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白细胞介素-6信号通路在空气污染致不良健康效应中的作用

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环境与职业医学 2023年第3期40卷 355-361页

作者：邵文溥彭仁祯徐燕意复旦大学公共卫生学院环境卫生学教研室上海200032

空气污染是我国乃至全球最重要的环境问题之一,也是影响人类健康的重大公共卫生问题。随着减排等计划的实施,近年来我国空气污染情况有所改善,但仍远高于世界卫生组织的指导水平。大量流行病学与毒理学研究表明短期或长期的空气污染暴... 详细信息

空气污染是我国乃至全球最重要的环境问题之一,也是影响人类健康的重大公共卫生问题。随着减排等计划的实施,近年来我国空气污染情况有所改善,但仍远高于世界卫生组织的指导水平。大量流行病学与毒理学研究表明短期或长期的空气污染暴露与呼吸系统疾病、心血管系统疾病、代谢性疾病等密切相关,而白细胞介素-6(IL-6)作为一种经典的炎症因子在其中可能发挥着重要的作用。研究发现,IL-6与白细胞介素-6受体(IL-6R)结合后会募集激活糖蛋白130(gp130),进而形成IL-6/IL-6R/gp130复合物,之后在gp130的胞质域中触发非受体酪氨酸激酶/信号转导子和转录激活子、含Src同源2结构域的蛋白酪氨酸磷酸酶-2/促分裂原活化的蛋白激酶、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B三种信号通路进而参与到多种生理病理过程中。通过对IL-6信号通路以及近年来关于其在空气污染致不良健康效应中的作用机制研究进行系统梳理,有望为未来相关防治政策的提出提供依据。

关键词：空气污染白细胞介素-6 信号通路呼吸系统毒理学效应分子机制

大气污染对抑郁症的影响及其潜在作用机制的研究进展

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环境与职业医学 2024年第4期41卷 457-465页

作者：李靖宇杨文慧徐燕意复旦大学公共卫生学院环境卫生学教研室上海200032

大气污染是威胁人类健康的全球性问题。近年来,越来越多的研究发现,大气污染与抑郁症的发生密切相关。抑郁症是一种严重的神经精神疾病,其发病率逐年攀升,已成为威胁人类健康的隐形杀手。目前,大气污染与抑郁症的相关性研究仍十分有限,... 详细信息

大气污染是威胁人类健康的全球性问题。近年来,越来越多的研究发现,大气污染与抑郁症的发生密切相关。抑郁症是一种严重的神经精神疾病,其发病率逐年攀升,已成为威胁人类健康的隐形杀手。目前,大气污染与抑郁症的相关性研究仍十分有限,大气污染影响抑郁发生的分子机制也尚不明确。本文基于国内外现有的流行病学和毒理学研究,针对大气污染与抑郁症的关系及其可能的生物学机制进行综述,重点阐述了大气污染与抑郁结局指标之间的关系以及大气污染物种类、暴露时间、研究对象的年龄及健康状况等影响抑郁的可能因素,并总结归纳了神经炎症、氧化应激、神经发生、细胞凋亡等机制在空气污染导致抑郁过程中可能发挥的潜在作用,以期为大气污染的防控与抑郁症的预防和治疗提供科学依据。

关键词：大气污染细颗粒物抑郁症分子机制

砷暴露对大鼠E2和TRH及其受体mRNA表达的影响

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环境与职业医学 2023年第1期40卷 89-94页

作者：赖媛艳李宏昀马晓薇江志红吴军新疆医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室新疆乌鲁木齐830011

[背景]砷能够进入下丘脑诱导雌激素效应并干扰神经内分泌系统正常功能。甲状腺内分泌系统(下丘脑-垂体-甲状腺轴)作为主要的内分泌系统之一,砷对其毒性机制尚不明确。[目的]为了解不同砷暴露水平下对大鼠雌二醇(E2)、下丘脑促甲状腺激... 详细信息

[背景]砷能够进入下丘脑诱导雌激素效应并干扰神经内分泌系统正常功能。甲状腺内分泌系统(下丘脑-垂体-甲状腺轴)作为主要的内分泌系统之一,砷对其毒性机制尚不明确。[目的]为了解不同砷暴露水平下对大鼠雌二醇(E2)、下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)及其受体(ERα、ERβ、TRHR)m RNA的影响及其可能的下丘脑毒作用途径与机制。[方法]70只Wister大鼠随机分组为:正常对照组(无菌水);低、中、高剂量砷染毒组(0.8、4.0、20.0 mg·kg^(-1)亚砷酸钠);雌激素受体抑制剂(ICI182780)干预低、中、高剂量砷染毒组;每组10只,雌雄各半。染毒组大鼠给予19周NaAsO_(2)饮水染毒,干预组于第9周经尾静脉注射0.5 mg·kg^(-1)ICI182780,每周3次。通过ELISA检测大鼠血清中的E2、TRH水平;实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测大鼠下丘脑组织中雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)和TRH受体(TRHR)m RNA表达水平。[结果](1)E2及其受体m RNA:与对照组相比,雌性大鼠血清E2水平在低、中剂量砷染毒组上升(P<0.05),雄性大鼠血清E2水平在低、中、高剂量砷染毒组上升(P<0.05),雌性E2变化大于雄性;在下丘脑组织中,与对照组相比,雌性大鼠ERα、ERβm RNA相对表达量在低、中、高剂量砷染毒组上升(P<0.05),雄性大鼠ERαm RNA相对表达量在低、中、高剂量砷染毒组上升(P<0.05)。(2)TRH及其受体TRHR m RNA:与对照组相比,雌性大鼠血清TRH水平在高剂量砷染毒组上升(P<0.05),雌性大鼠TRHR m RNA相对表达量在低、中、高剂量砷染毒组上升(P<0.05)。(1)和(2)结果提示雌性较雄性更易出现砷暴露后E2及其受体和TRH及其受体基因的异常改变。(3)与雌性大鼠中高剂量砷染毒组相比,增加ICI182780干预后,抑制了砷暴露诱导TRH、TRHR的表达(P<0.05),提示在下丘脑中砷可能是通过诱发类雌激素效应对TRH、TRHR产生毒作用。[结论]砷暴露可以在下丘脑诱发类雌激素效应,干扰甲状腺功能,并表现出剂量依赖及性别差异。E2及TRH及其受体可能是砷类雌激素效应的毒作用途径。

关键词：砷下丘脑类雌激素效应促甲状腺激素释放激素促甲状腺激素释放激素受体

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绿地空间暴露与人群健康效应的研究进展

环境与职业医学 2021年第2期38卷 175-182页

作者：张丽娜陈仁杰孟夏阚海东复旦大学公共卫生学院环境卫生学教研室上海200032

研究发现绿地空间暴露对人群健康有保护作用,但国内相关领域研究开展较少。本文通过土地利用、卫星遥感、街景等不同类型数据来阐述目前主要的绿地空间暴露评估方法、研究设计,同时梳理绿地空间暴露相关的急性、慢性健康效应研究进展。... 详细信息

研究发现绿地空间暴露对人群健康有保护作用,但国内相关领域研究开展较少。本文通过土地利用、卫星遥感、街景等不同类型数据来阐述目前主要的绿地空间暴露评估方法、研究设计,同时梳理绿地空间暴露相关的急性、慢性健康效应研究进展。目前的流行病学研究进展具有以下特点:1)多数研究集中在发达国家,发展中国家研究较少;2)绿地空间暴露对妊娠期、婴儿期、青少年期、成年期及老年期等生命周期不同阶段的健康结局可能都具有健康效应;3)绿地空间暴露对增加出生体重和降低死亡率等方面的保护作用结论较一致,但与其他健康结局的关联尚不一致;4)目前绿地空间暴露健康效应的作用机制尚不清晰。

关键词：绿地空间暴露评估急性效应慢性效应

上海市空气中不同粒径颗粒物对儿童急性呼吸系统影响的定群研究

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中华预防医学杂志 2022年第3期56卷 322-327页

作者：李宏锦吴祎涵许东阚海东陈仁杰复旦大学公共卫生学院环境卫生学教研室上海200032 徐汇区疾病预防控制中心环境与职业卫生科上海200237

目的研究不同粒径颗粒物数量浓度短期暴露对儿童呼吸系统的影响。方法采用定群研究设计,于2018年11月至2019年6月,在上海市某小学招募65名6~9岁小学生。随访3次,每次随访时测量受试者的用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气量(FEV_(1))、呼... 详细信息

目的研究不同粒径颗粒物数量浓度短期暴露对儿童呼吸系统的影响。方法采用定群研究设计,于2018年11月至2019年6月,在上海市某小学招募65名6~9岁小学生。随访3次,每次随访时测量受试者的用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气量(FEV_(1))、呼出气一氧化氮(FeNO)的水平并收集颊黏膜样品;同时监测每次随访开始前3 d至随访结束这一时间段校园内的不同粒径颗粒物数量浓度(PNC)及温度和湿度水平。采用线性混合效应模型分析不同粒径PNC与儿童呼吸系统健康指标之间的关联。结果线性混合效应模型分析结果显示,滞后2 d的PNC_(0.25~0.40μm)(粒径为0.25~0.40μm的PNC)每升高1个IQR个/cm^(3),FVC、FEV_(1)及ACE分别下降60.15(95%CI:88.97,31.32)ml、34.26(95%CI:63.22,5.31)ml、6.00(95%CI:9.15,2.84),FeNO升高12.10%(95%CI:3.05%,21.95%)。不同粒径PNC升高相关的指标效应值存在粒径越小,相关的效应越大的趋势。结论颗粒物短期暴露与儿童肺功能、颊黏膜微生物多样性降低及气道炎症反应升高有关;颗粒物粒径越小,其对儿童呼吸系统健康的影响可能就越大。

关键词：颗粒物儿童定群研究粒径

血浆脑源性神经营养因子水平在多环芳烃职业暴露与焦炉工人认知功能障碍关联中的中介效应

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环境与职业医学 2022年第3期39卷 315-322页

作者：王馨张红梅宋展飞李阳阳苗慧德赵亭怡张志艳山西医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室山西太原030001

[背景]长期多环芳烃(PAHs)职业暴露是人群认知功能障碍发生的重要危险因素,同时还会引起脑源性神经营养因子(BDNF)降低,但BDNF在职业多环芳烃暴露致工人认知障碍中是否发挥关键作用尚未明确。[目的]分析焦炉工外周血浆中PAHs水平与认知... 详细信息

[背景]长期多环芳烃(PAHs)职业暴露是人群认知功能障碍发生的重要危险因素,同时还会引起脑源性神经营养因子(BDNF)降低,但BDNF在职业多环芳烃暴露致工人认知障碍中是否发挥关键作用尚未明确。[目的]分析焦炉工外周血浆中PAHs水平与认知功能障碍的关联性,以及血浆BDNF水平在PAHs与认知功能障碍关联中的中介效应。[方法]采用横断面调查研究,在太原市某大型企业抽取焦化厂(暴露组)和能源动力厂(对照组)工人,按年龄、教育程度、吸烟情况以1:1匹配获得138对工人为研究对象。通过问卷调查收集工人的基本资料,采用蒙特利尔认知评估(MoCA)量表评估工人的认知功能,收集空腹肘静脉血,用高效气相色谱-质谱串联法(GC-MS)检测血浆中16种PAHs的浓度,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆BDNF水平。采用多重线性回归模型分析血浆中12种PAHs水平与MoCA得分之间的关系,采用Bootstrap法对BDNF水平在二者关联中的中介效应进行分析。[结果]工人年龄和工龄的均数±标准差分别为(48.46±5.05)岁和(21.45±9.78)年,以中专或高中及以上文化程度为主(58.7%)。暴露组血浆中Σ_(12)PAHs水平的中位数及第25、75百分位数[M(P_(25),P_(75))]为20.937(9.454,38.387)μg·L^(-1),高于对照组水平[9.997(4.952,23.770)μg·L^(-1)];MoCA总分为(22.82±2.38)分,低于对照组[(24.60±5.67)分](均P学意义(P>0.05)。以工人血浆中PAHs为自变量,以MoCA总分为应变量,调整协变量后,多重线性回归模型分析结果表明,血浆中Σ_(12)PAHs每增加1μg·L^(-1),MoCA得分变化及其95%CI为–0.020(–0.035~–0.005)分。按照工人血浆中Σ_(12)PAHs水平的三分位数(8.31,23.76)μg·L^(-1)为界,设置低(P_(66))浓度3组哑变量。与低浓度组相比,高浓度组MoCA得分下降1.167分,其95%CI为–1.866~–0.467分。血浆BDNF水平每增加1μg·L^(-1),MoCA得分增加0.066分,其95%CI为0.012~0.119分。二分类logistic回归分析显示,Σ_(12)PAHs高浓度组出现轻度认知功能障碍(MCI)的风险及其95%CI是低浓度组的2.635(1.085~6.398)倍。中介效应分析显示,血浆BDNF水平是PAHs与认知功能障碍之间的中间变量,在PAHs致认知功能障碍风险中,45.50%是由BDNF水平降低介导的。[结论]焦炉工血浆PAHs水平与MoCA得分呈负相关,且PAHs可能通过降低血浆BDNF水平介导认知功能障碍。

关键词：多环芳烃气质联用认知障碍脑源性神经营养因子中介效应

大气细颗粒物暴露引起糖代谢异常的分子机制研究进展

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环境与职业医学 2020年第4期37卷 397-405页

作者：王婉君李周洲徐燕意复旦大学公共卫生学院环境卫生学教研室上海200032

近年来,空气污染对人体健康的危害日益受到众多研究学者的密切关注。大气细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)是指空气动力学直径小于或等于2.5μm的颗粒物,这些颗粒物由于粒径小,可被吸入下呼吸道甚至进入肺泡,进而引发众多不良... 详细信息

近年来,空气污染对人体健康的危害日益受到众多研究学者的密切关注。大气细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)是指空气动力学直径小于或等于2.5μm的颗粒物,这些颗粒物由于粒径小,可被吸入下呼吸道甚至进入肺泡,进而引发众多不良健康效应。大量的流行病学研究表明PM2.5暴露是糖尿病的高危因素。糖尿病是一类在遗传因素和环境因素相互作用下,以胰岛素抵抗或胰岛素分泌不足为主要特征的慢性代谢性疾病,我国的糖尿病患病率已经从1990年的3.3%上升到2016年的6.6%,目前患者人数居世界首位,形势十分严峻。基于大气PM2.5引发糖代谢异常的生物学机制尚未清楚,本综述对近几年大气细颗粒物导致糖代谢异常的发生发展分子机制进行总结,包括炎症反应、氧化应激、内质网应激、核因子-κB(NF-κB)信号通路的激活等机制,还对肠道微生物相关的机制,特别是微生物代谢产物短链脂肪酸、胆汁酸代谢、内毒素代谢和肠黏膜通透性的改变等作用通路在糖代谢过程中的介导作用,进行详细的论述,希望能为PM2.5暴露所引发的糖代谢异常的新干预方法及措施的提出与建立提供科学依据。

关键词：大气细颗粒物糖代谢异常肠道微生物分子机制

孕期铊暴露对胎儿生长发育影响的出生队列研究

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环境与职业医学 2021年第5期38卷 454-459页

作者：王航周钰涵王彭彭史慧静张蕴晖复旦大学公共卫生学院环境卫生学教研室上海200032 复旦大学公共卫生学院妇幼与儿少卫生教研室上海200032

[背景]流行病学研究发现孕期铊暴露会导致不良出生结局。[目的]探讨孕期铊暴露对胎儿生长发育和出生结局的影响及铊暴露健康效应的关键窗口期。[方法]基于上海市亲子队列,共146对母子纳入本研究中。采用自制的问卷调查研究对象的人口学... 详细信息

[背景]流行病学研究发现孕期铊暴露会导致不良出生结局。[目的]探讨孕期铊暴露对胎儿生长发育和出生结局的影响及铊暴露健康效应的关键窗口期。[方法]基于上海市亲子队列,共146对母子纳入本研究中。采用自制的问卷调查研究对象的人口学信息以及母婴健康数据。在孕早、中、晚期抽取孕妇血液,分娩后立刻采集新生儿脐血,通过电感耦合等离子质谱法检测不同孕期孕妇血液及脐血中铊浓度。采用混合效应模型探究孕期铊暴露对胎儿生长发育(双顶径、头围、腹围、股骨长、肱骨长)的影响,进一步运用线性回归模型探索铊暴露健康效应的关键窗口期。[结果]血液样本中铊的检出率均大于99.0%。孕早、中、晚期母血铊质量浓度的M(P25,P75)分别为38.7(32.3,50.1)、44.3(34.3,56.7)、45.0(34.9,54.6)ng·L^(-1),全孕期母血中铊质量浓度为42.7(34.2,53.3)ng·L^(-1),脐血铊质量浓度为23.8(17.2,35.0)ng·L^(-1)。调整混杂因素后,混合效应模型分析结果发现,孕期铊暴露与胎儿双顶径呈负相关(b=-0.91,95%CI:-1.78~-0.02),与其余指标关联均无统计学意义(P>0.05);校正铅、镉、钙、锰的影响后,关联一致。对铊暴露水平进行四分位数法分组,发现孕早期血液中铊质量浓度每增加一个四分位数,孕早期胎儿双顶径、头围、股骨长和肱骨长分别减少3.0、10.9、2.6、3.1 mm;孕晚期胎儿头围、腹围分别增加8.3、16.3 mm;孕晚期血液中铊质量浓度每增加一个四分位数,孕晚期胎儿腹围、股骨长分别增加7.3、2.1 mm;脐血铊质量浓度每增加一个四分位数,胎儿出生体长增加0.07 mm,其余指标关联均无统计学意义(P>0.05)。[结论]孕期铊暴露对胎儿宫内生长发育及出生结局存在不良影响,孕早期为铊暴露健康效应的关键窗口期。

关键词：铊孕期暴露胎儿生长发育出生队列

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环境与职业医学 2023年第12期40卷 1403-1410页

作者：赵丽君丁关鑫黄菲迪丽娜尔·亚尔麦麦提吴顺华新疆医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学公共卫生学院流行病与卫生统计学教研室新疆乌鲁木齐830011

[背景]无机砷在肝脏内蓄积易导致肝纤维化。溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1A(CDKN1A)是铁死亡相关基因,在肝脏及纤维化疾病中异常表达,但其在无机砷致肝纤维化的作用尚未见报道。[目的]探究不同剂量的... 详细信息

[背景]无机砷在肝脏内蓄积易导致肝纤维化。溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1A(CDKN1A)是铁死亡相关基因,在肝脏及纤维化疾病中异常表达,但其在无机砷致肝纤维化的作用尚未见报道。[目的]探究不同剂量的亚砷酸钠对人肝星状细胞(LX-2)迁移能力的影响及亚砷酸钠致LX-2细胞活化中的SLC7A11、CDKN1A DNA甲基化和表达的变化。[方法]体外培养LX-2细胞株,用不同剂量的亚砷酸钠处理LX-2细胞24 h,实验分为对照组(0μmol·L^(−1))、低剂量组(5μmol·L^(−1))、中剂量组(10μmol·L^(−1))、高剂量组(15μmol·L^(−1))。倒置显微镜观察各组细胞形态变化;划痕实验检测细胞迁移运动情况;透射电镜观察对照组和高剂量组线粒体超微结构;FerroOrange荧光探针检测细胞Fe^(2+);运用Illumina 850K甲基化芯片对差异甲基化位点进行筛查;实时荧光定量PCR和Western blot检测铁死亡指标(SLC7A11、CDKN1A)及人肝星状细胞活化指标[转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)]。[结果]随着染毒剂量的升高,细胞触角回缩逐渐变为圆形,且细胞划痕愈合情况逐渐变差。透射电镜观察到高剂量组部分细胞线粒体膜完整性破坏、线粒体嵴断裂。激光共聚焦显微镜观察到Fe^(2+)荧光强度随着染毒剂量的升高而逐渐升高。甲基化芯片结果显示,与对照组相比,高剂量组SLC7A11在启动子区cg22659014位点高甲基化,CDKN1A在启动子区cg17964532位点高甲基化。随染毒剂量的增加,SLC7A11 mRNA及蛋白表达水平降低(P0.05),低、中、高剂量组CDKN1A蛋白表达水平均高于对照组(P<0.001);中、高剂量组TGF-β1 mRNA表达水平均高于对照组(P<0.001),TGF-β1蛋白表达水平随染毒剂量的增加而升高(P<0.001);CollagenⅢmRNA表达水平随染毒剂量的增加而升高(P<0.001),仅高剂量组CollagenⅢ蛋白表达水平高于对照组(P<0.001)。[结论]亚砷酸钠染毒可减弱LX-2细胞迁移能力,铁死亡相关基因SLC7A11、CDKN1A参与亚砷酸钠诱导LX-2细胞活化的过程。

关键词：亚砷酸钠人肝星状细胞 DNA甲基化溶质载体家族7成员11 铁死亡