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医院全成本核算方法的研究 ——以石河子大学医学院第一附属医院为例

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医院全成本核算方法的研究 ——以石河子大学医学院第一附属医院...

作者：戴婷石河子大学

学位级别：硕士

随着医疗改革的不断深入和完善,政府对国有公立医院的定位也日渐清晰,医院做为社会公益事业的组成部分具有其公益性。医院应该在提高资金使用效益,优化资源配置上提升空间,转变思路,改变原有的成本核算观念。改变医院只注重收入,不注重... 详细信息

随着医疗改革的不断深入和完善,政府对国有公立医院的定位也日渐清晰,医院做为社会公益事业的组成部分具有其公益性。医院应该在提高资金使用效益,优化资源配置上提升空间,转变思路,改变原有的成本核算观念。改变医院只注重收入,不注重成本支出的做法,改变成本费用控制不当,以及浪费存在的问题。大多数医院的成本核算是以科室为对象开展的,在核算中存在分配标准不合理、不一致的问题,由此导致成本核算混乱、经济责任不清,无法降低医疗成本。全成本核算的理念虽然早已提出,但多数医院并没有实施真正意义上的全成本核算,仍然以事中成本控制为主,对造成成本浪费的原因缺乏分析。在现阶段需要研究更加完善的全员、全过程、全要素医院全成本核算的方法体系,以降低医疗服务成本,节约卫生资源具有重要的理论与现实意义。本文透析了我国医疗成本核算现状,指出了医疗成本核算存在的问题,深入分析其根源,提出了构建全成本核算方法体系的建议,并构建医院成本的事前、事中、事后控制的方法体系,在医院全成本核算过程中：首先要做好事前的预算,在进行成本预算时应针对不同成本费用的特性编制不同的预算方案,使得成本部门有评价其成本费用节约、浪费的标准;在此基础上提出了在事中成本控制中,应使分配标准进一步合理化,规范各科室的成本费用发生与归集过程,以完善分配体系,促进分配公平,进一步明确经济责任;最后,提出了应将成本执行的具体情况结合事前制定的预算进行成本分析,以查找成本执行过程中存在的问题明确经济责任,并根据成本执行情况对预算做出修订,为来年预算的编制做好准备工作。由此建立起来的医院全成本核算体系,其成本核算外延进一步扩大,结合适当的奖惩制度可以调动全体员工参与成本控制、节约成本的积极性,从而可以使医院成本核算发挥最大的控制医疗成本、降低医疗费用的作用。

关键词：全成本核算成本控制成本分摊成本预算

基于生物信息学筛选创伤后应激障碍差异表达基因及验证

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石河子大学学报(自然科学版) 2024年

作者：姜俊秀邢文龙徐婧姗李吉鑫张桂青石河子大学医学院石河子大学第一附属医院

目的筛选创伤后应激障碍(PTSD)中的差异表达基因(DEG)并进行验证,进一步探讨PTSD可能发生的机制。方法分别收集PTSD患者与健康人群的外周血单个核细胞(PBMC)各26例,根据实验设计分别分为基因筛选组(n1=6)、基因验证组(n2=20)。首先通... 详细信息

目的筛选创伤后应激障碍(PTSD)中的差异表达基因(DEG)并进行验证,进一步探讨PTSD可能发生的机制。方法分别收集PTSD患者与健康人群的外周血单个核细胞(PBMC)各26例,根据实验设计分别分为基因筛选组(n1=6)、基因验证组(n2=20)。首先通过转录组测序技术(RNA-Seq)建立新的基因库,然后使用GO分析、KEGG分析等方法筛选出PTSD患者的DEG,并进行实时荧光定量聚合酶链式反应(q-RT-PCR)验证;募集参与者的血浆样本,对上述DEG进行酶联免疫吸附测定(ELISA)进一步验证。结果 (1)筛选出DEG共609个,其中448个基因上调表达,161个基因下调表达。(2)q-RT-PCR验证基因4个,其中FPR1与CD14的表达显著升高,且差异具有统计学意义(P<0.05);XCL2与TIGIT的表达趋势呈下降,但差异不具有统计学意义(P<0.05)。(3) ELISA验证基因4个:其中CD14、FPR1、XCL2存在着蛋白水平的表达下调,差异具有统计学意义(P<0.05);而TIGIT的蛋白水平表达无明显差异,且不具有统计学意义。结论 CD14与FPR1为PTSD发生发展过程中的相关关键基因,其可能通过炎症通路来对PTSD的发生发展产生影响,而XCL2和TIGIT与PSTD发生发展的关系仍有待探究。

关键词：创伤后应激障碍差异表达基因 CD14 FPR1

全反式维甲酸对多房棘球蚴原头节体外活性及生长的影响

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2024年第3期42卷 303-308,315页

作者：葛宇飞徐刚张宏伟李江张永国孙红杨婧张示杰石河子大学第一附属医院新疆石河子832000 石河子大学第一附属医院肝胆外科新疆石河子832000

目的探究全反式维甲酸(ATRA)对多房棘球蚴原头节体外活性及生长的影响。方法从保种沙鼠体内无菌剖取包囊,经过研磨、过滤、清洗获取活性良好的多房棘球蚴原头节。将原头节分为不同浓度ATRA组(10、25、50、100μmol/L组,添加对应终浓度... 详细信息

目的探究全反式维甲酸(ATRA)对多房棘球蚴原头节体外活性及生长的影响。方法从保种沙鼠体内无菌剖取包囊,经过研磨、过滤、清洗获取活性良好的多房棘球蚴原头节。将原头节分为不同浓度ATRA组(10、25、50、100μmol/L组,添加对应终浓度的ATRA)、二甲基亚砜(DMSO)组(DMSO终浓度为0.1%)和空白组(加入等量完全培养基),共干预9 d,伊红染色后于显微镜下观察其活力和形态变化,计算原头节的存活率并绘制存活率曲线。将原头节与大鼠肝癌RH35细胞共培养5~6周,获得多房棘球蚴微囊泡后,使用不同终浓度ATRA (10、100μmol/L)干预微囊泡9 d,显微镜下观察其活力和形态变化,同时设置DMSO组和空白组。干预原头节48 h后,分别使用EdU细胞成像检测原头节EdU阳性率,使用半胱天冬氨酸蛋白酶-3 (Caspase-3)试剂盒检测原头节中Caspase-3相对表达量;干预原头节24 h后,活性氧(ROS)检测试剂盒测定各组原头节ROS水平。两组样品的比较采用独立样本t检验,不同浓度ATRA组与DMSO组差异比较采用单因素方差分析(ANOVA)。结果 10、25、50、100μmol/L组中的死亡原头节体积明显缩小,可被伊红染液染成红色,随着时间延长和药物浓度升高出现轮廓模糊、透光性减弱、小钩脱落增多等。第4天时,10、25、50、100μmol/L组原头节存活率分别为(87.33±4.90)%、(74.00±2.08)%、(64.33±2.03)%、(53.33±1.86)%,均低于DMSO组[(95.67±1.20)%](F=98.41,P <0.05);第9天时,10、25、50、100μmol/L组原头节存活率仅为(62.00±2.64)%、(36.33±2.52)%、(7.67±1.53)%、0,均低于DMSO组[(85.67±2.08)%](F=1 154.34,P <0.05)。不同浓度的ATRA与多房棘球蚴微囊泡共培养9 d时,随ATRA浓度的升高,囊泡生长缓慢,囊内结构逐渐浑浊;空白组和DMSO组的微囊泡生发层和角质层结构完整。EdU细胞成像可见不同浓度ATRA组均呈现红色及蓝色荧光,10、 25、 50、 100μmol/L组原头节的EdU阳性率分别为(51.63±3.09)%、(42.09±1.36)%、(38.46±0.65)%、(25.23±1.32)%,均低于DMSO组[(58.32±0.91)%](F=168.59,P <0.05)。10、25、50、100μmol/L组的Caspase-3活性分别为(19.23±2.27)、(26.27±3.45)、(43.29±2.10)、(72.80±1.40) U/L,呈浓度依赖性升高,均高于DMSO组[(14.22±0.52) U/L](F=404.08,P <0.05)。不同浓度ATRA组ROS均可见绿色荧光,强于DMSO组,10、25、50、100μmol/L组荧光强度分别为260.96±2.52、282.10±7.40、330.30±12.46、346.10±6.39,均高于DMSO组(236.03±6.89)(F=80.53,P <0.05)。结论 ATRA对多房棘球蚴原头节体外活性及生长具有抑制作用,可诱导原头节内ROS显著积累,抑制原头节增殖活性、促进凋亡进程。

关键词：全反式维甲酸多房棘球蚴原头节增殖活性凋亡活性氧

1990-2019年我国居民肺癌死亡水平与疾病负担趋势预测研究

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中华肿瘤防治杂志 2024年第2期31卷 65-73页

作者：辛雯艳郭晓莉何小双王蓓徐丽娜石河子大学第一附属医院呼吸内科新疆石河子832000 石河子大学医学院新疆石河子832000

目的探讨我国居民1990-2019年肺癌疾病负担与危险因素,并对流行趋势预测分析,为进一步防控提供依据。方法数据来源于全球疾病负担(GBD)研究,根据中国和全球肺癌的死亡人数、死亡率和标化死亡率(ASMR)描述死亡水平;采用伤残调整寿命年综... 详细信息

目的探讨我国居民1990-2019年肺癌疾病负担与危险因素,并对流行趋势预测分析,为进一步防控提供依据。方法数据来源于全球疾病负担(GBD)研究,根据中国和全球肺癌的死亡人数、死亡率和标化死亡率(ASMR)描述死亡水平;采用伤残调整寿命年综合评估疾病负担;对职业和非职业共16种危险因素负担进行归因分析。运用Joinpoint找出最优模型,即采用对数线性回归模型计算年度变化百分比(APC)和平均年度变化百分比(AAPC),并进行趋势分析。采用贝叶斯年龄-时期-队列(BAPC)模型预测我国不同性别居民肺癌2020-2035年的死亡情况。结果1990和2019年中国肺癌死亡人数分别为25.63万例和75.72万例,变化率为195.39%,AAPC=3.84%(95%CI:3.60~4.08),大约是全球(AAPC=2.27%)的2倍;死亡率从21.65/10万增长到53.23/10万,变化率为145.83%,AAPC=3.08%(95%CI:2.80~3.36),大约是全球(AAPC=0.98%)的3倍;ASMR呈上升趋势,AAPC=0.78%(95%CI:0.56~1.01),但全球呈下降趋势。2019年我国肺癌标化伤残损失寿命年(YLD)、早死损失寿命年(YLL)率和伤残调整寿命年(DALY)率较1990年分别增长了44.49%、8.96%和9.28%,AAPC分别为1.31%(95%CI:1.09~1.53)、0.32%(95%CI:0.09~0.55)和0.33%(95%CI:0.10~0.56);我国肺癌负担男性更高,且增幅更明显。2019年我国肺癌排名前3的危险因素为吸烟、环境PM2.5和二手烟,高空腹血糖水平从1990年的第6位上升至第4位,其标化DALY率上升幅度最大。预测结果显示,2020-2035年,中国男性肺癌的ASMR平缓波动,而女性表现为上升趋势。结论我国居民肺癌的死亡水平和疾病负担较全球严重,其中由高空腹血糖水平引起的负担顺位有所上升。预测2020-2035年女性肺癌标化死亡率将上升。全面掌握我国肺癌负担趋势及其影响因素,并有效预测发展趋势,可以为我国肺癌防控工作提供理论支持。

关键词：肺癌疾病负担贝叶斯年龄-时期-队列模型预测

基于德尔菲法的临床医生对突发呼吸道传染病应对能力指标体系构建

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中国感染控制杂志 2024年第8期23卷 1023-1030页

作者：任中业徐梦云陈洁巴合加那提·努尔波拉提谢松松何文英石河子大学医学院新疆石河子832002 石河子大学第一附属医院感染科新疆石河子832002 石河子大学第一附属医院院感办新疆石河子832002

目的运用德尔菲(Delphi)法构建临床医生对突发呼吸道传染病应对能力指标体系,为开发临床医生对呼吸道传染病应对能力培训项目提供内容框架。方法基于文献分析和理论研究构建应对能力指标体系初稿,运用德尔菲法对23名专家进行2轮咨询,使... 详细信息

目的运用德尔菲(Delphi)法构建临床医生对突发呼吸道传染病应对能力指标体系,为开发临床医生对呼吸道传染病应对能力培训项目提供内容框架。方法基于文献分析和理论研究构建应对能力指标体系初稿,运用德尔菲法对23名专家进行2轮咨询,使用层次分析法计算指标权重。结果2轮专家咨询的函询问卷有效回收率均为100%,第一轮及第二轮专家权威系数分别为0.81、0.84;肯德尔和谐系数为0.110~0.350,差异均具有统计学意义(均P一级指标、17个二级指标、49个三级指标。结论该指标体系不仅可用于评价临床医生对突发呼吸道传染病应对能力,同时可作为临床医生应对呼吸道传染病防控能力培训项目的内容框架。

关键词：德尔菲法呼吸道传染病指标体系应对能力临床医生

新疆失能老年人家庭照护者生活满意度与老年人失能程度的关系

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中国心理卫生杂志 2024年第2期38卷 144-150页

作者：刘柯汝武雅莉王玉环张梦梦赵淑华唐雪婷王若仙石河子大学医学院新疆石河子832002 石河子大学医学院第三附属医院新疆石河子832002

目的:探讨新疆维吾尔族、哈萨克族失能老年人家庭照护者生活满意度与老年人失能程度的关系及家庭成员参与照护在其关系之间的作用。方法:选取431名新疆维吾尔族、哈萨克族居家失能老年人及其家庭照护者(其中无家庭成员参与照护247名,有... 详细信息

目的:探讨新疆维吾尔族、哈萨克族失能老年人家庭照护者生活满意度与老年人失能程度的关系及家庭成员参与照护在其关系之间的作用。方法:选取431名新疆维吾尔族、哈萨克族居家失能老年人及其家庭照护者(其中无家庭成员参与照护247名,有家庭成员参与照护184名),采用日常生活能力量表(ADL)、生活满意度指数B量表(LSIB)进行调查。结果:家庭照护者LSIB得分与失能老年人ADL得分呈负相关(r=-0.19,P<0.01),家庭成员参与照护与家庭照护者LSIB得分呈正相关(r=0.52,P<0.01);家庭成员参与照护能调节失能老年人ADL得分对家庭照护者LSIB得分的负向作用(β=0.08,P<0.05)。结论:家庭成员参与照护在新疆维吾尔族、哈萨克族家庭照护者生活满意度与失能老年人失能程度之间有调节作用。

关键词：老年人失能家庭照护者生活满意度调节效应

基于M2型巨噬细胞来源的Siglec15对食管鳞癌细胞恶性生物学行为影响的生物信息学分析及实验验证

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吉林大学学报（医学版） 2024年第4期50卷 881-890页

作者：任祎琳臧翌辰薛乐乐杨凯歌陈素芳王魏楠罗成华梁伟华王良海李锋胡建明石河子大学第一附属医院病理科新疆石河子832002 石河子大学医学院病理学系新疆石河子832002

目的:采用生物信息学方法分析M2型肿瘤相关巨噬细胞(M2-TAMs)来源唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素15(Siglec15)促进食管鳞状细胞癌(ESCC)恶性生物学行为的作用,并通过细胞实验对其进行验证。方法:应用肿瘤免疫评价资源(TIMER)数据库分析Si... 详细信息

目的:采用生物信息学方法分析M2型肿瘤相关巨噬细胞(M2-TAMs)来源唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素15(Siglec15)促进食管鳞状细胞癌(ESCC)恶性生物学行为的作用,并通过细胞实验对其进行验证。方法:应用肿瘤免疫评价资源(TIMER)数据库分析Siglec15在泛癌和癌旁正常组织中的表达差异及免疫浸润情况,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测M2-TAMs和ESCC EC109及KYSE150细胞中Siglec15 mRNA表达水平。在M2-TAMs与ESCC细胞非接触性共培养基础上,分别设置EC109/KYSE150组、EC109/KYSE150+si-NC组(转染si-NC序列)和EC109/KYSE150+si-Siglec15组(分别转染si-Siglec15#1和si-Siglec15#2序列),采用CCK-8法检测各组细胞增殖活性,细胞划痕实验检测各组细胞划痕愈合率,Transwell小室实验检测各组细胞中迁移和侵袭细胞数,流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果:生物信息学分析,与癌旁正常组织比较,食管癌、结肠癌和头颈部鳞状细胞癌等泛癌组织中Siglec15 mRNA表达水平升高(P0.05)。与EC109/KYSE150组比较,24和48 h时EC109/KYSE150+si-NC组细胞划痕愈合率升高(P0.05)。结论:M2-TAMs来源Siglec15可能是促进ESCC细胞迁移和侵袭的关键因子。

关键词：食管鳞状细胞癌唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素15 肿瘤相关巨噬细胞细胞迁移细胞侵袭

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田蓟苷对大鼠A7R5血管平滑肌细胞增殖、迁移、表型转化及Notch1信号通路调控的影响

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中成药 2024年第3期46卷 977-981页

作者：李雅琪马晓莉赵云丽李静袁勇王新春石河子大学药学院新疆石河子832002 石河子大学医学院第一附属医院新疆石河子832008

目的研究田蓟苷对A7R5血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化的影响及其抗动脉粥样硬化(AS)的可能作用机制。方法采用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激A7R5细胞建立血管平滑肌表型转化模型,将细胞分为正常组、模型组、田蓟苷组、Notch1通路抑制... 详细信息

目的研究田蓟苷对A7R5血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化的影响及其抗动脉粥样硬化(AS)的可能作用机制。方法采用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激A7R5细胞建立血管平滑肌表型转化模型,将细胞分为正常组、模型组、田蓟苷组、Notch1通路抑制剂组(DAPT组)和辛伐他汀组。采用CCK8法检测细胞增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移情况,实时荧光定量PCR法检测细胞SM22α、α-SMA、Notch1、Hes1、Hes5、Jagged-1 mRNA表达,Western blot法检测细胞Notch1、RBP-Jκ、Hes1蛋白表达。结果与模型组比较,各给药组均可抑制A7R5细胞的异常增殖和迁移(P<0.05,P<0.01),上调α-SMA mRNA表达(P<0.01);田蓟苷组和DAPT组下调Notch1通路相关基因Notch1、Hes-1、Hes-5和Jagged-1 mRNA表达(P<0.05,P<0.01);田蓟苷组下调Notch1、Hes-1、RBP-Jκ蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论田蓟苷通过抑制VSMCs的异常增殖、迁移、表型转化及调控Notch1信号通路,从而保护ox-LDL诱导的A7R5细胞损伤。

关键词：田蓟苷血管平滑肌表型转化动脉粥样硬化 Notch1信号通路

西格列汀激活基质细胞衍生因子-1/CXC趋化因子受体4信号通路对脂多糖诱导的人牙周膜干细胞增殖、凋亡、炎症和成骨分化的影响

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华西口腔医学杂志 2024年第1期42卷 37-45页

作者：唐小雪周政李启期姜丹丹石河子大学第一附属医院口腔科石河子832008

目的探讨西格列汀对脂多糖(LPS)诱导的炎症微环境下人牙周膜干细胞(hPDLSCs)增殖、凋亡、炎症和成骨分化的影响及分子机制。方法体外培养hPDLSCs,用不同浓度的西格列汀处理后检测细胞活力,以确定后续西格列汀实验浓度。采用1μg/mL LP... 详细信息

目的探讨西格列汀对脂多糖(LPS)诱导的炎症微环境下人牙周膜干细胞(hPDLSCs)增殖、凋亡、炎症和成骨分化的影响及分子机制。方法体外培养hPDLSCs,用不同浓度的西格列汀处理后检测细胞活力,以确定后续西格列汀实验浓度。采用1μg/mL LPS刺激诱导24 h建立hPDLSCs炎症模型并分为空白组、对照组、西格列汀低浓度组(0.5μmol/L)、西格列汀中浓度组(1μmol/L)、西格列汀高浓度组(2μmol/L)、西格列汀高浓度+基质细胞衍生因子-1 (SDF-1)/CXC趋化因子受体4 (CXCR4)通路抑制剂(AMD3100)组(2μmol/L+10μg/mL)。细胞计数试剂盒-8检测培养24、48、72 h后的hPDLSCs增殖活性;流式细胞术检测培养72 h后hPDLSCs凋亡情况;诱导成骨分化21 d后茜素红染色检测hPDLSCs成骨分化能力,试剂盒测定hPDLSCs中碱性磷酸酶(ALP)活性;酶联免疫吸附检测hPDLSCs培养上清液中炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测hPDLSCs中成骨分化相关基因Runt相关转录因子2 (RUNX2)、骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)及SDF-1和CXCR4 mRNA表达;Western blot检测hPDLSCs中SDF-1、CXCR4蛋白表达。结果与空白组比较,对照组hPDLSCs增殖活性、矿化结节数量、染色强度、ALP活性和RUNX2、OCN、OPN mRNA及SDF-1、CXCR4 mRNA和蛋白表达水平显著降低,凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著升高(P<0.05);与对照组比较,西格列汀低、中、高浓度组hPDLSCs增殖活性、矿化结节数量、染色强度、ALP活性和RUNX2、OCN、OPN mRNA及SDF-1、CXCR4 mRNA和蛋白表达水平依次升高,凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6水平依次降低(P<0.05);AMD3100可部分逆转高浓度西格列汀对LPS诱导的hPDLSCs的作用效果(P<0.05)。结论西格列汀可能通过激活SDF-1/CXCR4信号通路促进LPS诱导的炎症微环境下hPDLSCs的增殖和成骨分化,抑制hPDLSCs凋亡和炎症反应。

关键词：西格列汀脂多糖人牙周膜干细胞成骨分化基质细胞衍生因子-1 CXC趋化因子受体4