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加味补阳还五汤对术后腹腔粘连TGF-β1/Smad3通路和腹膜间皮细胞上皮-间充质转化的影响

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中华中医药学刊 2024年第5期42卷 20-27,I0007-I0013页

作者：郑敏麟范文江王亚楠詹倩倩福建中医药大学中西医结合学院福建福州350122 福建中医药大学中西医结合研究院福建福州350122

目的探讨加味补阳还五汤对术后腹腔粘连转化生长因子β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)/Smad3通路和腹膜间皮细胞的上皮-间充质转化的影响。方法将108只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、透明质酸钠组、加味补阳还五汤... 详细信息

目的探讨加味补阳还五汤对术后腹腔粘连转化生长因子β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)/Smad3通路和腹膜间皮细胞的上皮-间充质转化的影响。方法将108只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、透明质酸钠组、加味补阳还五汤组。模型组、透明质酸钠组及加味补阳还五汤组进行术后腹腔粘连模型造模,透明质酸钠为阳性对照组,在手术造模后,一次性腹腔喷洒1%的透明质酸钠凝胶,0.5mL/kg。加味补阳还五汤组术后第2天开始灌胃,灌胃剂量为19.5g/(kg·d)。分别于术后7、14、28d分批将动物处死,每次每组处死9只大鼠。在损伤部位取材:应用免疫组织化学法观察粘连部位的纤维化通路相关蛋白TGF-β1、Smad3、Smad7的表达情况;以及其下游胶原沉积相关蛋白Ⅰ型胶原(CollagenⅠ,Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ,Col-Ⅲ)的表达情况和上皮-间充质转化(Epithelialmesenchy-maltransition,EMT)相关的蛋白E-钙黏蛋白(E-Cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smoothmuscleactin,α-SMA)的表达情况。结果①不同组别间,术后7、14、28d3个时间节点,TGF-β1/Smad3纤维化通路相关蛋白表达情况:与正常组比较,模型组TGF-β1蛋白表达增多(均为P<0.01);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组TGF-β1蛋白表达减少(均为P<0.05)。与正常组比较,模型组Smad3蛋白表达增多(均为P<0.05);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组Smad3蛋白表达减少(P<0.05)。与正常组比较,模型组Smad7蛋白表达减少(均为P<0.01);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组Smad7蛋白表达增多(均为P<0.05)。②胶原沉积情况:术后7、14、28d3个时间节点,Col-Ⅰ蛋白表达存在差异:与正常组比较,模型组Col-Ⅰ蛋白表达增多(均P<0.01);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组Col-Ⅰ蛋白表达减少(均P<0.01)。与正常组比较,模型组Col-Ⅲ蛋白表达增多(均P<0.01);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组Col-Ⅲ蛋白表达减少(均P<0.01)。③EMT相关指标表达情况:不同组别间,术后7、14、28d3个时间节点,E-Cadherin蛋白表达存在差异:与正常组比较,模型组E-Cadherin蛋白表达减少(均P<0.05);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组E-Cadherin蛋白表达增多(均P<0.05)。与正常组比较,模型组α-SMA蛋白表达增多(均P<0.01);与模型组比较,透明质酸钠组和加味补阳还五汤组α-SMA蛋白表达减少(均P<0.05)。结论加味补阳还五汤防治术后腹腔的机制可能是通过抑制TGF-β1/Smad3通路相关蛋白TGF-β1、Smad3蛋白、促进Smad7蛋白的表达抑制纤维化;促进E-Cadherin蛋白、减少α-SMA蛋白表达,减轻腹膜间皮细胞的EMT,抑制Col-Ⅰ、Col-Ⅲ的表达减少细胞外基质的沉积,从而减轻腹膜粘连。

关键词：术后腹腔粘连加味补阳还五汤纤维化上皮-间充质转化 TGF-β1/Smad3

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基于lncRNA MALAT1调控软骨细胞胆固醇代谢探讨透骨消痛胶囊延缓骨关节炎退变的机制研究

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中国中药杂志 2024年第7期49卷 1785-1792页

作者：付长龙林艳铭涂海水叶锦霞黄艳峰马德尊郑春松福建中医药大学、中西医结合研究院、福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建福州350122

从长链非编码RNA肺腺癌转录本1(lncRNA MALAT1)调控软骨细胞胆固醇代谢角度,探讨透骨消痛胶囊(Tougu Xiaotong Capsules,TGXTC)延缓骨关节炎退变的作用与机制。8周龄C57BL/6小鼠48只经适应性喂养1周后,随机数字表法分为空白组12只、造模... 详细信息

从长链非编码RNA肺腺癌转录本1(lncRNA MALAT1)调控软骨细胞胆固醇代谢角度,探讨透骨消痛胶囊(Tougu Xiaotong Capsules,TGXTC)延缓骨关节炎退变的作用与机制。8周龄C57BL/6小鼠48只经适应性喂养1周后,随机数字表法分为空白组12只、造模组36只,造模组动物经5%异氟醚吸入麻醉后,采用Hulth法诱导骨关节炎(OA)模型,随机分为模型组12只、阳性药组(牛磺熊去氧胆酸)12只、透骨消痛胶囊组12只。阳性药组予以牛磺熊去氧胆酸500 mg·kg^(-1)进行灌胃;透骨消痛胶囊组予以透骨消痛胶囊368 mg·kg^(-1)进行灌胃;空白组和模型组给予等量生理盐水灌服,连续灌胃4周。干预结束后,麻醉下处死各组小鼠,分离与收集膝关节软骨组织。通过形态学染色观察小鼠膝关节软骨组织结构变化;通过real-time PCR检测小鼠软骨组织中lncRNA MALAT1水平变化;通过Western blot检测小鼠关节软骨中ATP结合盒转运体A1(ABCA1)、载脂蛋白A1(ApoA1)、肝X核激素受体β(LXRβ)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、胱天蛋白酶(caspase)-3蛋白表达情况。使用慢病毒包被的质粒进行敲减肺腺癌转录本1(sh-MALAT1)转染小鼠软骨细胞;real-time PCR检测sh-MALAT1转染小鼠软骨细胞中lncRNA MALAT1基因水平;Western blot检测透骨消痛胶囊对lncRNA MALAT1敲低后,毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)诱导的小鼠软骨细胞ABCA1、ApoA1、LXRβ、CHOP、caspase-3蛋白含量表达情况。流式细胞术检测透骨消痛胶囊对lncRNA MALAT1敲低后TG诱导的小鼠软骨细胞凋亡率影响。苏木精-伊红(HE)染色与番红O染色结果显示,与模型组比较,透骨消痛胶囊组、阳性药组软骨层结构基本完整,关节结构破坏程度显著改善,软骨基质被番红O染色显著增强;与模型组比较,透骨消痛胶囊组、阳性药组中lncRNA MALAT1水平明显降低;与模型组比较,透骨消痛胶囊组、阳性药组的ABCA1、ApoA1、LXRβ蛋白含量表达显著增高,CHOP、caspase-3蛋白含量表达显著降低。与TG组比较,TG+sh-MALAT1组的lncRNA MALAT1水平下降;与TG+透骨消痛胶囊组比较,TG+sh-MALAT1+透骨消痛胶囊组的lncRNA MALAT1水平升高;Western blot结果显示,与模型组比较,透骨消痛胶囊组ABCA1、ApoA1、LXRβ、CHOP、caspase-3蛋白含量表达显著降低,lncRNA MALAT1敲低后,透骨消痛胶囊对TG诱导的小鼠软骨细胞中ABCA1、ApoA1、LXRβ、CHOP、caspase-3调控作用及凋亡率影响减弱。透骨消痛胶囊可改善OA软骨细胞胆固醇代谢紊乱,进而延缓OA退变,与调控lncRNA MALAT1关系密切。

关键词：透骨消痛胶囊骨关节炎胆固醇代谢软骨退变

基于GCGR/PKA通路探讨石斛合剂抑制糖尿病大鼠糖异生的机制

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时珍国医国药 2022年第5期33卷 1062-1065页

作者：林心君刘佳绣陈勇何昱霖施红福建中医药大学中西医结合学院福建福州350122 福建中医药大学中西医结合研究院福建福州350122

目的观察复方石斛合剂对糖尿病大鼠肝GCGR/PKA信号通路分子基因和蛋白表达的影响,探讨其抑制肝糖异生的分子机制。方法SPF级Wistar大鼠50只,随机选取11只作为正常组,其余39只高脂高糖饲料喂养6周后腹腔注射2次STZ,间隔72 h,筛选出糖尿... 详细信息

目的观察复方石斛合剂对糖尿病大鼠肝GCGR/PKA信号通路分子基因和蛋白表达的影响,探讨其抑制肝糖异生的分子机制。方法SPF级Wistar大鼠50只,随机选取11只作为正常组,其余39只高脂高糖饲料喂养6周后腹腔注射2次STZ,间隔72 h,筛选出糖尿病成模大鼠36只,随机分为模型组、二甲双胍组和石斛合剂组。石斛合剂组给予石斛合剂(11.3 g·kg^(-1))灌胃,二甲双胍组以二甲双胍灌胃(100 mg·kg^(-1)),正常组和模型组以生理盐水灌胃,连续给药12周。检测各组大鼠空腹血糖(Fasting blood glucose,FBG);ELISA方法检测血清胰高血糖素(Glucagon);RT-PCR法检测GCGR/PKA信号通路的肝糖异生相关基因表达。免疫组化法和Western Blot法检测上述信号通路肝糖异生相关蛋白表达。结果石斛合剂组FBG、Glucagon较模型组显著下降(P<0.01);免疫组化结果显示石斛合剂能显著抑制GCGR、G6Pase的表达(P<0.01);RT-PCR和Western blot结果显示石斛合剂组β-catenin、TCF7L2基因和蛋白表达增加(P<0.05,P<0.01);GCGR、PKA基因和蛋白表达减少(P<0.05,P<0.01)。结论石斛合剂能控制糖尿病模型大鼠的空腹血糖,抑制肝糖异生,可能与其通过调控GCGR/PKA信号通路相关信号分子的基因和蛋白表达有关。

关键词：石斛合剂糖异生胰高血糖素受体蛋白激酶A

栝楼桂枝汤调控TLR3通路对小胶质细胞活化诱导的神经细胞损伤的保护作用研究

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中国医院药学杂志 2023年

作者：胡海霞钟兴华林心君朱晓勤福建中医药大学中西医结合学院福建中医药大学中西医结合研究院福建中医药大学科技创新与转化中心

目的：探讨栝楼桂枝汤通过TLR3（toll-like receptor 3）信号通路抑制小胶质细胞活化介导的炎症反应发挥神经细胞保护作用的分子机制。方法：栝楼桂枝汤预处理后，分别使用LPS刺激BV2细胞建立炎症模型和BV2细胞的条件性培养基（microgli... 详细信息

目的：探讨栝楼桂枝汤通过TLR3（toll-like receptor 3）信号通路抑制小胶质细胞活化介导的炎症反应发挥神经细胞保护作用的分子机制。方法：栝楼桂枝汤预处理后，分别使用LPS刺激BV2细胞建立炎症模型和BV2细胞的条件性培养基（microglia-conditioned media， MCM）干预HT22细胞制备神经细胞损伤模型。CCK8（cell counting kit-8）法测定细胞活力；ELISA法检测细胞培养上清中的细胞因子；通过免疫荧光实验检测TLR3及TRIF（toll/interleukin receptor domain-containing adaptor-inducing IFNβ）蛋白的表达情况；采用DNA-binding ELISA法检测转录因子IRF3（interferon regulatory factor 3）的活化水平；细胞TLR3 siRNA（small interfering RNA）转染实验验证栝楼桂枝汤的作用靶点；采用Western-Blotting法检测凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达水平；采用Caspase-9活性测定法测定其活性。结果：栝楼桂枝汤可显著减轻MCM诱导的HT22细胞损伤，并上调LPS刺激的BV2细胞上清中IFN-β的含量，下调IL-8的含量。同时，栝楼桂枝汤显著增加TLR3通路相关蛋白的表达水平并促进IRF3的活化水平，且敲低TLR3表达后，栝楼桂枝汤对抗炎因子IL10无促进作用。此外，栝楼桂枝汤可使经MCM干预后HT22细胞的Bcl-2表达增加，Bax表达下降，Caspase-9活性降低。结论：栝楼桂枝汤可能通过激活TLR3信号通路调节小胶质细胞活化后的炎症反应，抑制神经细胞凋亡，进而缓解神经细胞损伤。

关键词：栝楼桂枝汤小胶质细胞 TLR3信号通路炎症反应神经细胞凋亡

栝楼桂枝汤调控TLR3通路对小胶质细胞活化诱导的神经细胞损伤的保护作用研究

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中国医院药学杂志 2024年第4期44卷 398-403页

作者：胡海霞钟兴华林心君朱晓勤福建中医药大学科技创新与转化中心福建中医药大学中西医结合研究院福建中医药大学中西医结合学院福建福州350122

目的:探讨栝楼桂枝汤通过TLR3(toll-like receptor 3)信号通路抑制小胶质细胞活化介导的炎症反应发挥神经细胞保护作用的分子机制。方法:栝楼桂枝汤预处理后,分别使用脂多糖刺激BV2细胞建立炎症模型和BV2细胞的条件性培养基(microglia-c... 详细信息

目的:探讨栝楼桂枝汤通过TLR3(toll-like receptor 3)信号通路抑制小胶质细胞活化介导的炎症反应发挥神经细胞保护作用的分子机制。方法:栝楼桂枝汤预处理后,分别使用脂多糖刺激BV2细胞建立炎症模型和BV2细胞的条件性培养基(microglia-conditioned media, MCM)干预HT22细胞制备神经细胞损伤模型。CCK-8(cell counting kit-8)法测定细胞活力;ELISA法检测细胞培养上清中的细胞因子;通过免疫荧光实验检测TLR3及TRIF(toll/interleukin receptor domain-containing adaptor-inducing IFNβ)蛋白的表达情况;采用DNA-binding ELISA法检测转录因子IRF3(interferon regulatory factor 3)的活化水平;细胞TLR3 siRNA(small interfering RNA)转染实验验证栝楼桂枝汤的作用靶点;采用Western blot法检测凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达水平;采用Caspase-9活性测定法测定其活性。结果:栝楼桂枝汤可显著减轻MCM诱导的HT22细胞损伤,并上调脂多糖刺激的BV2细胞上清中IFN-β的含量,下调IL-8的含量。同时,栝楼桂枝汤显著增加TLR3通路相关蛋白的表达水平并促进IRF3的活化水平,且敲低TLR3表达后,栝楼桂枝汤对抗炎因子IL10无促进作用。此外,栝楼桂枝汤可使经MCM干预后HT22细胞的Bcl-2表达增加,Bax表达下降,Caspase-9活性降低。结论:栝楼桂枝汤可能通过激活TLR3信号通路调节小胶质细胞活化后的炎症反应,抑制神经细胞凋亡,进而缓解神经细胞损伤。

关键词：栝楼桂枝汤小胶质细胞 TLR3信号通路炎症反应神经细胞凋亡

培土制水法对尿毒症心肌病大鼠心脏组织中ATP含量、线粒体凋亡途径的影响

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北京中医药大学学报 2021年第8期44卷 714-721页

作者：郑敏麟伞勤刘广许蓉蓉福建中医药大学中西医结合学院福建350122 福建中医药大学中西医结合研究院

目的研究培土制水法中药方益肾降浊冲剂对尿毒症心肌病大鼠心脏保护作用的相关机制。方法采用大鼠5/6肾切除模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、大黄素组和培土制水法中药方益肾降浊冲剂低、中、高剂量组各10只。各药物组大鼠给予相... 详细信息

目的研究培土制水法中药方益肾降浊冲剂对尿毒症心肌病大鼠心脏保护作用的相关机制。方法采用大鼠5/6肾切除模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、大黄素组和培土制水法中药方益肾降浊冲剂低、中、高剂量组各10只。各药物组大鼠给予相应的药物灌胃,每日1次,疗程为2个月,假手术组和模型组给予等量的蒸馏水灌胃。治疗结束后,取腹主动脉血检测各组大鼠尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠心脏病理变化;化学发光法检测各组大鼠心脏组织中三磷酸腺苷(ATP)含量;原位末端转移酶标记法(Tunel)检测心脏组织中心肌细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)法检测心脏组织中细胞色素C(Cytochrome C)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、半胱氨酸蛋白酶9(Caspase-9)蛋白表达。结果与模型组比较,益肾降浊冲剂能够减轻尿毒症心肌病大鼠的心脏病理改变,改善尿毒症心肌病大鼠的BUN、Scr、CK-MB、LDH水平,提高尿毒症心肌病大鼠心脏组织中ATP的含量,降低心肌细胞的细胞凋亡率,心肌细胞Cytochrome C、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论培土制水法中药方益肾降浊冲剂对尿毒症心肌病大鼠的心脏保护作用可能与其抑制线粒体凋亡途径有关。

关键词：培土制水法尿毒症心肌病益肾降浊冲剂线粒体 ATP 细胞凋亡大鼠

栝楼桂枝汤调控沉默信息调节因子1通路介导的氧化应激对神经细胞损伤的保护作用

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中国临床药理学杂志 2023年第12期39卷 1738-1742页

作者：胡海霞杨劲博林心君钟兴华福建中医药大学科技创新与转化中心福建福州350122 福建中医药大学中西医结合学院福建福州350122 福建中医药大学中西医结合研究院福建福州350122

目的探讨栝楼桂枝汤(GLGZD)调控沉默信息调节因子1(Sirt1)信号通路介导的氧化应激发挥保护神经细胞的作用机制。方法将HT22细胞分为对照组、模型组和低、中、高剂量实验组。对照组为常规培养;模型组缺氧培养4 h并复氧24 h制备氧糖剥夺... 详细信息

目的探讨栝楼桂枝汤(GLGZD)调控沉默信息调节因子1(Sirt1)信号通路介导的氧化应激发挥保护神经细胞的作用机制。方法将HT22细胞分为对照组、模型组和低、中、高剂量实验组。对照组为常规培养;模型组缺氧培养4 h并复氧24 h制备氧糖剥夺再灌注(OGD/R)模型;低、中、高剂量实验组在模型建立后,分别加入200、400和800μg·mL^(-1)GLGZD继续培养24 h。用细胞计数试剂盒检测细胞生长活力,用试剂盒检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量,用激光共聚焦显微镜观察活性氧(ROS)的表达情况,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,用蛋白质印迹法检测Sirt1、过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)和雌激素相关受体α(ERRα)的表达水平。结果中剂量实验组、模型组和对照组的LDH含量分别为(217.17±6.64)、(336.53±13.05)和(268.22±5.89)U·L^(-1),MDA含量分别为(2.57±0.16)、(4.38±0.41)和(2.74±0.30)nmol·mL^(-1),GSH-PX含量分别为(111.21±4.27)、(95.83±4.12)和(115.90±5.82)mol·L^(-1),ROS荧光强度分别为19.91±4.39、67.33±5.91和9.20±1.13,细胞凋亡率分别为(11.87±2.33)%、(22.96±0.91)%和(8.75±0.28)%,Sirt1蛋白相对表达水平分别为1.02±0.32、0.38±0.29和1.00±0.13,PGC-1α蛋白相对表达水平分别为1.02±0.58、0.33±0.07和1.02±0.24,ERRα蛋白相对表达水平分别为1.28±0.19、0.50±0.13和1.00±0.11。中剂量实验组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论GLGZD可能通过调控Sirt1信号通路抑制脑缺血后的氧化应激水平和神经细胞凋亡,进而改善神经组织损伤。

关键词：栝楼桂枝汤缺血性脑卒中沉默信息调节因子1信号通路氧化应激凋亡

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帕金森病神经炎症的发生与免疫调节疗法

海南医学院学报 2024年

作者：周美倪慧心刘海鑫张楚天高正涛范自立王林林瑶许茜福建中医药大学中西医结合学院

帕金森病(parkinson’s disease，PD)的病理本质是黑质多巴胺能神经元选择性、进行性死亡，但具体发病机制不明。持续性神经炎症在PD发病过程中发挥重要作用，主要病理表现为大量免疫细胞激活以及炎症因子的释放，其神经毒性作用会加剧... 详细信息

帕金森病(parkinson’s disease，PD)的病理本质是黑质多巴胺能神经元选择性、进行性死亡，但具体发病机制不明。持续性神经炎症在PD发病过程中发挥重要作用，主要病理表现为大量免疫细胞激活以及炎症因子的释放，其神经毒性作用会加剧神经元损伤。免疫治疗干预在中枢神经系统内诱导神经保护性环境，减弱神经炎症，防治PD进一步的神经变性而减缓疾病进展以改善临床症状。本文综述神经炎症在PD中的表现及发生机制，并从神经免疫调节的角度为PD防治的研究提供可能的思路。

关键词：帕金森病神经炎症免疫细胞炎症因子免疫调节疗法

环状RNA hsa_circ_0006834可作为肝细胞癌患者预后的潜在生物标志物

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南方医科大学学报 2023年第11期43卷 1850-1856页

作者：张铃赵春雨许瑶瑶陈炎森蔡志雄林浩伟蔡巧燕福建中医药大学中西医结合研究院福建福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建福州350122 福建中医药大学中西医结合学院福建福州350122 福建医科大学孟超肝胆医院福建福州350000

目的基于RNA测序技术筛选肝细胞癌(HCC)中差异表达的环状RNAs(circRNAs),检测其在HCC组织中的表达变化,并探讨其与临床特征及预后的关系,为HCC提供潜在的分子标志物和治疗靶点。方法选取56对HCC组织及其癌旁组织进行RNA测序,筛选出具有... 详细信息

目的基于RNA测序技术筛选肝细胞癌(HCC)中差异表达的环状RNAs(circRNAs),检测其在HCC组织中的表达变化,并探讨其与临床特征及预后的关系,为HCC提供潜在的分子标志物和治疗靶点。方法选取56对HCC组织及其癌旁组织进行RNA测序,筛选出具有差异表达的circRNAs;采用RT-qPCR法在另外选取的15对HCC组织和配对的癌旁组织中对circRNA进行差异表达的验证;分别运用卡方、Cox比例风险模型及Kaplan-Meier法分析circRNA与HCC患者临床特征及预后的相关性;采用ROC曲线评估circRNA对HCC患者无复发生存期和总体生存期的预测价值。结果基于56对HCC组织及其癌旁组织的RNA测序数据分析显示:在HCC组织中显著上调的circRNAs有17个,显著下调的circRNAs有45个(P结合临床数据分析显示hsa_circ_0006834的表达与HCC患者的血管侵犯和巴塞罗那(BCLC)分期呈显著负相关,与无复发生存期和总体生存期呈显著正相关(P<0.05),可作为独立的预后因素。ROC曲线预测2年无复发生存期和总体生存期的AUC面积分别为0.750和0.7601,具有良好的预后评估效能。结论hsa_circ_0006834在HCC组织中低表达,具有作为HCC患者预后评估的新型生物标志物的潜力。

关键词：肝细胞癌环状RNA hsa_circ_0006834 预后标志物