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结核分枝杆菌Rv1772蛋白的结构与功能分析

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现代医药卫生 2024年第15期40卷 2533-2538页

作者：任芹杨国平余海燕大理大学基础医学院医学微生物学及免疫学教研室云南大理671000

目的对结核分枝杆菌(MTB)Rv1772蛋白的结构及功能进行生物信息学分析。方法从美国国立生物技术信息中心获取MTB的Rv1772基因信息,利用生物信息学软件分析Rv1772蛋白结构及功能。结果Rv1772蛋白的相对分子质量为10896.28,由103个氨基酸构... 详细信息

目的对结核分枝杆菌(MTB)Rv1772蛋白的结构及功能进行生物信息学分析。方法从美国国立生物技术信息中心获取MTB的Rv1772基因信息,利用生物信息学软件分析Rv1772蛋白结构及功能。结果Rv1772蛋白的相对分子质量为10896.28,由103个氨基酸构成,其脂肪指数为77.96,不稳定系数为43.98(>40),属不稳定蛋白。Rv1772蛋白的亲水性总平均值为—0.105,溶解度为0.49。Rv1772蛋白仅有胞内域和胞外域2个部分,无跨膜区,其可能为非跨膜蛋白。Rv1772蛋白无信号肽[D值为0.112(<0.45)],为可溶性蛋白,定位于细胞质。Rv1772含6个丝氨酸磷酸化位点,5个苏氨酸磷酸化位点,其可能参与调控MTB感染中对宿主细胞间信号的传导。Rv1772蛋白二级结构由α-螺旋(52.43%)、β-折叠(9.71%)、β-转角(4.85%)和无规则卷曲(33.01%)组成。Rv1772蛋白含较多的α-螺旋结构,其可能有多个B细胞抗原表位。Rv1772蛋白含3个IFN-γ诱导阳性的HTL抗原表位,2个优势CTL抗原表位和1个优势线性B细胞抗原表位。Rv1772蛋白与含有ANTAR结构域的MTB蛋白具有高度同源性。Rv1772蛋白与Rv1592c、Rv0340、efpA、kasA、fbpC、oxyR、Rv2242、iniB、ndh、fadE24有相互作用。结论Rv1772蛋白含多个潜在的优势T细胞抗原表位和B细胞抗原表位,且能与其他蛋白相互作用,其可作为抗结核疫苗的优势抗原。

关键词：结核分枝杆菌 Rv1772蛋白生物信息学

Toll样受体2(TLR2)与结核分枝杆菌感染的相关研究进展

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细胞与分子免疫学杂志 2024年第4期40卷 367-372页

作者：陈瑞枫王瑄马枫茜周鑫沛吴利先大理大学基础医学院微生物学与免疫学教研室云南大理671000 南昌大学玛丽女王学院江西南昌330031 大理大学基础医学院人体解剖学教研室云南大理671000

Toll样受体2(TLR2)是白细胞表面表达的一种模式识别受体,已发现多种配体可以激动或抑制TLR2的活化,进而调控免疫细胞的炎症和凋亡状态。结核分枝杆菌(MTB)通常寄生在巨噬细胞中,但MTB感染机体后,包括巨噬细胞在内的多种免疫细胞表面的T... 详细信息

Toll样受体2(TLR2)是白细胞表面表达的一种模式识别受体,已发现多种配体可以激动或抑制TLR2的活化,进而调控免疫细胞的炎症和凋亡状态。结核分枝杆菌(MTB)通常寄生在巨噬细胞中,但MTB感染机体后,包括巨噬细胞在内的多种免疫细胞表面的TLR2都可与其相互作用,释放细胞因子,影响MTB在体内的状态和增殖。在分子层面,TLR2的多态性有待更多探索,目前研究的大部分TLR2的多态性被认为与MTB的易感性无关。文中总结了TLR2与配体、感染后免疫调节活动、多态性与MTB易感性等方面的研究进展。

关键词：结核分枝杆菌(MTB) Toll样受体2(TLR2) 细胞因子多态性综述

圣草酚改善自发性高血压大鼠血管重构的机制研究

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中国临床药理学与治疗学 2024年第9期29卷 1002-1010页

作者：王欢张俊秀张雅戎浩王友娣汪五三马同军皖南医学院药学院皖南医学院公共卫生学院皖南医学院基础医学院

目的：观察圣草酚能否改善自发性高血压大鼠（SHRs）的血管重构，并探讨其可能机制。方法：设置WKY正常对照、SHRs模型及圣草酚给药（EDT 120 mg/kg,SHRs+EDT）组，连续给药20周。尾袖法测量血压[收缩压（SBP）、舒张压（DBP）及平均血... 详细信息

目的：观察圣草酚能否改善自发性高血压大鼠（SHRs）的血管重构，并探讨其可能机制。方法：设置WKY正常对照、SHRs模型及圣草酚给药（EDT 120 mg/kg,SHRs+EDT）组，连续给药20周。尾袖法测量血压[收缩压（SBP）、舒张压（DBP）及平均血压（MBP）]，超声检测脉搏波速度（PWV）,HE染色观察主动脉中膜厚度（MT）,MASSON染色观察主动脉胶原百分比（VFC）变化，ELISA检测血清TNF-α、IL-6及IL-10含量，q-PCR检测主动脉中TNF-α、IL-6及IL-10 mRNA变化，免疫组化观察主动脉Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ表达，Western blotting检测主动脉TGF-β1、MMP-2、MMP-9、Toll样受体4(TLR4)、p-IкBa、IкBa、p-p65及p65表达。结果：圣草酚给药20周后，SHRs的SBP、DBP、MBP及PWV显著下降（P<0.05或P<0.01），主动脉的MT和VFC显著减少（P<0.05）,CollagenⅠ、CollagenⅢ、TGF-β1、MMP-2、MMP-9、TLR4、p-IкBa、p-p65蛋白表达显著减少（P<0.05或P<0.01）。结论：圣草酚长期给药后，可抑制TLR4、NF-κB表达发挥抗炎作用，从而减少TGF-β1、MMP-2、MMP-9表达，使胶原含量下降，改善SHRs的主动脉重构和硬化。

关键词：高血压血管重构炎症 Toll样受体4 核转录因子κB

基于O-PIRTAS翻转课堂探讨我校《免疫与感染基础》模块教学新模式

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细胞与分子免疫学杂志 2024年

作者：刘赫张惠马宏炜吕欣雷迎峰王芳张芳琳程林峰空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室

《医学微生物学》和《医学免疫学》是我校《免疫与感染基础》模块化教学中的重要组成部分。其中，《细菌的感染与免疫》是连接《医学微生物学》与《医学免疫学》的桥梁章节。该章节主要介绍致病菌如何侵入机体导致感染，以及机体免疫系... 详细信息

《医学微生物学》和《医学免疫学》是我校《免疫与感染基础》模块化教学中的重要组成部分。其中，《细菌的感染与免疫》是连接《医学微生物学》与《医学免疫学》的桥梁章节。该章节主要介绍致病菌如何侵入机体导致感染，以及机体免疫系统如何抵抗细菌感染，通过学习可以帮助学生构建“感染-免疫”知识框架。然而，该章节内容庞杂，课程时长有限，传统教学模式难以帮助学生理清知识脉络，教学效果较差，急需进行变革。作者以《细菌的感染与免疫》章节为例，探讨基于通用教学环节(O-PIRTAS)翻转课堂模式下的《免疫与感染基础》模块教学改革，为后续教学改革提供宝贵的经验。

关键词： O-PIRTAS翻转课堂细菌的感染与免疫教学设计教学模式

基于网络药理学和动物体内试验验证云实感冒合剂对呼吸道合胞病毒作用

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中华微生物学和免疫学杂志 2024年第2期44卷 170-182页

作者：徐庆胜李玉迁蒋立娜魏洪迟茜文廖思睿陈维娇贵州医科大学基础医学院国家级实验教学中心微生物学教研室贵州省普通高校学校病原生物学特色重点实验室贵阳550025 贵州医科大学基础医学院微生物学教研室贵州省普通高校学校病原生物学特色重点实验室贵阳550025 贵州医科大学基础医学院国家级实验教学中心贵阳550025

目的基于网络药理学和体内试验探讨云实感冒合剂抗呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)的作用机制。方法网络药理学预测:运用TCMSP、GeneCards等数据库预测云实感冒合剂干预RSV的活性成分及作用靶点。利用Cytoscape 3.2.1... 详细信息

目的基于网络药理学和体内试验探讨云实感冒合剂抗呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)的作用机制。方法网络药理学预测:运用TCMSP、GeneCards等数据库预测云实感冒合剂干预RSV的活性成分及作用靶点。利用Cytoscape 3.2.1软件构建中药成分-疾病靶点网络图。通过STRING数据库分析蛋白质相互作用关系。借助Metascape数据库进行富集分析。采用分子对接技术分析验证网络药理学结果。云实感冒合剂干预RSV感染验证试验:滴鼻法建立RSV小鼠模型,灌胃合剂后检测血常规、肺指数,观察肺组织病理变化,流式细胞术检测外周血T细胞亚群,ELISA检测血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量,RT-PCR检测肺组织中TLR4、NF-κB和RSV-N基因mRNA相对水平。结果分析获得云实感冒合剂有效活性成分41个,抗RSV靶点111个,富集得到167条信号通路,主要是PI3K/AKT、MAPK、Toll-like等信号通路。分子对接结果显示,云实感冒合剂活性成分木犀草素、山奈酚、槲皮素与RSV-G、RSV-F、PI3K、AKT1、Bcl-2结合能均小于0 kcal/mol。体内试验结果显示,与RSV组相比,云实感冒合剂高剂量组白细胞、淋巴细胞计数升高、肺指数降低,差异有统计学意义(P学意义(P<0.05)。结论云实感冒合剂通过多成分、多靶点、多通路发挥调控RSV感染,主要通过缓解肺组织病理损伤,减轻炎症反应,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB通路激活有关。

关键词：云实感冒合剂网络药理学呼吸道合胞病毒体内试验分子对接

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铁死亡在感染性疾病中的作用研究进展

中国比较医学杂志 2024年第7期34卷 175-180页

作者：乐林芝马涛代禹美杜文雅王国富吴利先大理大学基础医学院微生物与免疫教研室云南大理 671000

铁死亡是一种新发现的程序性细胞死亡方式,主要以细胞内铁依赖的脂质过氧化累积为主要特征.目前对铁死亡的研究主要集中在癌症领域,但越来越多的证据表明铁死亡与感染性疾病的发生有关,在新型冠状病毒肺炎、结核病及隐球菌性脑膜炎等疾... 详细信息

铁死亡是一种新发现的程序性细胞死亡方式,主要以细胞内铁依赖的脂质过氧化累积为主要特征.目前对铁死亡的研究主要集中在癌症领域,但越来越多的证据表明铁死亡与感染性疾病的发生有关,在新型冠状病毒肺炎、结核病及隐球菌性脑膜炎等疾病中均发现铁死亡参与.本文就铁死亡在感染性疾病中的作用作一综述,以期为铁死亡相关感染性疾病的防治提供新思路.

关键词：铁死亡病毒细菌真菌

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结直肠癌中自然杀伤细胞表型及功能初探

上海交通大学学报（医学版） 2024年第6期44卷 713-722页

作者：冯昫皎刘健悦戚炀炀孙晶沈蕾上海交通大学基础医学院免疫学与微生物学系上海市免疫学研究所上海200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科上海市微创外科临床医学中心上海200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院免疫与疾病研究中心上海200025

目的·初步探究结直肠癌(colorectal cancer,CRC)患者肿瘤组织中免疫微环境的组成,分析自然杀伤细胞(natural killer cell,NK细胞)在CRC中的比例、表型及功能特征。方法·收集CRC患者肿瘤组织及配对的癌旁组织和匹配的CRC患者外周血样本... 详细信息

目的·初步探究结直肠癌(colorectal cancer,CRC)患者肿瘤组织中免疫微环境的组成,分析自然杀伤细胞(natural killer cell,NK细胞)在CRC中的比例、表型及功能特征。方法·收集CRC患者肿瘤组织及配对的癌旁组织和匹配的CRC患者外周血样本,消化组织制备成单细胞悬液,使用流式细胞术检测各类免疫细胞比例,通过t-SNE(t-distributed stochastic neighbor embedding)降维与统计学分析,描述CRC肿瘤免疫微环境的特征。运用流式细胞术检测肿瘤组织和癌旁组织中NK细胞表面活化分子的表达情况,包括CD16、CD27、CD69、晚期活化标志人类白细胞抗原-DR(human leukocyte antigen-DR,HLA-DR)、细胞耗竭标志T细胞免疫球蛋白与黏蛋白结构域3(T cell immunoglobulin domain and mucin domain-3,TIM-3)。运用流式细胞术探究CD38分子在NK细胞上的表达水平,描述CD38highNK细胞的表型特征。利用细胞刺激试剂盒激活NK细胞,通过流式细胞术胞内染色检测NK细胞的功能,包括细胞因子γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)的表达水平。结果·收集25例CRC患者肿瘤组织及配对的癌旁组织和15例匹配的CRC患者外周血样本。CRC肿瘤组织中包含T淋巴细胞、B淋巴细胞、NK细胞及髓系细胞等免疫细胞。与癌旁组织相比,肿瘤组织中T淋巴细胞(P=0.000)和髓系细胞(P=0.026)的比例显著升高,NK细胞(P=0.007)的比例显著降低,B淋巴细胞比例差异无统计学意义。与癌旁组织相比,肿瘤组织中NK细胞表面CD27(P=0.000)、CD69(P=0.001)表达水平显著降低,同时CD16(P=0.008)、HLA-DR(P=0.000)和TIM-3(P=0.024)的表达水平显著升高,呈现晚期活化和耗竭表型。NK细胞按CD38的表达水平可分为CD38highNK和CD38lowNK 2个亚群。与癌旁组织相比,肿瘤组织CD38highNK(P=0.003)比例显著降低,CD38lowNK比例差异无统计学意义。相比CD38lowNK,CD38highNK的CD27高表达,CD16、NKp46、CD57、CD94、HLA-DR和CD158a低表达(均P=0.000),处于早期分化和未活化的状态。肿瘤浸润的NK细胞与癌旁组织相比,分泌细胞因子IFN-γ(P=0.032)、TNF-α(P=0.042)和GM-CSF(P=0.019)的水平显著降低,表明NK细胞杀伤功能受损。结论·CRC患者肿瘤组织中NK细胞浸润减少,早期分化状态的CD38highNK细胞亚群下降,分泌细胞因子的能力下降并呈现耗竭表型。这些结果提示NK细胞在CRC中功能受损,介导的抗肿瘤免疫应答下降。

关键词：自然杀伤细胞结直肠癌 CD38

三基序蛋白59通过调控巨噬细胞HIF-1α介导的乳酸分泌和IL-10表达发挥抑制炎症和肺损伤的作用

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中华微生物学和免疫学杂志 2024年第3期44卷 205-211页

作者：王乙楠黄慧柴昕宇吴琼王煜茜侯昱炀闫东梅吉林大学基础医学院免疫学系长春130021

目的探究三基序蛋白59(tripartite motif-containing protein 59, TRIM59)对巨噬细胞糖代谢的影响及其在炎症状态下调控巨噬细胞缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α, HIF-1α)/IL-10轴的作用。方法对高表达TRIM59的巨噬细胞及转染TRIM59空载质粒的巨噬细胞(对照组)进行差异表达基因GO、KEGG聚类分析。RT-qPCR和Western blot检测TRIM59高表达的RAW264.7巨噬细胞经脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)刺激不同时间后HIF-1α的表达水平。取TRIM59-cKO和TRIM59flox/flox小鼠骨髓诱导成骨髓来源巨噬细胞(bone marrow-derived macrophages, BMDMs), 收集LPS刺激后3、6、12、24 h的上清液, ELISA检测IL-10水平。此外, 建立小鼠盲肠结扎手术(cecum ligation and puncture, CLP)模型, 收集相同时间点的肺泡灌洗液, ELISA检测IL-10水平, 并采集肺组织进行HE染色观察组织病理变化。采用Student′st检验进行统计学分析。结果 TRIM59高表达的巨噬细胞中糖代谢相关基因变化显著, 乳酸含量明显升高。LPS刺激后, TRIM59-cKO小鼠BMDMs中HIF-1α基因表达下调(P学意义。TRIM59基因缺失后, CLP模型鼠肺泡灌洗液中IL-10含量随着时间的推移出现升高现象, 在24 h出现下降趋势, 但均高于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论 TRIM59可抑制巨噬细胞HIF-1α介导的乳酸分泌以及IL-10表达, 进而使其发挥抑制炎症及减轻肺损伤的作用。本研究可为基于TRIM59开发新型抑制脓毒血症药物提供参考。

关键词：巨噬细胞三基序蛋白59 炎症缺氧诱导因子-1α IL-10

新型溴苯取代的三氟甲基苯并环戊酮WW02对肺癌细胞增殖的影响及其分子机制

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中国临床药理学与治疗学 2024年第6期29卷 645-652页

作者：李玉磊李萍马金珠凌云云左梦雨丁振宇薛良军皖南医学院第一附属医院(皖南医学院弋矶山医院) 安徽芜湖24100 皖南医学院基础医学院安徽芜湖241002 皖南医学院药学院安徽芜湖241002

目的:探讨新型溴苯取代的三氟甲基苯并环戊酮WW02抑制人肺癌A549和H1299细胞活力及增殖的分子机制。方法:采用CCK-8和EdU法测定不同浓度的WW02(6.25、12.5、25、50μg/mL)对A549和H1299的细胞活力及增殖影响;不同浓度的WW02刺激A549和H1... 详细信息

目的:探讨新型溴苯取代的三氟甲基苯并环戊酮WW02抑制人肺癌A549和H1299细胞活力及增殖的分子机制。方法:采用CCK-8和EdU法测定不同浓度的WW02(6.25、12.5、25、50μg/mL)对A549和H1299的细胞活力及增殖影响;不同浓度的WW02刺激A549和H1299细胞24h后,通过免疫印记(Westernblot)实验检测不同浓度WW02作用下Akt及mTOR磷酸化水平的变化;通过MOE Dock对WW02与Akt跟mTOR进行了分子对接。结果:用不同浓度(6.25、12.5、25、50μg/mL)WW02处理A549和H1299细胞后,A549及H1299细胞的活力较DMSO对照组呈浓度依赖性下降(P<0.05);细胞的增殖较DMSO对照组呈浓度依赖性下降(P<0.05)。与DMSO对照组相比,WW02刺激24h后,A549细胞中Akt及mTOR的磷酸化水平下降(12.5、12.5、25、50μg/mL WW02作用下,P<0.05);而与DMSO对照组相比,WW02刺激24h后H1299细胞中Akt及mTOR的磷酸化水平下降(25、50μg/mL WW02作用下,P<0.05);结合模式分析发现,WW02与Akt和mTOR结合较强,WW02与mTOR的最高打分为-8.3kcal/mol,而WW02与Akt的最高打分为-7.3kcal/mol。结论:WW02抑制肺癌A549及H1299细胞的活力与增殖,其作用机制可能通过直接结合Akt及mTOR蛋白进而抑制Akt及mTOR磷酸化来实现。

关键词：溴苯取代的三氟甲基苯并环戊酮细胞增殖 Akt mTOR WW02

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