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入院24 h内全脑CT灌注指标对动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者发生分流依赖性脑积水的预测价值

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中华医学杂志 2024年第9期104卷 674-681页

作者：徐楚楚殷鹏展张超赵心同方兴根周运锋皖南医学院第一附属医院放射科芜湖241001 皖南医学院第一附属医院神经外科芜湖241001

目的探讨基于入院24 h内全脑CT灌注(CTP)及临床数据预测动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)患者发生分流依赖性脑积水(SDHC)的价值。方法回顾性收集2018年3月至2022年8月在皖南医学院第一附属医院接受介入栓塞治疗的aSAH患者入院时的临床和... 详细信息

目的探讨基于入院24 h内全脑CT灌注(CTP)及临床数据预测动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)患者发生分流依赖性脑积水(SDHC)的价值。方法回顾性收集2018年3月至2022年8月在皖南医学院第一附属医院接受介入栓塞治疗的aSAH患者入院时的临床和影像学数据。所有患者均在症状发生后24 h内完成一站式全脑CTP检查,并经后处理得到CTP的定性和定量参数。通过查阅电子病历或进行电话随访,每2个月随访1次,共随访6个月。根据是否发生SDHC,将患者分为SDHC组及非SDHC组,比较两组间的差异,采用logistic回归模型分析确定SDHC发生的影响因素,建立SDHC预测模型,通过绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估预测模型效能。结果共纳入414例患者,其中男132例,女282例,年龄为(59±11)岁。17.6%(73/414)患者发生SDHC。是否发生急性脑积水、世界神经外科联盟分级(WFNS)、Hunt-Hess分级、改良Fisher评分(mFS)、CTP定性及定量参数在两组间的差异有统计学意义(均P<0.001)。多因素logisitc回归分析显示急性脑积水(OR=8.621,95%CI:4.237~17.542)、高龄(OR=1.107,95%CI:1.068~1.148)、高mFS及高Hunt-Hess分级(OR=3.740,95%CI:1.352~10.342)是aSAH患者发生SDHC的危险因素,高平均脑血流量(mCBF)(OR=0.931,95%CI:0.885~0.980)是发生SDHC的保护因素,由这5个变量构建的预测模型的ROC曲线下面积(AUC)=0.923(95%CI:0.89~0.95),其灵敏度为84.5%、特异度为87.7%。结论aSAH患者入院24 h内的mCBF和急性脑积水、年龄、mFS、Hunt-Hess分级可用于预测其SDHC的发生。

关键词：蛛网膜下腔出血颅内动脉瘤 CT灌注分流依赖性脑积水回顾性队列研究

CD4^(-)CD56^(+)母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤的临床特征

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中国实验血液学杂志 2024年第2期32卷 588-594页

作者：何合胜魏元凤季新悦徐又海杨玉琼靳小可皖南医学院第一附属医院血液科安徽芜湖241001

目的:探讨CD4^(-)CD56^(+)母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤患者的临床表现、病理特点、免疫表型、诊治经过及预后,以提高对此类罕见疾病的认识。方法:对本院就诊的两例CD4^(-)CD56^(+)母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤患者的临床资料、实验... 详细信息

目的:探讨CD4^(-)CD56^(+)母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤患者的临床表现、病理特点、免疫表型、诊治经过及预后,以提高对此类罕见疾病的认识。方法:对本院就诊的两例CD4^(-)CD56^(+)母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤患者的临床资料、实验室资料、治疗方案进行回顾性分析。结果:两例患者均为老年男性,肿瘤累及皮肤、骨髓、淋巴结等部位,皮肤病理显示,CD56、CD123均为阳性,而CD4、CD34、TdT、CD3、CD20、MPO、EBER均为阴性。骨髓流式细胞检测结果显示,CD56、CD123、CD304均为阳性,而髓系、淋系特异性免疫标志均为阴性。两例患者初始对急性淋巴细胞白血病或淋巴瘤样化疗方案非常敏感,但短期内复发,生存期分别为36、4个月。结论:CD4^(-)CD56^(+)母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤罕见,该病容易误诊且预后差,应优先采用急性淋巴细胞白血病或淋巴瘤样的治疗方案改善不良预后。

关键词：母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤诊断治疗临床病理

内质网应激相关基因在主动脉夹层疾病中的差异性表达及与免疫浸润的相关性

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南方医科大学学报 2024年第5期44卷 859-866页

作者：周伟聂军胡佳蒋艺枝张大发皖南医学院第一附属医院心胸外科安徽芜湖241002 皖南医学院第一附属医院神经内科安徽芜湖241002 皖南医学院第一附属医院血液内科安徽芜湖241002

目的探讨内质网应激相关基因(ERSAGs)在主动脉夹层疾病(AD)中的差异性表达及免疫浸润相关性,为AD的治疗寻找新的靶点。方法检索GEO数据库,下载GSE190635及GSE98770两个主动脉夹层mRNA数据集,R软件分析AD患者主动脉与正常主动脉差异表达... 详细信息

目的探讨内质网应激相关基因(ERSAGs)在主动脉夹层疾病(AD)中的差异性表达及免疫浸润相关性,为AD的治疗寻找新的靶点。方法检索GEO数据库,下载GSE190635及GSE98770两个主动脉夹层mRNA数据集,R软件分析AD患者主动脉与正常主动脉差异表达基因(DEGs),从GeneCards网站下载ERSAGs基因集。GeneMANIA数据库分析内质网应激(ERS)差异基因晚期糖基化终末产物受体(AGER)相互作用的蛋白。基于GSE98770数据集使用R语言CIBERSORT包计算AD患者主动脉壁组织内22种免疫细胞分布比例。临床收集20例主动脉壁标本,分为AD组和非AD组(n=10/组),qRT-PCR检测AGER表达量。使用TRRUST数据库和NetworkAnalyst数据库分析预测AGER上游转录因子、miRNA及调控作用化合物。结果获取到ERS差异基因AGER,与其相互作用的蛋白共有20种,主要生物功能:模式识别受体信号通路,DNA结合转录因子活性的正向调节,骨髓白细胞迁移,白细胞迁移,调节I-kappaB激酶/NF-kappaB信号传导。AD中AEGR表达水平与Treg细胞丰度间呈正相关(r=0.59,P<0.05)。qRT-PCR检测显示,AD组主动脉壁AGER表达量为1.00±0.30,非AD组表达量为1.76±0.68,差异具有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示,AGER预测AD的AUC=0.86(95%CI:0.67~1.00,P=0.0073),cut-off值为1.335,对应的敏感性和特异性分别为80%、90%。AGER调控网络预测到3种转录因子,3种miRNAs,27种化合物。结论内质网应激相关基因AGER在主动脉夹层疾病中的低表达,其可能通过Treg细胞影响AD的发生。

关键词：主动脉夹层内质网应激免疫浸润生物信息学

肥胖人群减重术前的定量CT体质成分与代谢综合征组分的关系

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中华健康管理学杂志 2024年第2期18卷 127-134页

作者：洪薇郝小军陶超殷鹏展夏亚斌金岩周运锋皖南医学院第一附属医院放射科芜湖241000 皖南医学院第一附属医院胃肠外科芜湖241000

目的探讨肥胖人群减重术前定量CT(QCT)体质成分与代谢综合征(MS)组分的关系。方法本研究为横断面研究,回顾性选取2021年1月至2023年3月在皖南医学院第一附属医院行减重手术的97例肥胖患者,记录其体重指数(BMI)、生化指标以及基于QCT测... 详细信息

目的探讨肥胖人群减重术前定量CT(QCT)体质成分与代谢综合征(MS)组分的关系。方法本研究为横断面研究,回顾性选取2021年1月至2023年3月在皖南医学院第一附属医院行减重手术的97例肥胖患者,记录其体重指数(BMI)、生化指标以及基于QCT测量的体质成分。按照不同性别、肥胖程度、MS组分数进行分组,比较各组之间体质成分的差异,同时分析各体质成分与代谢指标的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析各体质成分对不同MS组分肥胖人群的诊断效能。结果肥胖患者中女性75例(77.3%)。男性肥胖人群较女性有更高的腹部总脂肪面积[(693.23±148.90)比(574.99±114.89)cm^(2),t=-3.958,P<0.001]、腹内脂肪面积(289.65±57.67比195.60±57.37 cm^(2),t=-6.753,P<0.001)、胰头脂肪含量[27.45%(21.65%,45.48%)比21.60%(17.6%,26.9%),Z=-2.675,P=0.007]及骨骼肌指数[73.36(68.74,81.26)比61.52(55.74,66.41)cm^(2)/m^(2),Z=-5.246,P<0.001]。随肥胖程度的增加,腹部脂肪以皮下脂肪增加为主。随MS组分的增加(MS2组、MS3组、MS4组、MS5组),患者腹内脂肪面积、腹内脂肪/皮下脂肪、肝脏脂肪含量、胰头脂肪含量以及骨骼肌指数均随之升高。在诊断合并2项MS组分中,腹内脂肪面积的曲线下面积[AUC(95%CI)=0.706(0.577~0.834)]最大;在诊断合并3项、4项及5项MS组分中,肝脏脂肪含量的曲线下面积[AUC(95%CI):0.712(0.605~0.818);0.652(0.537~0.766);0.706(0.576~0.836)]最大。结论合并不同MS组分数数目的肥胖患者QCT体质成分存在差异,且各体质成分与MS组分间存在相关性,其中腹内脂肪面积及肝脏脂肪含量对评估肥胖患者合并不同MS组分具有重要价值。

关键词：肥胖症代谢综合征体质成分 X线计算机体层摄影

miR-3612靶向SEMA4C调控肝细胞癌细胞的恶性生物学行为

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中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第3期31卷 231-239页

作者：马思源张博超李贤锐程新悦浦春皖南医学院检验学院安徽芜湖241000 皖南医学院第一附属医院检验科安徽芜湖241001 皖南医学院临床医学院安徽芜湖241000

目的:探讨miR-3612靶向信号素(SEMA)4C对肝细胞癌细胞增殖与侵袭能力的影响。方法:收集2020年5月至2021年9月间在皖南医学院第一附属医院弋矶山医院手术切除的肝细胞肝癌的40对癌组织和相应癌旁组织,常规培养肝细胞癌Hep3B和Huh7细胞,... 详细信息

目的:探讨miR-3612靶向信号素(SEMA)4C对肝细胞癌细胞增殖与侵袭能力的影响。方法:收集2020年5月至2021年9月间在皖南医学院第一附属医院弋矶山医院手术切除的肝细胞肝癌的40对癌组织和相应癌旁组织,常规培养肝细胞癌Hep3B和Huh7细胞,将其分为对照组、miR-3612 mimics-NC组、miR-3612 mimics组、miR-3612 inhibitor-NC组、miR-3612 inhibitor组、si-NC组、si-SEMA4C组、mimics-NC+pcDNA-NC组、miR-3612 mimics+pcDNA-NC组和miR-3612 mimics+pcDNA-SEMA4C组,用转染试剂将相应的核酸和质粒转染各组细胞。qPCR法检测miR-3612和SEMA4C mRNA在肝细胞癌组织和Hep3B和Huh7细胞中的表达,双荧光素酶报告基因实验和免疫共沉淀(RIP)实验验证miR-3612与SEMA4C的结合及调控关系,qPCR法和WB法检测转染后各组Hep3B和Huh7细胞中miR-3612、SEMA4C mRNA和蛋白的表达,CCK-8法、细胞划痕实验和Transwell小室实验分别检测各组Hep3B和Huh7细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果:miR-3612在肝细胞癌组织和Hep3B和Huh7细胞中呈低表达(P一点(P<0.001)。敲减SEMA4C能明显抑制Hep3B、Huh7细胞的增殖、侵袭和迁移能力(P<0.05或P<0.01或P<0.001),过表达SEMA4C可逆转过表达miR-3612对Hep3B和Huh7细胞增殖、迁移、侵袭和EMT的抑制作用(P<0.05或P<0.01或P<0.001)。结论:miR-3612通过调控SEMA4C表达影响Hep3B和Huh7细胞的恶性生物学行为,miR-3612有望成为临床肝细胞癌治疗的潜在靶点。

关键词：肝细胞癌 Hep3B细胞 Huh7细胞 miR-3612 信号素4C 增殖侵袭迁移上皮间质转化

绿原酸减轻脓毒症诱导的小鼠急性肾损伤:基于抑制caspase-1经典细胞焦亡信号通路

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南方医科大学学报 2024年第2期44卷 317-323页

作者：房尚萍孙任珂苏慧翟科程项毓高杨梦娜郭文俊皖南医学院麻醉学院安徽芜湖241002 皖南医学院麻醉学实验实训中心安徽芜湖241002 皖南医学院第一附属医院安徽芜湖241002

目的探讨caspase-1经典的细胞焦亡信号通路在绿原酸治疗急性肾损伤小鼠中的作用及机制。方法将24只C57Bl/6J小鼠随机分成4组,每组6只:假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿刺组(CLP组)、CLP+地塞米松组(CLP+DXM组)、CLP+绿原酸组(CLP+CGA组)。S... 详细信息

目的探讨caspase-1经典的细胞焦亡信号通路在绿原酸治疗急性肾损伤小鼠中的作用及机制。方法将24只C57Bl/6J小鼠随机分成4组,每组6只:假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿刺组(CLP组)、CLP+地塞米松组(CLP+DXM组)、CLP+绿原酸组(CLP+CGA组)。Sham组小鼠仅开腹未造模,CLP组CLP+DXM组和CLP+CGA组小鼠均盲肠结扎穿刺(CLP)造模。Sham组、CLP组、CLP+DXM组和CLP+CGA组在造模后持续静脉泵注生理盐水10 mg/kg、生理盐水10 mg/kg,注地塞米松1μg/kg和绿原酸15 mg/kg 6 h。各组均在注射药物结束后8 h,比较各组小鼠7 d生存率,肾组织大体形态、HE染色,肾组织细胞凋亡及肾功能相关指标尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、肾损伤分子1(KIM-1);及肾组织NLRP3炎性小体和caspase-1通路关键蛋白表达情况。结果绿原酸干预后提高了小鼠7 d生存率,肾组织肾小球毛细血管充血、肾间质水肿、肾小管上皮细胞肿胀程度明显减轻(P<0.05),降低了肾功能指标BUN、Scr、KIM-1水平;NLRP3炎性小体及caspase-1通路关键蛋白表达。结论绿原酸可能通过抑制NLRP3炎性小体和caspase-1信号通路,改善盲肠结扎穿刺所致急性肾损伤。

关键词：绿原酸急性肾损伤脓毒症细胞焦亡 NLRP3炎性小体

基于一站式全脑CT灌注动态列线图预测动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血

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中国医学影像技术 2024年第4期40卷 514-519页

作者：殷鹏展张超徐楚楚洪薇方兴根叶明全周运锋皖南医学院第一附属医院放射科安徽芜湖241001 皖南医学院第一附属医院神经外科安徽芜湖241001 皖南医学院医学信息学院安徽芜湖241002

目的观察基于一站式全脑CT灌注(CTP)动态列线图预测动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后迟发性脑缺血(DCI)的价值。方法前瞻性对233例aSAH患者行一站式全脑CTP检查。按7∶3比例随机将其分为训练集(n=164)和验证集(n=69)并于集内根据是否发... 详细信息

目的观察基于一站式全脑CT灌注(CTP)动态列线图预测动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后迟发性脑缺血(DCI)的价值。方法前瞻性对233例aSAH患者行一站式全脑CTP检查。按7∶3比例随机将其分为训练集(n=164)和验证集(n=69)并于集内根据是否发生DCI划分亚组;采用单因素分析、线性诊断和多因素logistic回归分析筛选预测aSAH后DCI的独立因素,建立传统列线图,生成基于网络的动态列线图;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评估动态列线图预测aSAH后DCI的效能。结果高血压×平均流入时间(mTTS)、世界神经外科医师联盟(WFNS)分级、改良Fisher分级(mFS)及平均流量提取乘积(mFEP)均为aSAH后DCI的独立预测因素。基于此构建的动态列线图预测训练集aSAH后DCI的敏感度、特异度及曲线下面积(AUC)分别为70.00%、89.50%及0.890,在验证集分别为76.20%、83.33%及0.870。结论基于一站式全脑CTP动态列线图可有效预测aSAH后DCI。

关键词：蛛网膜下腔出血动脉瘤脑缺血体层摄影术 X线计算机列线图

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定量CT腹部体脂参数联合临床-影像学综合模型预测复发性急性胰腺炎

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中国医学影像技术 2024年

作者：罗慧王钰璇张倩刘春雨任超翟建皖南医学院第一附属医院放射科

目的观察定量CT（QCT）腹部体脂参数联合临床-影像学综合模型预测复发性急性胰腺炎(RAP)的价值。方法回顾性分析468例急性胰腺炎(AP)，包括207例RAP（RAP组）与261例非RAP（非RAP组），记录首诊临床资料、常规CT表现、腹部皮下脂肪面积... 详细信息

目的观察定量CT（QCT）腹部体脂参数联合临床-影像学综合模型预测复发性急性胰腺炎(RAP)的价值。方法回顾性分析468例急性胰腺炎(AP)，包括207例RAP（RAP组）与261例非RAP（非RAP组），记录首诊临床资料、常规CT表现、腹部皮下脂肪面积（SFA）、内脏脂肪面积（VFA）、腹部总脂肪面积（TFA），以及肝脏和胰腺脂肪含量等QCT参数；比较组间临床特征、CT表现及QCT参数值，以多因素logistic回归分析筛选RAP的独立预测因素，并构建临床-影像学模型及结合QCT参数的综合模型，以受试者工作特征（ROC）曲线评估其预测RAP的效能。结果相比非RAP组，RAP组患者年龄较小，饮酒、胆道结石及高脂血症占比、首诊CT胰腺边缘模糊占比，以及VFA、TFA、肝脏脂肪含量及胰腺脂肪含量均较高（P均＜0.05）。饮酒、高脂血症、胆道结石、胰腺边缘及胰腺脂肪含量均为RAP的独立预测因素，以之构建的综合模型预测RAP的曲线下面积为0.860，高于基于前4者的临床-影像学模型（0.701）及胰腺脂肪含量（0.770）（P均＜0.001)。结论胰腺脂肪含量QCT参数联合临床-影像学综合模型可有效预测RAP风险。

关键词：胰腺炎复发体层摄影术，X线计算机脂肪组织

长链非编码RNA SNHG11通过PI3K/Akt/mTOR通路对结直肠癌细胞恶性进展的作用观察

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中华医学杂志 2024年第10期104卷 758-765页

作者：陶绍能刘小岑王莹莹杨辉皖南医学院第一附属医院核医学科芜湖241000 皖南医学院第一附属医院中心实验室非编码RNA基础与临床转化安徽省重点实验室芜湖241000

目的探讨长链非编码(lnc)RNA SNHG11对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及可能的作用机制。方法采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测lncRNA SNHG11在CRC患者CRC组织及其相关细胞系中的表达水平。通过生物信息学技术评... 详细信息

目的探讨长链非编码(lnc)RNA SNHG11对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及可能的作用机制。方法采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测lncRNA SNHG11在CRC患者CRC组织及其相关细胞系中的表达水平。通过生物信息学技术评估SNHG11表达与患者临床预后的相关性。培养CRC细胞株分别转染shCtrl(shCtrl组)、shSNHG11#1(shSNHG11#1组)、shSNHG11#2(shSNHG11#2组)、Control cDNA(Control cDNA组)、SNHG11 cDNA(SNHG11 cDNA)。噻唑蓝(MTT)、克隆形成实验、Transwell实验、细胞划痕实验、流式细胞术检测各组CRC细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡。Western印迹法检测各组相关蛋白表达,并通过裸鼠成瘤实验分析lncRNA SNHG11敲低对肿瘤细胞体内生长的影响。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路抑制剂LY294002用于挽救实验。结果lncRNA SNHG11在CRC细胞和组织中的表达明显高于正常组织,差异有统计学意义(P0.05)。shSNHG11#2组与shCtrl组相比,MTT OD490/570值下降,CRC细胞克隆数目减少,Transwell细胞数目减少,细胞划痕面积减小,细胞凋亡率升高(P<0.05)。间质标志物基质金属蛋白酶(MMP9),N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)均显著降低,上皮标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达上调。抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xl表达降低,促凋亡蛋白Bax表达增加(P<0.05)。体内试验表明,lncRNA SNHG11敲低可抑制CRC细胞生长,瘤体内Ki67表达减低(P<0.05)。lncRNA SNHG11敲低可抑制p-PI3K、p-Akt和p-mTOR的表达,使用PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制剂LY294002能够恢复lncRNA SNHG11过表达引起的CRC细胞恶性细胞学进程。结论lncRNA SNHG11在CRC中高表达,lncRNA SNHG11可通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路促进CRC细胞恶性进展。

关键词：结直肠肿瘤长链非编码RNA SNHG11 PI3K/Akt/mTOR信号通路恶性进展