检索结果-南通市图书馆

中成药 2007年第8期29卷 1212-1214页

作者：宋翠淼王桂英岳华吉恩生冯敬坤李乾王娜杜惠兰河北医科大学生理教研室河北石家庄050000 河北医科大学中西医结合妇产科教研室河北石家庄050091

近年研究表明,在卵泡发育过程中TGFβ通过自分泌/旁分泌机制参与调控卵巢功能,与下丘脑-垂体激素相互作用影响生殖内分泌并调节生育,月经反映卵巢的功能,乌鸡白风口服液为经典调经中药。[第一段]

关键词：乌鸡白凤口服液无排卵大鼠模犁卵巢转化生长因子β1 受体

肾上腺素能受体对心肌钠钾泵的亚基特异性调节

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中国药理学通报 2011年第2期27卷 156-158页

作者：殷健郭会彩王永利河北医科大学药理学教研室河北石家庄050017 河北医科大学毒理学教研室河北石家庄050017

钠钾泵是镶嵌在哺乳动物细胞膜上的一种蛋白质,在维持细胞内离子平衡、能量代谢和信号传递中都发挥着重要作用。其功能的紊乱和调节异常会引起严重的病理生理变化。肾上腺素能受体是钠钾泵的一个重要调节因子。该文即对肾上腺素能受体... 详细信息

钠钾泵是镶嵌在哺乳动物细胞膜上的一种蛋白质,在维持细胞内离子平衡、能量代谢和信号传递中都发挥着重要作用。其功能的紊乱和调节异常会引起严重的病理生理变化。肾上腺素能受体是钠钾泵的一个重要调节因子。该文即对肾上腺素能受体对心肌钠钾泵的亚基特异性调节及研究进展进行的综述。

关键词：钠钾泵 α-肾上腺素能受体 β-肾上腺素能受体亚基特异性调节 PKC PKA

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大鼠心肌细胞分离方法的改进

中国药理学通报 2010年第5期26卷 687-690页

作者：石晓路柳絮郭会彩张丽男勾向博熊晨苏倩王永利河北医科大学药理学教研室河北石家庄050017 河北医科大学毒理学教研室河北石家庄050017

目的介绍一种易于判断酶解终点的分离大鼠心肌细胞的方法。方法成年SD大鼠麻醉后开胸取出心脏,分别采用传统的Langendorff灌流装置和本实验室改进的Langen-dorff灌流装置,于恒温37℃灌流消化液(含0.6%胶原酶B,0.6%BSA,30μmol.L-1Ca2+... 详细信息

目的介绍一种易于判断酶解终点的分离大鼠心肌细胞的方法。方法成年SD大鼠麻醉后开胸取出心脏,分别采用传统的Langendorff灌流装置和本实验室改进的Langen-dorff灌流装置,于恒温37℃灌流消化液(含0.6%胶原酶B,0.6%BSA,30μmol.L-1Ca2+的台氏液)分离细胞,并采用IonOptix单细胞动缘检测系统检测细胞功能。结果传统的Langendorff灌流装置分离细胞,酶解时间约13～16min,但此法终点难以判断,每次分离的细胞质量差别较大,且不耐钙,收缩的稳定性较差。而以改进的Langendorff灌流装置分离细胞易于确定消化终点,细胞成活率大于80%,在含1.8mmol.L-1Ca2+的台氏液中存活率也高达50%。给予电压15V、频率1Hz、波宽4ms的持续电刺激时,其在1000s内收缩舒张功能稳定。结论经改造的Langendorff灌流装置分离的心肌细胞成活率高,可控性强,结果稳定,能够更好地用于检测细胞收缩舒张功能的实验。

关键词： Langendorff 心肌细胞细胞分离终点判断动缘检测收缩

外源性硫化氢对大鼠内毒素性肺损伤的影响及机制研究

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中国应用生理学杂志 2010年第4期26卷 477-480,527页

作者：黄新莉马会杰周晓红范亚敏羡晓辉曹华河北医科大学病理生理教研室石家庄050017 河北医科大学生理教研室石家庄050017

目的：应用H2S供体硫氢化钠（NaHS）,观察外源性H2S对中性粒细胞（PMN）在脂多糖（LPS）刺激大鼠肺内聚集的影响及其机制。方法：采用尾静脉注射致Sprague-Dawley（SD）大鼠内毒素急性肺损伤（ALI）模型,将大鼠随机分为4组（n=8～12）... 详细信息

目的：应用H2S供体硫氢化钠（NaHS）,观察外源性H2S对中性粒细胞（PMN）在脂多糖（LPS）刺激大鼠肺内聚集的影响及其机制。方法：采用尾静脉注射致Sprague-Dawley（SD）大鼠内毒素急性肺损伤（ALI）模型,将大鼠随机分为4组（n=8～12）。对照组：由尾静脉注射无菌生理盐水（0.5ml/kg）;LPS组：由尾静脉注射LPS（1mg/kg）;LPS＋NaHS组：注射LPS前10min腹腔注射NaHS（28μmol/kg）;NaHS组：腹腔注射NaHS（28μmol/kg）。6h后光镜下观察各组大鼠肺组织学变化并计数肺泡间隔中PMN数目（number/HP）;脱氧核苷酸末端转移酶介导的原位末端标记技术（TUNEL）测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中PMN凋亡百分率及应用Western blot检测肺组织细胞间黏附分子（ICAM）-1和核转录因子（NF）-κB表达的变化。结果：注射LPS后动物肺组织出现出血、水肿及PMN聚集等病理征象。LPS组大鼠肺组织中PMN数目较对照组显著增加,PMN凋亡百分率下降,ICAM-1、NF-κB表达显著增高;应用NaHS后每高倍镜PMN数目显著减少,PMN凋亡百分率明显增高,ICAM-1、NF-κB表达显著降低,肺组织损伤减轻。单独应用NaHS组大鼠上述各项指标与对照组大鼠相比无显著差异。结论：NaHS可减少PMN在肺内聚集,其机制与其抑制NF-κB通路,从而下调ICAM-1表达、促进PMN凋亡有关。

关键词：硫化氢肺损伤凋亡 ICAM-1 核转录因子(NF)-κB

戊地昔布抑制clone 26肿瘤细胞增生及机制

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中国药学杂志 2007年第6期42卷 441-444页

作者：李军霞师晨霞苏素文张永健王永利河北医科大学药理教研室石家庄050017

目的探讨戊地昔布对小鼠肠癌clone26细胞的生长抑制作用及机制。方法用噻唑蓝（MTT）法检测戊地昔布对clone26细胞生长的作用。用流氏细胞仪检测clone26细胞凋亡率和细胞周期分布。用Western blot检测clone26细胞caspase-3，PCNA和COX-... 详细信息

目的探讨戊地昔布对小鼠肠癌clone26细胞的生长抑制作用及机制。方法用噻唑蓝（MTT）法检测戊地昔布对clone26细胞生长的作用。用流氏细胞仪检测clone26细胞凋亡率和细胞周期分布。用Western blot检测clone26细胞caspase-3，PCNA和COX-2的表达．结果①戊地昔布可抑制clone26细胞生长并呈时间和浓度依赖性。②50-400μmol·L^-1戊地昔布可明显提高clone26细胞的凋亡率，从对照的3．1％提高到4．4％～11．0％。给予戊地昔布后，细胞的增殖指数，S期的细胞比例和G2／M期细胞有下降趋势，但只有在400μmol·L^-1戊地昔布组时才有统计学意义。③给予戊地昔布后，细胞PCNA的表达降低，caspase-3的表达升高，COX-2的表达没有变化。结论戊地昔布通过诱导凋亡和细胞周期停滞而抑制clone26细胞生长，小剂量时主要与凋亡有关，大剂量时与诱导凋亡和细胞周期停滞有关、Caspase-3参与戊地昔布诱导的凋亡。

关键词：戊地昔布环氧化酶-2 小鼠肠癌clone26细胞凋亡

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HMGB1在系统性红斑狼疮肾损害中的作用

中华微生物学和免疫学杂志 2009年第10期29卷 925-929页

作者：陈宁刘淑霞唐丽娟张玉军刘青娟郝军封晓娟河北医科大学病理教研室石家庄050017

目的研究高迁移率族蛋白1（hjgh mobility group protein box1，HMGB1）在系统性红斑狼疮肾损害中的作用。方法ELISA检测12例健康对照、16例系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）无肾脏损害和14例合并肾脏损害的系统性... 详细信息

目的研究高迁移率族蛋白1（hjgh mobility group protein box1，HMGB1）在系统性红斑狼疮肾损害中的作用。方法ELISA检测12例健康对照、16例系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）无肾脏损害和14例合并肾脏损害的系统性红斑狼疮患者（lupus nephritis，LN）血清中HMGB1的表达情况。将体外培养的人系膜细胞分为正常对照组和HMGB1刺激组，于培养6、12、24h后收集细胞，免疫细胞化学检测增殖细胞核抗原（PCNA）的表达变化；免疫细胞化学和流式细胞术检测Toll样受体2（TLR2）、NF—κB p65蛋白的表达变化。结果血清中HMGB1蛋白在LN组明显高于SLE组和健康对照组，且血清中HMGB1水平与LN患者的蛋白尿呈显著正相关；人重组HMGB1能够促进系膜细胞增殖；与正常对照组相比，HMGB1刺激组中TLR2、NF—κBp65蛋白表达增强；TLR2蛋白与NF-κBp65蛋白表达呈显著正相关（r=0．658，P=0．000）；NF—κBp65蛋白表达与PCNA阳性表达率呈显著正相关（r=0．536，P=0．007）。结论HMGB1是狼疮性肾炎发病中的重要的细胞因子之一，可能部分通过与其受体蛋白TLR2结合激活NF—κB促进系膜细胞增生，从而引起肾脏损害。

关键词：狼疮性.肾炎高迁移率族蛋白1 Toll样受体2 核转录因子-κB 细胞增生

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雷公藤多苷的抗炎作用与NO的关系

中国药学杂志 2000年第1期35卷 20-23页

作者：张永健苏素文谢彦华张国红王永利河北医科大学药理教研室石家庄050017

目的 :研究雷公藤多苷的抗炎作用与NO的关系。方法 :采用镉还原柱层析和Griess比色法 ,测定NO的稳定代谢产物NO2 -(NO3-)。结果 :雷公藤多苷对正常大鼠血、尿中亚硝酸盐 (硝酸盐 ) [NO2 -(NO3-) ,μmol·L-1]含量无显著影响 ;雷公藤多... 详细信息

目的 :研究雷公藤多苷的抗炎作用与NO的关系。方法 :采用镉还原柱层析和Griess比色法 ,测定NO的稳定代谢产物NO2 -(NO3-)。结果 :雷公藤多苷对正常大鼠血、尿中亚硝酸盐 (硝酸盐 ) [NO2 -(NO3-) ,μmol·L-1]含量无显著影响 ;雷公藤多苷能不同程度地抑制角叉菜胶所致的大鼠足跖肿胀 ,同时剂量依赖性地降低血清、尿液和炎性足跖组织中NO2 -(NO3-)含量 ;雷公藤多苷能使棉球肉芽肿大鼠模型中棉球肉芽肿重量减轻 ,同时可剂量依赖性地降低血清、尿液和炎症组织中NO2 -(NO3-)的含量。其减轻棉球肉芽肿作用与降低肉芽组织中NO含量呈明显正相关 (r =0 .9978)。结论 :雷公藤多苷对正常大鼠体内NO的产生没有影响 ;其抗炎 (大鼠角叉菜胶性足跖肿胀和棉球肉芽肿 )作用与抑制其体内NO水平有关。

关键词：雷公藤多苷抗炎作用一氧化氮

Na^+,K^+-ATP酶参与大鼠皮层神经元NMDA电流的调节

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中国药理学通报 2011年第1期27卷 117-121页

作者：刘倩郭会彩张丽男王永利河北医科大学药理学教研室河北石家庄050017 河北医科大学毒理学教研室河北石家庄050017

目的观察Na+,K+-ATP酶是否参与神经元缺氧后兴奋性氨基酸电流的改变及其发生机制。方法利用全细胞脑片膜片钳技术,记录出生12～16 d的SD乳大鼠脑片皮层神经元在正常和缺氧时的NMDA电流,分别观察不同浓度的双氢哇巴因(dihydroouabain,DHO... 详细信息

目的观察Na+,K+-ATP酶是否参与神经元缺氧后兴奋性氨基酸电流的改变及其发生机制。方法利用全细胞脑片膜片钳技术,记录出生12～16 d的SD乳大鼠脑片皮层神经元在正常和缺氧时的NMDA电流,分别观察不同浓度的双氢哇巴因(dihydroouabain,DHO)对此电流的影响。结果无论在正常或缺氧条件下,不同浓度的DHO(10-11～10-3 mol.L-1)和矾酸钠(vanadate)均能浓度依赖性抑制皮层神经元的NMDA电流,然而,孵育不同浓度DHO后引起的NMDA电流密度在低氧时明显大于常氧时。结论提示神经元Na+,K+-ATP酶参与NMDA电流的调节,但低氧时主要由兴奋性氨基酸调节。

关键词： Na+,K+-ATP酶 NMDA 缺氧神经元膜片钳脑片

Src/ROS介导低浓度哇巴因对大鼠心肌细胞收缩力的影响

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中国药学杂志 2016年第2期51卷 105-109页

作者：武彦昭张兰熊晨河北医科大学第四医院石家庄050011 河北医科大学药理教研室石家庄050017

目的观察低浓度(1×10^(-8)mol·L^(-1))哇巴因(OUA)对大鼠心肌细胞的收缩作用,并研究低浓度哇巴因发挥正性肌力作用有关的钠钾泵(NKA)信号转导通路。方法在急性分离的大鼠心室肌细胞上,利用全细胞膜片钳技术记录钠钾泵电流(Ip),并观察... 详细信息

目的观察低浓度(1×10^(-8)mol·L^(-1))哇巴因(OUA)对大鼠心肌细胞的收缩作用,并研究低浓度哇巴因发挥正性肌力作用有关的钠钾泵(NKA)信号转导通路。方法在急性分离的大鼠心室肌细胞上,利用全细胞膜片钳技术记录钠钾泵电流(Ip),并观察低浓度哇巴因对Ip作用的影响。利用细胞动缘探测系统测定心肌细胞的长度及收缩力的大小。①观察并比较1×10^(-8)~1×10^(-3)mol·L^(-1)浓度哇巴因增强大鼠心室肌细胞收缩力的作用。②分别用信号转导抑制剂PP2(1μmol·L^(-1))、NAC(100μmol·L^(-1))及PD98059(50μmol·L^(-1))与1×10^(-8)mol·L^(-1)哇巴因共同灌流,记录信号转导抑制剂对1×10^(-8)mol·L^(-1)哇巴因增强大鼠心室肌细胞收缩力的影响。结果 1×10^(-8)~1×10^(-3)mol·L^(-1)的哇巴因均能增加大鼠心室肌细胞收缩力(P0.05)。结论 1×10^(-8)~1×10^(-3)mol·L^(-1)的哇巴因均能增加大鼠心室肌细胞收缩力,且具有浓度依赖性。低浓度哇巴因的正性肌力作用与离子转运功能无关而与钠钾泵的信号转导功能有关,其中Src/ROS信号途径参与调节了1×10^(-8)mol·L^(-1)的哇巴因的正性肌力作用。

关键词：钠钾ATP酶心室肌细胞哇巴因正性肌力活性氧

双苯氟嗪对大鼠永久性局灶性脑缺血损伤的保护作用

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中国药学杂志 2008年第9期43卷 672-672,673,674页

作者：李海芳陈雪彦张伟王永利张永健河北医科大学药理教研室石家庄050017

目的观察双苯氟嗪(dipfluzine,Dip)对大鼠永久性局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法采用线栓法建立雌性大鼠永久性局灶性脑缺血损伤模型。将雌性SD大鼠随机分为假手术组、缺血对照组、Dip(20,40和80mg·kg-1)治疗组、氟桂利嗪40mg·kg-1... 详细信息

目的观察双苯氟嗪(dipfluzine,Dip)对大鼠永久性局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法采用线栓法建立雌性大鼠永久性局灶性脑缺血损伤模型。将雌性SD大鼠随机分为假手术组、缺血对照组、Dip(20,40和80mg·kg-1)治疗组、氟桂利嗪40mg·kg-1治疗组。术后1.5hig给药。术后6h,采用盲法进行神经功能评分;测定脑梗死体积(IV%)及观察脑细胞病理组织学改变。结果缺血对照组神经功能评分为(7.7±0.8),Dip20、40及80mg·kg-1治疗组分别为(6.8±0.8)(P<0.05);(6.0±0.6)(P<0.01)和(5.5±0.8)(P<0.01);Dip40和80mg·kg-1组Ⅳ%与缺血对照组相比分别低39%和62%。且Dip上述作用均呈剂量依赖性。病理组织学观察结果表明,Dip40和80mg·kg-1可以减轻脑损伤。结论Dip对大鼠永久性局灶性脑缺血损伤具有保护作用。

关键词：脑缺血双苯氟嗪梗死体积神经功能评分大鼠