检索结果-南通市图书馆

18β-甘草次酸抑制微动脉平滑肌细胞外向电流

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

生理学报 2011年第6期63卷 549-554页

作者：马克涛李新芝李丽张忠双石文艳司军强石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室电生理研究室石河子832002 石河子大学医学院生理学教研室石河子832002

本文旨在观察18β-甘草次酸(18β-glycyrrhetinic acid,18βGA)对微动脉平滑肌细胞膜电流的影响。分离出豚鼠小脑前下动脉(anterior inferior cerebellar artery,AICA)和肠系膜动脉(mesenteric artery,MA)后,用酶消化法制备单个血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs),应用全细胞膜片钳技术记录平滑肌细胞外向电流的变化。结果显示:(1)1mmol/L4氨基吡啶(4-aminopyridine,4-AP)和1mmol/L tetraethylammonium(TEA)都可以部分抑制微动脉平滑肌细胞的外向电流。(2)18βGA电压和浓度依赖性地抑制微动脉平滑肌细胞外向电流。18βGA主要抑制0～+40mV电压区间的激活电流,其中对+40mV激活电流的抑制作用最强。10、30和100μmol/L18βGA对AICA平滑肌细胞外向电流(+40mV)的抑制率分别为(25.3±7.1)%、(43.1±10.4)%和(68.4±3.9)%,对MA平滑肌细胞外向电流(+40mV)的抑制率分别为(13.2±5.6)%、(34.2±4.0)%和(59.3±7.3%),相同钳制电压下,相同浓度的18βGA对两种微动脉平滑肌外向电流的抑制程度之间无明显差异。(3)预灌流10mmol/L TEA能显著逆转18βGA对微动脉平滑肌细胞外向电流的抑制作用。上述结果提示豚鼠AICA和MA微动脉平滑肌细胞外向电流由电压依赖的K+通道(K V)和大电导钙激活K+通道(BK Ca)介导,而18βGA能够浓度和电压依赖性地抑制该外向电流。

关键词：微动脉平滑肌细胞 18β-甘草次酸大电导钙激活钾通道膜片钳

多种肿瘤干细胞标志物在食管鳞癌 Eca109细胞球细胞中的表达

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

解剖学报 2014年第3期45卷 350-353页

作者：黄燕燕裴学莲刘洋李秋霞王玉婷慕晓玲石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000

目的观察肿瘤干细胞标志物P75NTR、Oct-4、Sox-2、Lin28、Nanog在食管鳞癌Eca109细胞系富集的细胞球细胞中的表达。探讨食管鳞癌的肿瘤干细胞标记物。方法采用无血清成球培养法,富集培养细胞球细胞,观察其增殖过程。培养5d获得小细胞球... 详细信息

目的观察肿瘤干细胞标志物P75NTR、Oct-4、Sox-2、Lin28、Nanog在食管鳞癌Eca109细胞系富集的细胞球细胞中的表达。探讨食管鳞癌的肿瘤干细胞标记物。方法采用无血清成球培养法,富集培养细胞球细胞,观察其增殖过程。培养5d获得小细胞球继续培养至14d获得又大又圆的悬浮生长的细胞球,收集第14天的细胞球,一部分用于实验,一部分予以传代。应用免疫荧光技术检测细胞球细胞中P75NTR、Oct-4、Sox-2、Lin28、Nanog的表达和定位。结果 P75NTR、Oct-4荧光定位于细胞球细胞的细胞核上,贴壁的Eca109为细胞核和细胞质表达,但是Oct-4荧光强度比P75NTR弱;Lin28在细胞球细胞上为细胞核表达,贴壁的Eca109上为细胞核和细胞质表达;Nanog和Sox-2在食管鳞癌Eca109细胞球细胞和贴壁的Eca109上均为细胞质表达。结论 P75NTR、Oct-4、Lin28核表达阳性的细胞球可能为食管癌干细胞。

关键词： P75NTR Oct-4 Sox-2 Lin28 Nanog 肿瘤干细胞食管鳞癌Eca109细胞无血清成球培养法

拟钙剂R568通过激活PLC信号通路减轻自发性高血压大鼠肾损伤

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国病理生理杂志 2022年第10期38卷 1781-1789页

作者：刘薇赵佳琪唐娜王腊梅何丽娟李佳怡钟华何芳石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室石河子大学医学院第一附属医院国家卫健委中亚高发病防治重点实验室石河子大学医学院病理生理学教研室新疆石河子832000 石河子大学医学院医学教学实验中心新疆石河子832000

目的:探讨钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)激动剂R568对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏病变的影响。方法:以16周龄雄性SHR和Wistar Kyoto(WKY)大鼠(血压正常)为研究对象,实验分为WKY组、SHR+生理盐水(normal saline,NS)组及SHR+R568组。干预8周后(24周龄),使用无创血压仪器检测各组大鼠血压,接着处死大鼠,收集各组大鼠肾脏。采用苏木精-伊红、过碘酸-雪夫及Masson染色观察各组大鼠肾脏形态学改变;采用免疫组化检测各组大鼠肾脏组织中中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NAGL)、CD68和磷脂酶C(phospholipase C,PLC)的表达;采用免疫荧光染色检测各组大鼠肾脏组织中CaSR表达及巨噬细胞的极化类型;采用Western blotting和qRT-PCR检测CaSR、NAGL、Ⅲ型胶原蛋白、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)、caspase-1、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)及IL-18的表达。结果:与WKY组相比,SHR+NS组大鼠血压显著升高,肾组织中CaSR和PLC表达及M2型巨噬细胞数量显著减少,而CD68、NAGL和NLRP3炎症小体相关蛋白表达及M1型巨噬细胞数量显著增多(P<0.05);与SHR+NS组相比,R568干预8周后大鼠血压显著降低,大鼠肾组织中CaSR和PLC表达及M2型巨噬细胞数量显著增多,而CD68、NAGL和NLRP3炎症小体相关蛋白表达及M1型巨噬细胞数量显著减少(P<0.05)。结论:CaSR激活可通过激活PLC信号通路抑制NLRP3炎症小体活化,减少巨噬细胞向M1极化,促进其向M2极化,以降低血压并减轻高血压肾损伤。

关键词：高血压肾损伤钙敏感受体磷脂酶C NLRP3炎症小体巨噬细胞极化

急性缺氧增强豚鼠小脑前下动脉平滑肌细胞外向电流并抑制缝隙连接

同方期刊数据库博看期刊评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

生理学报 2011年第6期63卷 533-539页

作者：李新芝司军强张忠双赵磊李丽马克涛石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室电生理研究室石河子832002 石河子大学医学院生理学教研室石河子832002

本文旨在研究急性缺氧对微动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)膜电生理特性的影响。分离出豚鼠小脑前下动脉(anterior inferior cerebellar artery,AICA)段,胶原酶A消化后用显微镊去除微动脉外层结缔组织,然后给... 详细信息

本文旨在研究急性缺氧对微动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)膜电生理特性的影响。分离出豚鼠小脑前下动脉(anterior inferior cerebellar artery,AICA)段,胶原酶A消化后用显微镊去除微动脉外层结缔组织,然后给予无糖低氧的灌流液,同时应用全细胞膜片钳技术观察VSMCs膜电流的变化。结果显示:(1)当钳制电压在40mV时,急性缺氧引起一个反应幅度为(36.4±9.2)pA的外向电流,细胞静息膜电位从(33.2±1.9)mV超极化到(38.4±1.5)mV。急性缺氧电压依赖性地增强VSMCs外向电流,主要增强0～+40mV电压区间的激活电流幅度,+40mV激活电流幅度从(650±113)pA增加到(1900±197)pA。背景灌流K+通道阻断剂tetraethylammonium(TEA,1mmol/L)后,急性缺氧对VSMCs外向电流的增强作用显著减小。(2)急性缺氧使AICA上VSMCs的细胞膜电阻(R input)从(234±63)MΩ增加到(1211±201)MΩ,细胞膜电容(C input)从(279.3±83.2)pF减少至(25.4±1.9)pF。联合应用30μmol/L非选择性缝隙连接阻断剂18β-甘草次酸(18β-glycyrrhetinic acid,18βGA)和10mmol/L TEA后,急性缺氧对VSMCs外向电流的影响基本消失。以上结果提示,豚鼠AICA急性缺氧可能通过激活VSMCs大电导钙激活钾通道(BK Ca)引起K+外向电流,舒张血管,从而保障脑部血流供应;同时通过抑制细胞间缝隙连接使急性缺氧造成的伤害限制在局部。

关键词：急性缺氧小脑前下动脉缝隙连接大电导钙激活钾通道

基于网络药理学的罗布麻叶抗败血症作用及其机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

西安交通大学学报（医学版） 2021年第3期42卷 484-490页

作者：欧阳远朔王艳明秦叙青蒋涵刘鲁倩何文君李新芝马克涛石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院国家卫健委中亚高发病防治重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院生理学教研室新疆石河子832000 石河子大学医学院病理生理学教研室新疆石河子832000

目的采用网络药理学方法研究罗布麻叶防治败血症(sepsis)的作用机制,探讨新疆民族医药治疗感染性疾病的多维研究方法,并对临床用药提供科学理论依据。方法采用中药系统药理学数据库(TCMSP数据库)及文献挖掘筛选罗布麻叶主要活性成分,通... 详细信息

目的采用网络药理学方法研究罗布麻叶防治败血症(sepsis)的作用机制,探讨新疆民族医药治疗感染性疾病的多维研究方法,并对临床用药提供科学理论依据。方法采用中药系统药理学数据库(TCMSP数据库)及文献挖掘筛选罗布麻叶主要活性成分,通过SwissTarget Prediction数据库进行靶点预测分析。通过Genecards疾病基因数据库筛选败血症相关靶点,Omicshare计算出交集靶点韦恩图,STRING蛋白相互作用数据库中构建蛋白质-蛋白质相互作用网络图,Ensembl基因名称转换对存在交集的蛋白靶点进行名称转化,再输入omicshare服务器进行基因本体论(GO)功能和京都基因和基因组数据库(KEGG)通路的动态富集分析,最后采用Cytoscape 3.6.0软件构建“罗布麻叶-活性成分-靶点-GO-KEGG”网络,探索罗布麻抗败血症的作用机制。结果罗布麻叶中的山柰酚、木犀草素、原花青素B1和谷甾醇可能通过AKT1、VEGFA、MAPK3、EGFR、SRC、PTGS2这些预测性生物靶标控制信号转导、调节激素水平、抗感染,进而治疗败血症;可以通过VEGF、EGFR、ErbB、HIF-1、Ras等富集通路发挥重要作用。结论罗布麻叶的多个活性成分可以通过多靶点、多通路抗败血症。

关键词：网络药理学罗布麻叶败血症靶点预测作用机制

Kir2.1在LPS或IL-4诱导的巨噬细胞M1/M2型极化中的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国病理生理杂志 2022年第3期38卷 385-393页

作者：王璐杨瑞张莹莹李新芝马克涛石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院第一附属医院国家卫健委中亚高发病防治重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院生理学教研室新疆石河子832000 石河子大学医学院病理生理学教研室新疆石河子832000

目的:通过激活或阻断内向整流钾通道2.1(inwardly-rectifying potassium channel 2.1,Kir2.1),检测巨噬细胞M1/M2型极化标志物及相关细胞因子的改变,探讨Kir2.1在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)或白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)诱导的巨噬细胞M1/M2型极化过程中的具体作用。方法:采用RAW264.7小鼠巨噬细胞系,将未转染慢病毒的RAW264.7细胞分为对照(control)组、LPS组、IL-4组、LPS+zacopride(Kir2.1选择性激动剂)组及IL-4+ML133(Kir2.1选择性阻断剂)组,将转染慢病毒的RAW264.7细胞分为vector组、LPS+vector组、IL-4+vector组、KD-shKir2.1组、LPS+KD-shKir2.1组及IL-4+KD-shKir2.1组。应用ELISA技术检测巨噬细胞培养液上清中IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的浓度;应用实时荧光定量PCR技术检测巨噬细胞中Kir2.1、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、CD86、CD206、IL-6及TNF-α的mRNA表达;应用细胞免疫荧光技术和Western blot技术检测巨噬细胞中Kir2.1、iNOS、CD86及CD206的定位和表达。结果:Kir2.1在RAW264.7细胞的胞膜及胞质中均有表达,并且LPS干预RAW264.7细胞后Kir2.1的蛋白表达显著下降(P子的释放(P子的释放(P<0.05或P<0.01),升高M1型极化标志物iNOS和CD86的mRNA和蛋白表达(P<0.05或P<0.01),降低M2型极化标志物CD206的mRNA和蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论:激活Kir2.1能够抑制LPS诱导的巨噬细胞向M1型极化;而阻断或敲减Kir2.1能够促进LPS诱导的巨噬细胞向M1型极化,抑制IL-4诱导的巨噬细胞向M2型极化。

关键词：巨噬细胞极化内向整流钾通道炎症动脉粥样硬化

维普期刊数据库博看期刊

腹部脂肪组织APN基因DNA甲基化及mRNA表达与维吾尔族T2DM的相关性

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

遗传 2015年第3期37卷 269-275页

作者：张君张望强丁毓磊许彭王婷婷徐文静陆环刘宗智谢建新石河子大学新疆地方病与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832000 石河子大学医学院第一附属医院心内科新疆石河子832000

为探讨APN基因启动子区DNA甲基化及m RNA表达与新疆维吾尔族T2DM发生、发展的相关性,文章选择新疆维吾尔族正常个体50例、肥胖个体48例、肥胖伴T2DM个体26例,收集腹部网膜脂肪组织,利用变性高效液相色谱技术检测APN基因启动子区DNA甲基... 详细信息

为探讨APN基因启动子区DNA甲基化及m RNA表达与新疆维吾尔族T2DM发生、发展的相关性,文章选择新疆维吾尔族正常个体50例、肥胖个体48例、肥胖伴T2DM个体26例,收集腹部网膜脂肪组织,利用变性高效液相色谱技术检测APN基因启动子区DNA甲基化情况,应用Real-time PCR方法检测APN基因m RNA表达情况。结果显示,APN基因启动子区DNA甲基化阳性率在正常对照(34%)、肥胖(47.9%)及T2DM组(65.4%)逐渐增加,差异具有统计学意义(P子区DNA甲基化与其m RNA表达负相关,甲基化阳性组相对拷贝数(0.2700)显著低于阴性组(0.7870),差异具有统计学意义(P子区DNA甲基化通过抑制其m RNA表达导致糖脂代谢紊乱,可能参与了新疆维吾尔族肥胖及T2DM的发生、发展过程。

关键词：维吾尔族 2型糖尿病腹部脂肪组织脂联素基因 DNA甲基化

结核分枝杆菌CFP10基因真核表达质粒的构建及表达

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国预防兽医学报 2013年第11期35卷 878-881页

作者：李跃峰张俊波监通贺志锐王讲德张辉陈创夫曹旭东石河子大学动物科技学院/新疆地方与民族病高发病教育部重点实验室新疆石河子832003 石河子大学医学院/新疆地方与民族病高发病教育部重点实验室新疆石河子832003

为研究结核杆菌毒力因子CFP10在结核杆菌感染细胞过程中的功能,本研究根据GenBank中登录的结核杆菌H37Rv的CFP10基因序列设计1对引物,以结核杆菌H37Rv基因组DNA为模板,PCR扩增得到CFP10基因DNA片段。将扩增片段克隆于pGM18-T载体中,测... 详细信息

为研究结核杆菌毒力因子CFP10在结核杆菌感染细胞过程中的功能,本研究根据GenBank中登录的结核杆菌H37Rv的CFP10基因序列设计1对引物,以结核杆菌H37Rv基因组DNA为模板,PCR扩增得到CFP10基因DNA片段。将扩增片段克隆于pGM18-T载体中,测序验证后,再将CFP10基因亚克隆至pEGFP-N1中,经核苷酸序列测定和酶切鉴定获得重组表达质粒pEGFP-N1-CFP10,分别转染293T细胞和U937细胞。经western blot分析表明CFP10-EGFP融合蛋白在293T细胞和U937细胞中均获得了表达。通过激光共聚焦显微镜观察显示在293T细胞和U937细胞,CFP10-EGFP融合蛋白主要分布于细胞质。本研究为进一步研究毒力因子CFP10在感染宿主细胞中的作用奠定了基础。

关键词：结核病 CFP10 ESAT6

硫氢化钠通过抑制经典细胞焦亡信号通路减轻巨噬细胞焦亡

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国病理生理杂志 2022年第6期38卷 1015-1023页

作者：张旭琳田香勤贾珍丽刘博蔚梁高远张子辰李玲张亮石河子大学新疆地方与民族高发病教育部重点实验室新疆石河子832003 国家卫生健康委中亚高发病防治重点实验室新疆石河子832008 新乡医学院河南新乡453003

目的:探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)供体硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)对巨噬细胞焦亡的作用。方法:人髓系白血病单核细胞THP-1经佛波酯刺激并分化为巨噬细胞后,采用不同浓度的氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipopro... 详细信息

目的:探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)供体硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)对巨噬细胞焦亡的作用。方法:人髓系白血病单核细胞THP-1经佛波酯刺激并分化为巨噬细胞后,采用不同浓度的氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)和NaHS对其进行干预,并分为空白对照组、ox-LDL刺激组和NaHS+ox-LDL干预组。采用CCK-8法检测THP-1巨噬细胞活力;采用油红O染色和光镜分别观察THP-1巨噬细胞脂质蓄积和焦亡细胞形态;采用Hoechst 33342/碘化丙啶(propidium iodide,PI)荧光染色和乳酸脱氢酶(lactate dehy⁃drogenase,LDH)活性检测评估细胞焦亡程度;采用H2S检测试剂盒测定细胞内的H2S水平;采用试剂盒测定细胞中的caspase-1活性;采用Western blot分析细胞中焦亡关键蛋白的表达水平。结果:与空白对照组相比,ox-LDL(100和150 mg/L)可显著增加THP-1巨噬细胞中的PI阳性细胞比例、LDH释放、caspase-1活性以及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)、caspase-1(p20)、gasder⁃min D(GSDMD)、GSDMD-N和IL-18的蛋白表达(P<0.05或P<0.01),且ox-LDL(100 mg/L)可使THP-1巨噬细胞出现明显脂质沉积和典型的细胞焦亡形态。而NaHS(100和200μmol/L)干预则可显著改善巨噬细胞的脂质沉积和焦亡,并可抑制ox-LDL诱导的caspase-1活性增加及焦亡信号通路关键蛋白的表达上调(P<0.05或P<0.01)。结论:H2S供体NaHS可通过抑制经典焦亡信号通路而减轻ox-LDL诱导的巨噬细胞焦亡。

关键词：硫化氢氧化低密度脂蛋白巨噬细胞细胞焦亡

维普期刊数据库博看期刊