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知识建构社区交互行为对观点深度影响的研究

兵团教育学院学报 2025年第1期35卷 26-30页

作者：张红艳王韵石河子大学师范学院/兵团教育学院新疆石河子832003 长沙市高仓中学湖南长沙410134

知识建构理论注重学习者主动提出观点,通过各种交互行为让学生提出的观点走向更深的层次。文章对18节知识建构课堂交互行为进行了分析,探究不同交互行为对观点深度的影响。研究发现,知识建构社区中交互行为对观点深度的作用主要表现在... 详细信息

知识建构理论注重学习者主动提出观点,通过各种交互行为让学生提出的观点走向更深的层次。文章对18节知识建构课堂交互行为进行了分析,探究不同交互行为对观点深度的影响。研究发现,知识建构社区中交互行为对观点深度的作用主要表现在教师的言语行为和学生的言语行为两个方面,其中教师语言行为对观点深度的作用要大于学生语言行为的影响,由此可见知识建构社区走向深入教师的言语行为引导非常重要。

关键词：知识建构社区交互行为观点深度影响

钩端螺旋体L型感染与钩端螺旋体脑动脉炎的关系

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中国人兽共患病杂志 1999年第5期15卷 39-40页

作者：江振友林晨蒋惠荷罗伟中李英欣暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室广州510632 蚌埠医学院临床微生物学与免疫学教研室

目的　探讨钩端螺旋体Ｌ型感染与钩体脑动脉炎发病的可能关系。方法　对７４例钩体脑动脉炎患者血液及脑脊液进行钩端螺旋体普通培养、Ｌ型培养，患者血清做显微镜凝集试验，用免疫荧光染色确定钩体Ｌ型及其原菌型。结果　钩... 详细信息

目的　探讨钩端螺旋体Ｌ型感染与钩体脑动脉炎发病的可能关系。方法　对７４例钩体脑动脉炎患者血液及脑脊液进行钩端螺旋体普通培养、Ｌ型培养，患者血清做显微镜凝集试验，用免疫荧光染色确定钩体Ｌ型及其原菌型。结果　钩体脑动脉炎患者钩体Ｌ型培养、普通培养、钩体ＭＡＴ的阳性率分别为：４７３％、１８９％、７０３％。分离出的钩体Ｌ型呈多形性。结论　钩端螺旋体Ｌ型感染与钩体脑动脉炎的发病关系密切。

关键词：钩端螺旋体病 L型脑动脉炎钩端螺旋体

AChR单抗(A7)诱导大鼠了实验性重症肌无力的分子基础

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中华微生物学和免疫学杂志 1996年第1期16卷 45-48页

作者：孟繁平杨康鹃 Y.Graus M.deBaets 延边医学院微生物学教研室延吉133000 生物学教研室荷兰林堡大学医学院免疫学系

乙酰胆碱受体（ＡＣｈＲ）抗体在重症肌无力（ＭＧ）和实验性自身免疫性重症肌无力（ＥＡＭＧ）患者体内可诱导ＡＣｈＲ丢失和肌力减退。通过对小鼠抗电鳐电器官的ＡＣｈＲ单抗Ａ７的致病性测定和可变区基因克隆与序列分析，　探讨致病... 详细信息

乙酰胆碱受体（ＡＣｈＲ）抗体在重症肌无力（ＭＧ）和实验性自身免疫性重症肌无力（ＥＡＭＧ）患者体内可诱导ＡＣｈＲ丢失和肌力减退。通过对小鼠抗电鳐电器官的ＡＣｈＲ单抗Ａ７的致病性测定和可变区基因克隆与序列分析，　探讨致病性抗体介导的ＭＧ和ＥＡＭＧ的发病机制。Ａ７被动注射大鼠后可诱导出严重的ＥＡＭＧ，ＡＣｈＲ损失串达３８．４％±７．２％。Ａ７的Ｈ链Ｖ区由小鼠ＰＣ７１８３胚系基因编码与Ｄ和ＪＨ４连接，与ＤＦＬ１６．２胚系Ｖ_Ｈ基因具有９３．７％的同源性。Ｌ链Ｖ区由小鼠Ｖ_Ｋ３组基因编码，与Ｊｋ２连接，与Ｖｋ２１Ｅ胚系基因具有９８．１％的同源性。

关键词：自身抗体乙酰胆碱受体重症肌无力 EAMG

细胞间黏附分子-1在MSC和EPC间黏附作用的研究

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中国实验血液学杂志 2016年第1期24卷 211-216页

作者：郭军夏杰张宏伟王小义侯吉学陈雪玲吴向未石河子大学医学院石河子大学医学院第一附属医院普通外科石河子大学医学院免疫学教研室新疆石河子832008

目的:探讨细胞间黏附分子-1(ICAM4)在间充质干细胞(MSC)和内皮祖细胞(EPC)间的黏附作用。方法:分离、培养及扩增来源于6-8周龄的C57BL/6小鼠骨髓的MSC和EPC,细胞免疫荧光检测MSC组、EPC组和MSC与EPC共培养组(MSC+EPC组)ICAM-1表达,并用... 详细信息

目的:探讨细胞间黏附分子-1(ICAM4)在间充质干细胞(MSC)和内皮祖细胞(EPC)间的黏附作用。方法:分离、培养及扩增来源于6-8周龄的C57BL/6小鼠骨髓的MSC和EPC,细胞免疫荧光检测MSC组、EPC组和MSC与EPC共培养组(MSC+EPC组)ICAM-1表达,并用荧光实时定量PCR(RT-PCR)和Western blot技术在mRNA和蛋白水平再次检测各组ICAM-1表达,最后通过加入不同浓度的抗ICAM-1中和抗体,观察ICAM-1对MSC和EPC间黏附的影响。结果:细胞免疫荧光检测到MSC和EPC表面ICAM-1的表达,荧光强度半定量结果显示,MSC+EPC共培养组ICAM-1荧光量(89.02±24.52)高于MSC组(31.25±2.95)及EPC组(34.32±5.02),差异有统计学意义(P0.05)。RT-PCR检测MSC组、EPC组、MSC+EPC组的ICAM-1 mRNA表达显示,MSC+EPC组ICAM-1 mRNA表达水平(1±0)较MSC组(0.10±0.02)和EPC组(0.37±0.07)高(P子-1介导间充质干细胞和内皮祖细胞间的黏附过程。

关键词：间充质干细胞内皮祖细胞细胞间黏附分子-1

PKC在TNF-α诱导内皮细胞β-1,4-半乳糖基转移酶-Ⅰ表达中的作用

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细胞与分子免疫学杂志 2010年第7期26卷 653-656页

作者：季玉红贲志云汪晓莺孙晓雷钱佶肖锋南通大学医学院免疫学与微生物学教研室

目的：研究蛋白激酶C（PKC）对肿瘤坏死因子-α（TNF—α）诱导内皮细胞β-1，4-半乳糖基转移酶-I（β-1，***—I）表达的调节作用，以及对内皮细胞骨架结构改变及其黏附能力的影响。方法：分别用PKC激动剂或几种不同类型的PKC抑制剂预... 详细信息

目的：研究蛋白激酶C（PKC）对肿瘤坏死因子-α（TNF—α）诱导内皮细胞β-1，4-半乳糖基转移酶-I（β-1，***—I）表达的调节作用，以及对内皮细胞骨架结构改变及其黏附能力的影响。方法：分别用PKC激动剂或几种不同类型的PKC抑制剂预处理人脐静脉内皮细胞（HUVECs），再用TNF一仅刺激HUVECs，应用RT—PCR、Western blot方法检测B．1，4-GaIT—I表达变化，应用细胞荧光染色观察B-1，4-GalT—I催化的糖链的表达变化及细胞骨架结构的改变，通过内皮-单核细胞黏附试验观察HUVECs黏附能力的改变。结果：几种不同类型的PKC抑制剂均能不同程度的抑制TNF-α刺激HUVECs引起的β-1，4-GaIT—I表达的上调，PKC激动剂能够使上调的β-1，4-GaIT—I的表达进一步增加；在HUVECs中β-1，4-GaIT—I与细胞骨架有共同定位，PKC抑制剂显著抑制TNF—α诱导的内皮细胞骨架蛋白的重构和β-1，4-GaIT—I细胞内的再分布；PKC抑制剂显著抑制TNF—α诱导的内皮一单核细胞黏附能力的上调。结论：PKC可能参与调节TNF—α诱导的HUVECsβ—1，4-GaIT—I的表达，并且可能多种类型的PKC参与了这一调节过程；PKC可能通过对β-1，4-GaIT—I的调节进而影响炎症过程中内皮细胞骨架蛋白的重构及内皮细胞与单核细胞的黏附能力。

关键词： β-1 4-半乳糖基转移酶-I 蛋白激酶C 内皮细胞 TNF-α

不同肝癌细胞上清对细粒棘球蚴原头节体外培养活性的影响

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2020年第3期38卷 317-322,331页

作者：陈贺捷姜慧娇梁倩武杰桂显伟邹海亮邢稚坤王二强陈雪玲吴向未石河子大学医学院第一附属医院石河子832008 石河子大学农学院石河子832003 石河子大学医学院免疫学教研室石河子832008

目的通过比较3种肝癌细胞上清对体外培养细粒棘球蚴原头节的活性影响,探讨较长时间维持细粒棘球蚴原头节体外活性的新模型。方法收集培养48 h后的Huh7、Hepa1-6和HepG-2等3种肝癌细胞无血清上清,分别与细粒棘球蚴原头节(每组约5000个)... 详细信息

目的通过比较3种肝癌细胞上清对体外培养细粒棘球蚴原头节的活性影响,探讨较长时间维持细粒棘球蚴原头节体外活性的新模型。方法收集培养48 h后的Huh7、Hepa1-6和HepG-2等3种肝癌细胞无血清上清,分别与细粒棘球蚴原头节(每组约5000个)共培养,对照组采用无血清培养基培养。培养后第1、3、5、7天,取各组混悬液50μl,台盼蓝染色后光镜下观察、计数并计算存活率;培养后第7天,于扫描电镜下观察原头节超微结构,并用ELISA测定4组细粒棘球蚴原头节半胱氨酸蛋白酶-3酶的活性。采用SPSS 20.0统计学软件对计量数据进行方差分析。结果台盼蓝染色可见,随原头节培养时间延长,各组存活率均不断下降,无血清组、Huh7组、Hepa1-6组和HepG-2组原头节在第5天时存活率分别为(46.54±1.11)%、(46.19±3.60)%、(55.90±2.33)%和(68.73±1.06)%;至第7天,Hepa1-6组和HepG2组原头节存活率分别为(36.09±0.95)%和(45.69±0.40)%,与对照组(17.99±1.52)%差异均有统计学意义(P学意义(P>0.05)。培养后第7天,光镜下可见对照组和Huh7组原头节蓝染数目多,透光度差,有较多崩解坏死物质;Hepa1-6组也可见较多蓝染原头节,透光度尚可,镜下崩解坏死物质少;HepG-2组原头节蓝染数目少,透光度较好,镜下崩解坏死物质少。扫描电镜下可见对照组和Huh7组原头节形态大体破坏,微毛、吸盘等超微结构紊乱、崩解,Hepa1-6组、HepG2组虫体表面较为饱满且平滑,超微结构也较为清晰完整。半胱氨酸蛋白酶-3酶的活性检测结果显示,Hepa1-6组和HepG2组酶活力单位分别为20.51±0.61和17.51±0.59,与对照组(22.15±1.14)比较差异均有统计学差异(P学意义(P>0.05)。结论肝癌细胞上清可改善无血清体外培养条件下细粒棘球蚴原头节活性,并以HepG2细胞上清作用更明显。

关键词：肝癌细胞上清细粒棘球蚴体外培养活性

改良差时贴壁法分离培养鉴定小鼠骨髓间充质干细胞和内皮前体细胞

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解剖学报 2015年第2期46卷 282-288页

作者：冯文磊张猛印双红徐芳洁王艳杰陈雪玲吴向未石河子大学医学院第一附属医院普外科新疆石河子832008 石河子大学医学院免疫学教研室新疆石河子832002

目的探索同时从小鼠骨髓分离培养间充质干细胞(MSCs)与内皮前体细胞(EPCs)及对其鉴定的方法。方法小鼠骨髓细胞经改良差时贴壁法分离,以48h为时间点,48h内贴壁细胞传至3代后行成骨、成软骨、成脂分化诱导实验,流式细胞术(FCM)检测其表... 详细信息

目的探索同时从小鼠骨髓分离培养间充质干细胞(MSCs)与内皮前体细胞(EPCs)及对其鉴定的方法。方法小鼠骨髓细胞经改良差时贴壁法分离,以48h为时间点,48h内贴壁细胞传至3代后行成骨、成软骨、成脂分化诱导实验,流式细胞术(FCM)检测其表面标记;48h后收集未贴壁细胞,传至3代后行血管形成实验,传至5代后行CD31免疫荧光细胞染色实验,FCM检测其表面标记。结果第3代48h内贴壁细胞可诱导分化为骨、软骨和脂肪细胞,FCM检测Sca-1、CD29、CD45、CD11b阳性率分别为(98.30±0.75)%,(97.47±1.32)%,(1.87±0.15)%,(1.03±0.71)%;第3代48h后贴壁细胞在基质胶上可形成血管样结构,第5代48h后贴壁细胞特异性表面抗原CD31呈阳性表达,FCM检测CD34、CD133、血管内皮生长因子受体(VEGFR2)阳性率分别为(88.90±1.18)%,(92.73±2.90)%,(87.63±1.79)%。结论采用改良差时贴壁法可同时分离培养扩增小鼠骨髓MSCs和EPCs,且简便高效稳定可重复。

关键词：间充质干细胞内皮前体细胞骨髓改良差时贴壁分离法流式细胞术小鼠

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新世纪流感大流行的思考

生物化学与生物物理进展 2009年第8期36卷 945-949页

作者：王革非李康生汕头大学医学院微生物学与免疫学教研室广东高校免疫病理重点实验室汕头515041

2009年从墨西哥开始暴发了一场席卷全世界的流感疫情.此次大流行的毒株,甲型H1N1病毒,包含了猪源、禽源和人源流感病毒的基因片段.研究该毒株的基因重配、进化历程及其生物学特性,将对防控此次流行具有重要意义.目前,该毒株的遗传进化... 详细信息

2009年从墨西哥开始暴发了一场席卷全世界的流感疫情.此次大流行的毒株,甲型H1N1病毒,包含了猪源、禽源和人源流感病毒的基因片段.研究该毒株的基因重配、进化历程及其生物学特性,将对防控此次流行具有重要意义.目前,该毒株的遗传进化关系已明确,通过遗传性状分析可获知该毒株可能的生物学性状,但流感大流行动向、毒株遗传变化、毒力及致病性变化仍在密切监控中.流感病毒生态系统具有复杂性,其基因组易突变、易重配、易在自然宿主保存,使得流感大流行存在一定的必然性.正视流感大流行的威胁,积极提高流感病毒在生态系统中的监控,加强流行病学调查,发展疫苗与药物,建立有效公共卫生保障体系,才能降低流感大流行的破坏性.

关键词：流感病毒甲型H1N1 流感大流行基因重配

细粒棘球绦虫原头节促进BMSCs纤维化的实验研究

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中国修复重建外科杂志 2020年第5期34卷 630-636页

作者：武杰桂显伟姜慧娇梁学奇王二强徐小丹陈雪玲吴向未石河子大学医学院第一附属医院普外科新疆石河子832008 石河子大学医学院免疫学教研室新疆石河子832008

目的探讨细粒棘球绦虫原头节对BMSCs向成纤维细胞分化的影响。方法取4周龄C57BL/6小鼠股骨骨髓,利用贴壁培养法分离培养BMSCs;从感染细粒棘球蚴的羊肝中提取细粒棘球绦虫原头节。实验分为2组,实验组取第3代BMSCs和细粒棘球绦虫原头节共... 详细信息

目的探讨细粒棘球绦虫原头节对BMSCs向成纤维细胞分化的影响。方法取4周龄C57BL/6小鼠股骨骨髓,利用贴壁培养法分离培养BMSCs;从感染细粒棘球蚴的羊肝中提取细粒棘球绦虫原头节。实验分为2组,实验组取第3代BMSCs和细粒棘球绦虫原头节共培养,对照组为单纯第3代BMSCs。共培养前后倒置显微镜观察BMSCs形态;培养1、3、5、7 d,采用实时荧光定量PCR检测两组BMSCs中TGF-β1、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原基因表达,Western blot检测两组BMSCs中TGF-β1、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、Smad7和磷酸化Smad2/3蛋白表达,ELISA检测两组上清中Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白含量。结果细粒棘球绦虫原头节与BMSCs共培养7 d后观察到BMSCs形态发生改变,变成梭形和不规则三角形,更接近单独培养的小鼠成纤维细胞。培养1、3、5、7 d,实时荧光定量PCR检测示,实验组TGF-β1、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA相对表达量均显著高于对照组;Western blot检测示,实验组TGF-β1、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、磷酸化Smad2/3蛋白相对表达量均显著高于对照组,Smad7蛋白相对表达量显著低于对照组;ELISA检测示,实验组上清中Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白含量均显著高于对照组。上述指标两组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论细粒棘球绦虫原头节可能通过TGF-β1/Smad信号通路,促进BMSCs分泌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TGF-β1,进而促进BMSCs纤维化。

关键词： BMSCs 纤维化细粒棘球蚴病 TGF-β1 Ⅰ型胶原 Ⅲ型胶原信号通路