统包括少突胶质细胞中广泛表达,主要起促进微管形成和稳定微管结构的作用.Tau蛋白磷酸化与其发挥正常功能密切相关,神经变性疾病中tau蛋白异常磷酸化,研究发现tau蛋白也参与缺血性损伤.本文就tau蛋白的结构、分布、磷酸化及其与少突胶质细胞缺氧缺血性损伤的关系进行综述.

关键词： Tau蛋白磷酸化缺氧缺血性损伤少突胶质细胞 tau蛋白异常磷酸化微管相关蛋白神经变性疾病神经系统正常功能

几类神经营养因子在血管性痴呆治疗中的应用前景

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齐齐哈尔医学院学报 2005年第2期26卷 169-171页

作者：柯荔宁王玮康仲涵福建医科大学人体解剖学与组织胚胎学系福州350004

血管性痴呆(vascular dementia,VD)是指各种脑血管性疾病引起脑功能障碍而产生的获得性智能损伤综合征。基础研究表明VD大鼠海马区Ach含量持续降低,神经元数目减少,神经元的超微结构发生变化。神经营养因子(neurotrophic factor,NTFs)... 详细信息

血管性痴呆(vascular dementia,VD)是指各种脑血管性疾病引起脑功能障碍而产生的获得性智能损伤综合征。基础研究表明VD大鼠海马区Ach含量持续降低,神经元数目减少,神经元的超微结构发生变化。神经营养因子(neurotrophic factor,NTFs)是指能支持神经元存活,促其生长、发育、分化,维持其功能的一类化学因子。这类因子能提高出现认知损伤的老年大鼠的 ChAT水平,增加存活胆碱能神经元的功能,防止或抑制各种损害引起的神经元死亡;其不足、缺乏或失常均可能导致神经系统某些疾病的发生,或老年性神经系统的退行性变,或神经系统损伤后神经再生的失败。近年来,人们将它们用于治疗中枢神经系统退行性疾病,如早老性痴呆、帕金森病、脊髓侧索硬化症取得一定的疗效。因此,从NTFs角度研究痴呆的治疗是目前研究痴呆的最新研究方向。

关键词：神经营养因子血管性痴呆治疗中枢神经系统退行性疾病脑血管性疾病 factor 胆碱能神经元神经系统损伤脑功能障碍神经元数目神经元存活神经元死亡早老性痴呆侧索硬化症基础研究超微结构化学因子 ChAT 老年大鼠

腓肠神经的交感成分及其对腓肠神经营养血管皮瓣血流动力学影响的探查

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中国临床解剖学杂志 2017年第1期35卷 25-30页

作者：谢昀邹文选方芳张琦叶君健庄跃宏福建医科大学附属第一临床医学院福州350005 福建医科大学神经生物研究所人体解剖与组织胚胎学系福州350108

目的探讨腓肠神经是否有发出交感纤维支配其伴行血管及腓肠神经切段后近端蒂腓肠神经营养血管皮瓣的血流动力学会出现何种相应变化。方法在探明兔下肢腓肠神经及其伴行血管相应解剖后,取17只白兔,其中2只白兔直接处死,取腓肠神经血管束... 详细信息

目的探讨腓肠神经是否有发出交感纤维支配其伴行血管及腓肠神经切段后近端蒂腓肠神经营养血管皮瓣的血流动力学会出现何种相应变化。方法在探明兔下肢腓肠神经及其伴行血管相应解剖后,取17只白兔,其中2只白兔直接处死,取腓肠神经血管束。其余15只(30侧后肢)随机等分入神经保留组与神经切断组。神经保留组白兔在行皮瓣切取术后,不对腓肠神经进行处理;神经切断组则在皮瓣掀起后将腓肠神经在其起点处切断。在相应时间点处死两组动物,取腓肠神经营养血管束行乙醛酸染色。利用红外热像仪对上述两组皮瓣术后24 h皮瓣的平均温度进行测量。结果神经切断组术后3、5及7 d 3个时间点腓肠神经内荧光点及其伴行动脉外膜荧光出现高度一致性的下降,组间荧光评分具有显著性差异(F=13.563,P=0.004)。神经保留组在术后整个过程中荧光强度未出现明显改变。术后2 h起,神经保留组皮瓣平均温度低于神经切断组,两者差异具有统计学意义(P神经有发出交感纤维至其伴行血管,调节其伴行血管张力。腓肠神经切段后,近端蒂腓肠神经营养血管皮瓣的微循环会出现相应改善,皮瓣存活率有可能增加。

关键词：交感神经腓肠神经皮瓣红外热像仪血液动力学

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三叉神经痛发病机制的研究进展

局解手术学杂志 2007年第3期16卷 205-206页

作者：罗道枢王玮福建医科大学人体解剖学与组织胚胎学系福建福州350004

三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TGN)是累及面部三叉神经一支或几支感觉分布区的反复发作的阵发性剧烈疼痛.目前原发性TGN的发病机制不明,近年来文献报道对TGN发病机制提出了多种学说或假设,主要归结为周围病因学说和中枢病因学说两大... 详细信息

三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TGN)是累及面部三叉神经一支或几支感觉分布区的反复发作的阵发性剧烈疼痛.目前原发性TGN的发病机制不明,近年来文献报道对TGN发病机制提出了多种学说或假设,主要归结为周围病因学说和中枢病因学说两大类.本文对TGN发病机制的研究进展作一综述.

关键词：三叉神经疼痛研究进展

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大鼠脑缺血再灌注后TDP-43的表达变化

神经解剖学杂志 2019年第2期35卷 171-176页

作者：王锦王婷余先祥邓玥李昭郭泽云陈波杨力昆明医科大学人体解剖学与组织胚胎学系昆明650500 昆明医科大学第一附属医院昆明650500 昆明医科大学科研实验中心昆明650500

目的:观察脑缺血再灌注(I/R)后反式激活应答脱氧核糖核酸结合蛋白43(TDP-43)在脑内的定位及表达变化,探讨脑缺血后神经功能退变与TDP-43间的关系。方法:建立大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型。通过免疫组化方法检测I/R脑组织中TDP-43... 详细信息

目的:观察脑缺血再灌注(I/R)后反式激活应答脱氧核糖核酸结合蛋白43(TDP-43)在脑内的定位及表达变化,探讨脑缺血后神经功能退变与TDP-43间的关系。方法:建立大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型。通过免疫组化方法检测I/R脑组织中TDP-43的表达变化,观察脑缺血后TDP-43与神经细胞的关系;提取I/R区组织蛋白以免疫印迹法对TDP-43的表达水平进行检测。结果:Sham组TDP-43主要定位于神经元胞核内,I/R后皮质、海马及纹状体在1、3和7 d组的TDP-43阳性细胞数量增多,出现病理性TDP-43的表达; TDP-43蛋白表达水平增高,在3 d组达高峰(P 神经元中,可能与脑缺血后出现的神经退行性变有密切关系。

关键词：反式激活应答DNA结合蛋白43 脑缺血再灌注海马纹状体大鼠

NO、NOS与耳蜗缺血再灌注损伤的研究进展

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解剖与临床 2005年第3期10卷 250-251页

作者：曾宪霖郑鸣福建医科大学人体解剖学与组织胚胎学系福建福州350004

内耳疾病是耳鼻咽喉科常见病、多发病,而内耳微循环障碍是最主要的致病因素之一.研究内耳微循环障碍的发病机理和病变学基础具有重要意义.脑缺血不仅常见于脑血管意外,还和一些全身性疾病,如高血压、高血脂、冠心病、糖尿病等导致的微... 详细信息

内耳疾病是耳鼻咽喉科常见病、多发病,而内耳微循环障碍是最主要的致病因素之一.研究内耳微循环障碍的发病机理和病变学基础具有重要意义.脑缺血不仅常见于脑血管意外,还和一些全身性疾病,如高血压、高血脂、冠心病、糖尿病等导致的微小动脉病变相关.脑缺血可引起听觉传导功能障碍或突发性感音神经性聋.而脑缺血-再灌注(Ischemia reperfusion I/R)损伤常可使原有的损伤进一步加重.

关键词：缺血再灌注损伤脑缺血-再灌注内耳微循环障碍 NOS 突发性感音神经性聋耳蜗传导功能障碍耳鼻咽喉科脑血管意外