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高表达RNF7增强非小细胞肺癌细胞的PD-1耐药:基于活化NF-kB通路促进CXCL1表达和髓源性抑制细胞的募集

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南方医科大学学报 2024年第9期44卷 1704-1711页

作者：钟娜王会杰赵文英孙珍贵耿彪皖南医学院第一附属医院肿瘤内科安徽芜湖241000 皖南医学院第一附属医院呼吸与危重症医学科安徽芜湖241000

目的探讨RNF7在非小细胞肺癌(NSCLC)中调控髓源性抑制细胞(MDSCs)的作用机制。方法采用TIMER2.0数据库和免疫组织化学染色分析(IHC)分析RNF7在NSCLC中表达水平。Kaplan-Meier曲线分析RNF7对肺癌患者预后的影响。通过TIMER2.0数据库和多... 详细信息

目的探讨RNF7在非小细胞肺癌(NSCLC)中调控髓源性抑制细胞(MDSCs)的作用机制。方法采用TIMER2.0数据库和免疫组织化学染色分析(IHC)分析RNF7在NSCLC中表达水平。Kaplan-Meier曲线分析RNF7对肺癌患者预后的影响。通过TIMER2.0数据库和多重免疫荧光分析评估RNF7的表达与肿瘤免疫细胞浸润水平之间的相关性。通过C57BL/6小鼠建立皮下移植瘤模型,将RNF7过表达对照组(lenti-GFP,n=10)和RNF7过表达组(lenti-RNF7,n=10),RNF7敲低对照组(Ctrl,n=12)和RNF7敲低组(shRNF7,n=12)的CMT-167细胞分别种植到小鼠皮下,对于RNF7敲低对照组和RNF7敲低组的小鼠7 d后给予anti-PD-1治疗或同型IgG治疗,30 d后获取肿瘤组织,观察皮下瘤体积。通过IHC检测肿瘤组织中S100A8+A9、Gr-1的表达水平,流式细胞术检测肿瘤组织中MDSCs的浸润程度。基因集富集分析(GSEA)RNF7在非小细胞肺癌中可能的调控通路。Western blotting和荧光素酶检测RNF7对NF-κB信号通路的影响。ELISA和RT-qPCR观察趋化因子(C-X-C基序)配体1的表达情况。结果TCGA数据库分析显示RNF7在NSCLC中的表达水平显著上调,生存分析显示,肺癌患者中RNF7的表达水平越高,患者的预后越差(P<0.001),TIMER2.0数据库显示RNF7的表达与MDSCs的浸润程度呈正相关(P<0.001)。GESA分析提示,在NSCLC中,RNF7高表达富集于NF-κB信号通路。Western blotting实验显示,RNF7低表达能够抑制NF-κB信号通路激活。通过ELISA和RT-qPCR结果显示,敲除RNF7可显著降低CXCL1的转录和翻译(P<0.01)。小鼠皮下移植瘤实验显示,与对照组相比,过表达RNF7可增加MDSCs的浸润程度,敲除RNF7减少MDSCs的浸润程度(P<0.001)。并减轻MDSCs对效应细胞的免疫抑制功能,从而增强了抗PD-1的功效。结论RNF7通过激活NF-κB信号通路,促进CXCL1的表达,从而使MDSCs趋化募集,使肿瘤产生抗PD-1耐药。

关键词： RNF7 非小细胞肺癌 NF-κB通路 MDSCs 抗PD-1治疗

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入院24 h内全脑CT灌注指标对动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者发生分流依赖性脑积水的预测价值

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中华医学杂志 2024年第9期104卷 674-681页

作者：徐楚楚殷鹏展张超赵心同方兴根周运锋皖南医学院第一附属医院放射科，芜湖241001 皖南医学院第一附属医院神经外科，芜湖241001

目的探讨基于入院24 h内全脑CT灌注(CTP)及临床数据预测动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)患者发生分流依赖性脑积水(SDHC)的价值。方法回顾性收集2018年3月至2022年8月在皖南医学院第一附属医院接受介入栓塞治疗的aSAH患者入院时的临床和... 详细信息

目的探讨基于入院24 h内全脑CT灌注(CTP)及临床数据预测动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)患者发生分流依赖性脑积水(SDHC)的价值。方法回顾性收集2018年3月至2022年8月在皖南医学院第一附属医院接受介入栓塞治疗的aSAH患者入院时的临床和影像学数据。所有患者均在症状发生后24 h内完成一站式全脑CTP检查,并经后处理得到CTP的定性和定量参数。通过查阅电子病历或进行电话随访,每2个月随访1次,共随访6个月。根据是否发生SDHC,将患者分为SDHC组及非SDHC组,比较两组间的差异,采用logistic回归模型分析确定SDHC发生的影响因素,建立SDHC预测模型,通过绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估预测模型效能。结果共纳入414例患者,其中男132例,女282例,年龄为(59±11)岁。17.6%(73/414)患者发生SDHC。是否发生急性脑积水、世界神经外科联盟分级(WFNS)、Hunt-Hess分级、改良Fisher评分(mFS)、CTP定性及定量参数在两组间的差异有统计学意义(均P<0.001)。多因素logisitc回归分析显示急性脑积水(OR=8.621,95%CI:4.237~17.542)、高龄(OR=1.107,95%CI:1.068~1.148)、高mFS及高Hunt-Hess分级(OR=3.740,95%CI:1.352~10.342)是aSAH患者发生SDHC的危险因素,高平均脑血流量(mCBF)(OR=0.931,95%CI:0.885~0.980)是发生SDHC的保护因素,由这5个变量构建的预测模型的ROC曲线下面积(AUC)=0.923(95%CI:0.89~0.95),其灵敏度为84.5%、特异度为87.7%。结论aSAH患者入院24 h内的mCBF和急性脑积水、年龄、mFS、Hunt-Hess分级可用于预测其SDHC的发生。

关键词：蛛网膜下腔出血颅内动脉瘤 CT灌注分流依赖性脑积水回顾性队列研究

内质网应激相关基因在主动脉夹层疾病中的差异性表达及与免疫浸润的相关性

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南方医科大学学报 2024年第5期44卷 859-866页

作者：周伟聂军胡佳蒋艺枝张大发皖南医学院第一附属医院心胸外科安徽芜湖241002 皖南医学院第一附属医院神经内科安徽芜湖241002 皖南医学院第一附属医院血液内科安徽芜湖241002

目的探讨内质网应激相关基因(ERSAGs)在主动脉夹层疾病(AD)中的差异性表达及免疫浸润相关性,为AD的治疗寻找新的靶点。方法检索GEO数据库,下载GSE190635及GSE98770两个主动脉夹层mRNA数据集,R软件分析AD患者主动脉与正常主动脉差异表达... 详细信息

目的探讨内质网应激相关基因(ERSAGs)在主动脉夹层疾病(AD)中的差异性表达及免疫浸润相关性,为AD的治疗寻找新的靶点。方法检索GEO数据库,下载GSE190635及GSE98770两个主动脉夹层mRNA数据集,R软件分析AD患者主动脉与正常主动脉差异表达基因(DEGs),从GeneCards网站下载ERSAGs基因集。GeneMANIA数据库分析内质网应激(ERS)差异基因晚期糖基化终末产物受体(AGER)相互作用的蛋白。基于GSE98770数据集使用R语言CIBERSORT包计算AD患者主动脉壁组织内22种免疫细胞分布比例。临床收集20例主动脉壁标本,分为AD组和非AD组(n=10/组),qRT-PCR检测AGER表达量。使用TRRUST数据库和NetworkAnalyst数据库分析预测AGER上游转录因子、miRNA及调控作用化合物。结果获取到ERS差异基因AGER,与其相互作用的蛋白共有20种,主要生物功能:模式识别受体信号通路,DNA结合转录因子活性的正向调节,骨髓白细胞迁移,白细胞迁移,调节I-kappaB激酶/NF-kappaB信号传导。AD中AEGR表达水平与Treg细胞丰度间呈正相关(r=0.59,P<0.05)。qRT-PCR检测显示,AD组主动脉壁AGER表达量为1.00±0.30,非AD组表达量为1.76±0.68,差异具有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示,AGER预测AD的AUC=0.86(95%CI:0.67~1.00,P=0.0073),cut-off值为1.335,对应的敏感性和特异性分别为80%、90%。AGER调控网络预测到3种转录因子,3种miRNAs,27种化合物。结论内质网应激相关基因AGER在主动脉夹层疾病中的低表达,其可能通过Treg细胞影响AD的发生。

关键词：主动脉夹层内质网应激免疫浸润生物信息学

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基于一站式全脑CT灌注动态列线图预测动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血

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中国医学影像技术 2024年第4期40卷 514-519页

作者：殷鹏展张超徐楚楚洪薇方兴根叶明全周运锋皖南医学院第一附属医院放射科安徽芜湖241001 皖南医学院第一附属医院神经外科安徽芜湖241001 皖南医学院医学信息学院安徽芜湖241002

目的观察基于一站式全脑CT灌注(CTP)动态列线图预测动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后迟发性脑缺血(DCI)的价值。方法前瞻性对233例aSAH患者行一站式全脑CTP检查。按7∶3比例随机将其分为训练集(n=164)和验证集(n=69)并于集内根据是否发... 详细信息

目的观察基于一站式全脑CT灌注(CTP)动态列线图预测动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后迟发性脑缺血(DCI)的价值。方法前瞻性对233例aSAH患者行一站式全脑CTP检查。按7∶3比例随机将其分为训练集(n=164)和验证集(n=69)并于集内根据是否发生DCI划分亚组;采用单因素分析、线性诊断和多因素logistic回归分析筛选预测aSAH后DCI的独立因素,建立传统列线图,生成基于网络的动态列线图;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评估动态列线图预测aSAH后DCI的效能。结果高血压×平均流入时间(mTTS)、世界神经外科医师联盟(WFNS)分级、改良Fisher分级(mFS)及平均流量提取乘积(mFEP)均为aSAH后DCI的独立预测因素。基于此构建的动态列线图预测训练集aSAH后DCI的敏感度、特异度及曲线下面积(AUC)分别为70.00%、89.50%及0.890,在验证集分别为76.20%、83.33%及0.870。结论基于一站式全脑CTP动态列线图可有效预测aSAH后DCI。

关键词：蛛网膜下腔出血动脉瘤脑缺血体层摄影术 X线计算机列线图

MiR-6838-5p过表达下调DDR1基因表达抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖

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南方医科大学学报 2024年第9期44卷 1677-1684页

作者：薛良军谈秋瑜许静文冯璐李文锦颜亮李玉磊皖南医学院第一附属医院放疗科安徽芜湖241002 皖南医学院基础医学院安徽芜湖241002

目的探索miR-6838-5p调控DDR1基因表达水平对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响。方法采用脂质体转染方法干预乳腺癌MCF-7细胞中miR-6838-5p及DDR1基因表达,设置组别如下:Control mimic;miR-6838-5p mimic;Control inhibitor;miR-6838-5p inhibitor;Control siRNA、DDR1 siRNA、Control vector、DDR1 vector及miR-6838-5p过表达+DDR1过表达共转染组。qRT-PCR实验检测miR-6838-5p在正常乳腺上皮细胞及乳腺癌细胞中的表达;通过TargetscanV 8.0等软件预测miR-6838-5p可能作用的靶基因;双荧光素酶报告基因实验验证miR-6838-5p与DDR1存在靶向结合位点;CCK-8实验及EdU实验检测细胞增殖情况;Western blotting实验检测DDR1表达情况;通过裸鼠荷瘤实验验证miR-6838-5p通过调控DDR1表达抑制了乳腺癌MCF-7细胞增殖。结果miR-6838-5p在乳腺癌细胞中表达量低于乳腺正常上皮细胞(P<0.05);对比对照组,miR-6838-5p能抑制乳腺癌细胞增殖(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验证明miR-6838-5p可以靶向结合DDR1(P<0.01),Western blotting实验证明miR-6838-5p能调控DDR1基因表达;DDR1促进乳腺癌细胞的增殖(P<0.05);miR-6838-5p过表达+DDR1过表达共转染后能回复miR-6838-5p对乳腺癌细胞增殖的抑制作用(P<0.05);裸鼠荷瘤实验结果表明过表达miR-6838-5p后肿瘤体积明显减小,Western blotting结果表明肿瘤内miR-6838-5p过表达后抑制了DDR1的表达(P<0.05)。结论miR-6838-5p通过调控DDR1基因表达抑制了乳腺癌细胞的增殖。

关键词： miR-6838-5p 乳腺癌 DDR1 细胞增殖

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肥胖人群减重术前的定量CT体质成分与代谢综合征组分的关系

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中华健康管理学杂志 2024年第2期18卷 127-134页

作者：洪薇郝小军陶超殷鹏展夏亚斌金岩周运锋皖南医学院第一附属医院放射科芜湖241000 皖南医学院第一附属医院胃肠外科芜湖241000

目的探讨肥胖人群减重术前定量CT(QCT)体质成分与代谢综合征(MS)组分的关系。方法本研究为横断面研究,回顾性选取2021年1月至2023年3月在皖南医学院第一附属医院行减重手术的97例肥胖患者,记录其体重指数(BMI)、生化指标以及基于QCT测... 详细信息

目的探讨肥胖人群减重术前定量CT(QCT)体质成分与代谢综合征(MS)组分的关系。方法本研究为横断面研究,回顾性选取2021年1月至2023年3月在皖南医学院第一附属医院行减重手术的97例肥胖患者,记录其体重指数(BMI)、生化指标以及基于QCT测量的体质成分。按照不同性别、肥胖程度、MS组分数进行分组,比较各组之间体质成分的差异,同时分析各体质成分与代谢指标的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析各体质成分对不同MS组分肥胖人群的诊断效能。结果肥胖患者中女性75例(77.3%)。男性肥胖人群较女性有更高的腹部总脂肪面积[(693.23±148.90)比(574.99±114.89)cm^(2),t=-3.958,P<0.001]、腹内脂肪面积(289.65±57.67比195.60±57.37 cm^(2),t=-6.753,P<0.001)、胰头脂肪含量[27.45%(21.65%,45.48%)比21.60%(17.6%,26.9%),Z=-2.675,P=0.007]及骨骼肌指数[73.36(68.74,81.26)比61.52(55.74,66.41)cm^(2)/m^(2),Z=-5.246,P<0.001]。随肥胖程度的增加,腹部脂肪以皮下脂肪增加为主。随MS组分的增加(MS2组、MS3组、MS4组、MS5组),患者腹内脂肪面积、腹内脂肪/皮下脂肪、肝脏脂肪含量、胰头脂肪含量以及骨骼肌指数均随之升高。在诊断合并2项MS组分中,腹内脂肪面积的曲线下面积[AUC(95%CI)=0.706(0.577~0.834)]最大;在诊断合并3项、4项及5项MS组分中,肝脏脂肪含量的曲线下面积[AUC(95%CI):0.712(0.605~0.818);0.652(0.537~0.766);0.706(0.576~0.836)]最大。结论合并不同MS组分数数目的肥胖患者QCT体质成分存在差异,且各体质成分与MS组分间存在相关性,其中腹内脂肪面积及肝脏脂肪含量对评估肥胖患者合并不同MS组分具有重要价值。

关键词：肥胖症代谢综合征体质成分 X线计算机体层摄影

吲哚菁绿荧光成像在腹腔镜胰腺癌手术中的应用分析

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中华肝胆外科杂志 2024年第3期30卷 193-196页

作者：奚士航王小明王冠男蒋亚琦钱道海方小三皖南医学院第一附属医院肝胆外科芜湖241001

目的分析吲哚菁绿荧光成像在腹腔镜胰腺癌手术切除中的应用情况。方法回顾分析皖南医学院第一附属医院肝胆外科2022年6月至2023年3月术前诊断为胰腺癌并行手术切除的15例患者资料,其中男性13例,女性2例,年龄(67.0±8.6)岁。15例患者均... 详细信息

目的分析吲哚菁绿荧光成像在腹腔镜胰腺癌手术切除中的应用情况。方法回顾分析皖南医学院第一附属医院肝胆外科2022年6月至2023年3月术前诊断为胰腺癌并行手术切除的15例患者资料,其中男性13例,女性2例,年龄(67.0±8.6)岁。15例患者均行腹腔镜手术切除,术中注射吲哚菁绿使病变显影,显影范围外手术切除。记录手术方式、病变病理类型、吲哚菁绿显影、手术切缘等情况。结果15例患者中行腹腔镜胰十二指肠切除术7例,腹腔镜根治性顺行模块化胰脾切除术7例,1例为腹腔镜探查后中转开腹行胰十二指肠切除术,并联合肠系膜上静脉切除重建。术后病理证实为胰腺中分化腺癌9例,胰腺中低分化腺癌4例,胰腺腺泡细胞癌1例,胰腺炎性病变1例;所有肿瘤切缘阴性。15例患者中14例患者术中显影,1例未显影(系1例胰腺中分化腺癌)。在显影的14例患者中,13例病理为胰腺癌,表现为肿瘤被膜显影,1例为炎性病变,表现为病灶实质显影。结论腹腔镜手术术中注射吲哚菁绿能够使胰腺癌肿瘤被膜荧光显影,有利于肿瘤定位及判断切缘。

关键词：胰腺肿瘤吲哚菁绿荧光成像

铜代谢及铜死亡在心肌病调控机制中的研究进展

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中华老年心脑血管病杂志 2024年第10期 1235-1237页

作者：吴胜男王德国皖南医学院弋矶山医院老年医学科

心肌病作为一组影响心脏结构和功能的疾病，其全球发病率不断增加。心肌病原因不明，最终可导致心力衰竭并死亡。尽管过去的几十年里，对于心肌病的研究取得显著进展，但当前治疗方法仍面临挑战。金属元素在心肌病中的角色，尤其是铜(Cu... 详细信息

心肌病作为一组影响心脏结构和功能的疾病，其全球发病率不断增加。心肌病原因不明，最终可导致心力衰竭并死亡。尽管过去的几十年里，对于心肌病的研究取得显著进展，但当前治疗方法仍面临挑战。金属元素在心肌病中的角色，尤其是铜(Cu)的作用，我们的认识仍然相对模糊。Cu作为一个微量元素，在正常心脏功能中参与调控多种酶的活性，与细胞氧化还原平衡密切相关。然而，最近研究表明，在心肌病患者中，Cu的调节可能发生变化，Cu扮演着更加复杂和重要的角色。

关键词：铜心肌疾病铜死亡

长链非编码RNA SNHG11通过PI3K/Akt/mTOR通路对结直肠癌细胞恶性进展的作用观察

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中华医学杂志 2024年第10期104卷 758-765页

作者：陶绍能刘小岑王莹莹杨辉皖南医学院第一附属医院核医学科，芜湖241000 皖南医学院第一附属医院中心实验室非编码RNA基础与临床转化安徽省重点实验室，芜湖241000

目的探讨长链非编码(lnc)RNA SNHG11对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及可能的作用机制。方法采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测lncRNA SNHG11在CRC患者CRC组织及其相关细胞系中的表达水平。通过生物信息学技术评... 详细信息

目的探讨长链非编码(lnc)RNA SNHG11对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及可能的作用机制。方法采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测lncRNA SNHG11在CRC患者CRC组织及其相关细胞系中的表达水平。通过生物信息学技术评估SNHG11表达与患者临床预后的相关性。培养CRC细胞株分别转染shCtrl(shCtrl组)、shSNHG11#1(shSNHG11#1组)、shSNHG11#2(shSNHG11#2组)、Control cDNA(Control cDNA组)、SNHG11 cDNA(SNHG11 cDNA)。噻唑蓝(MTT)、克隆形成实验、Transwell实验、细胞划痕实验、流式细胞术检测各组CRC细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡。Western印迹法检测各组相关蛋白表达,并通过裸鼠成瘤实验分析lncRNA SNHG11敲低对肿瘤细胞体内生长的影响。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路抑制剂LY294002用于挽救实验。结果lncRNA SNHG11在CRC细胞和组织中的表达明显高于正常组织,差异有统计学意义(P0.05)。shSNHG11#2组与shCtrl组相比,MTT OD490/570值下降,CRC细胞克隆数目减少,Transwell细胞数目减少,细胞划痕面积减小,细胞凋亡率升高(P<0.05)。间质标志物基质金属蛋白酶(MMP9),N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)均显著降低,上皮标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达上调。抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xl表达降低,促凋亡蛋白Bax表达增加(P<0.05)。体内试验表明,lncRNA SNHG11敲低可抑制CRC细胞生长,瘤体内Ki67表达减低(P<0.05)。lncRNA SNHG11敲低可抑制p-PI3K、p-Akt和p-mTOR的表达,使用PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制剂LY294002能够恢复lncRNA SNHG11过表达引起的CRC细胞恶性细胞学进程。结论lncRNA SNHG11在CRC中高表达,lncRNA SNHG11可通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路促进CRC细胞恶性进展。

关键词：结直肠肿瘤长链非编码RNA SNHG11 PI3K/Akt/mTOR信号通路恶性进展