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扫描电镜联合电化学工作站测试技术在物理化学实验教学中的应用

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长春师范大学学报 2024年第4期43卷 77-81页

作者：袁菲菲张恩立蚌埠医科大学化学教研室安徽蚌埠233030

医学院校制药工程、药学和药分等专业均开设了物理化学综合实验课程。本文阐述了扫描电子显微镜联合电化学工作站测试技术在物理化学综合实验教学中的应用。学生通过自主查阅文献,设计合成催化剂材料,使用扫描电子显微镜表征并观察催化... 详细信息

医学院校制药工程、药学和药分等专业均开设了物理化学综合实验课程。本文阐述了扫描电子显微镜联合电化学工作站测试技术在物理化学综合实验教学中的应用。学生通过自主查阅文献,设计合成催化剂材料,使用扫描电子显微镜表征并观察催化剂材料的形貌和结构,同时借助电化学工作站仪器平台,将所制备的催化剂应用于电化学催化水分解实验。扫描电镜联合电化学工作站测试技术在物理化学实验教学中的应用,不仅激起了学生浓厚的学习兴趣,也锻炼了学生的实验操作技能和自主探究能力,同时对学生的科研素养、创新意识和思维方式的培养具有重要意义,更有利于提升医学院校物理化学实验课程的教学质量和教学效果。

关键词：扫描电子显微镜电化学工作站催化剂教学效果

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鼠尾草酸对大鼠糖尿病视网膜病变的保护作用及其机制探讨

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鼠尾草酸对大鼠糖尿病视网膜病变的保护作用及其机制探讨

作者：刘承红海南医科大学

学位级别：硕士

【目的】:探讨鼠尾草酸(carnosic acid,CA)通过激活SIRT1(sirtuin 1)减轻糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的氧化应激、炎症及细胞凋亡水平,发挥对DR的保护作用。【方法】:***对DR的保护作用。选取60只SPF级大鼠,随机分为对照... 详细信息

【目的】:探讨鼠尾草酸(carnosic acid,CA)通过激活SIRT1(sirtuin 1)减轻糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的氧化应激、炎症及细胞凋亡水平,发挥对DR的保护作用。【方法】:***对DR的保护作用。选取60只SPF级大鼠,随机分为对照组(Sham组)、模型组(STZ组)、溶剂组(DMSO+STZ组)、10mg/kg CA处理组(10mg/kg CA+STZ)、50mg/kg CA处理组(50mg/kg CA+STZ)、100mg/kg CA处理组(100mg/kg CA+STZ)。对照组大鼠按常规饮食喂养,其余各组大鼠则以高脂饮食喂养,予模型组、溶剂组和CA处理组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病视网膜病变体内动物模型,建模成功后处理组按10 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg剂量给予CA处理,其余组注射等量生理盐水,干预8周后取材。通过HE染色观察大鼠视网膜组织形态;透射电子显微镜(TEM)观察视网膜细胞血管内皮厚度(BMT);TUNEL方法测定视网膜组织细胞凋亡。***对hRMECs的保护机制探讨。将hRMECs分为糖尿病对照组(Dex组)、阴性沉默对照组(sh-NC组)、SIRT1沉默组(sh-SIRT1组)、溶剂组(sh-SIRT1+DMSO组)、处理组(sh-SIRT1+CA组),上述五组均使用70n M地塞米松培养hRMECs建立DR体外细胞模型,加入CA处理sh-SIRT1+CA组。通过CCK-8试剂盒检测细胞活性;FCM检测细胞凋亡率。收集大鼠视网膜组织上清和hRMECs上清,采用CM-H2DCFDA试剂盒评估活性氧(ROS)的产生;超氧化歧化酶(SOD)试剂盒(WST-8法)检测SOD活力;丙二醛(MDA)试剂盒测定MDA浓度;亚硝酸盐试剂盒评估NO浓度;ELISA方法检测IL-6、TNF-α、CRP表达水平;Western Blot方法分析SIRT1、iNOS、Caspase-3、Cyt-C等蛋白表达水平;RT-qPCR方法测定SIRT1、iNOS的mRNA表达水平。【结果】:1.与Sham组相比,STZ组DR大鼠视网膜各层结构紊乱,组织变形,水肿,视网膜厚度变薄(P<0.01),BMT值升高(P<0.001)。CA处理后,呈剂量依赖性逆转了上述变化(均P<0.001)。2.与Sham组相比,STZ组SIRT1的mRNA及其蛋白表达降低(P<0.001)。CA处理后,呈剂量依赖性上调了SIRT1表达(P<0.001)。3.与Sham组相比,STZ组的ROS、MDA、iNOS的mRNA及其蛋白、NO、IL-6、TNF-α、CRP、Cyt-C蛋白、细胞质Caspase-3蛋白表达以及细胞凋亡数升高,SOD活性降低(均P<0.001)。CA处理后,呈剂量依赖性逆转了上述改变(均P<0.001)。4.高糖下hRMECs中SIRT1活性和核积累低于其他各组(P<0.001)。高糖下hRMECs中SIRT1的mRNA表达低于对照组(P<0.001)。CA处理上调了SIRT1的表达(P<0.01)。5.沉默SIRT1后,hRMECs细胞活力较sh-NC组降低(P<0.001)。6.沉默SIRT1后,高糖下hRMECs中ROS、MDA、iNOS的mRNA及其蛋白、NO、IL-6、TNF-α、CRP、Cyt-C蛋白、细胞质Caspase-3蛋白的表达以及细胞凋亡率升高,SOD活性降低(均P<0.001)。CA处理后逆转了上述改变(P<0.01)。【结论】:CA可以通过激活SIRT1的表达下调糖尿病视网膜病变的氧化应激相关因子、炎症因子的表达和抑制细胞凋亡,从而达到对糖尿病视网膜病变的保护作用。

关键词：糖尿病视网膜病变 SIRT1 鼠尾草酸氧化应激细胞凋亡

多功能复合微粒的制备工艺及其理化性质表征研究

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多功能复合微粒的制备工艺及其理化性质表征研究

作者：黄克祥海南医科大学

学位级别：硕士

目的:开发新型多功能PLGA微粒、吲哚菁绿@PLGA微粒、奥沙利铂@PLGA微粒、奥沙利铂@吲哚菁绿@PLGA四种多功能复合微粒,并明确多功能微粒药物递释系统制备的关键工艺参数和理化性质进行研究。方法:首先采用热熔挤出-冷冻研磨工艺制备可注... 详细信息

目的:开发新型多功能PLGA微粒、吲哚菁绿@PLGA微粒、奥沙利铂@PLGA微粒、奥沙利铂@吲哚菁绿@PLGA四种多功能复合微粒,并明确多功能微粒药物递释系统制备的关键工艺参数和理化性质进行研究。方法:首先采用热熔挤出-冷冻研磨工艺制备可注射的PLGA、吲哚菁绿@PLGA、奥沙利铂@PLGA、奥沙利铂@吲哚菁绿@PLGA等四种多功能复合微粒。其次利用扫描电子显微镜、粒度分析仪了解微粒形貌、大小及粒径分布。接着使用高效液相色谱系统测量缓释微粒中奥沙利铂含量和微粒体外释放度。通过使用紫外分光光度法了解吲哚菁绿@PLGA、奥沙利铂@吲哚菁绿@PLGA两种微粒中吲哚菁绿的含量测定。最后通过使用涡旋混合仪、高速冷冻离心机,PH计测定微粒混悬液的p H值,确保其符合安全性要求。结果:(1)热熔挤出-冷冻研磨工艺制备的微粒呈不规则形态,无法制备出形状为球形或近似球形的粒子。体外释放研究显示,微粒具有缓释效果,表明微粒形状并非其是否具有缓释特性的决定因素。(2)微粒体积平均粒径在18～24μm间,符合标。Span均>1.5,粒径较大的颗粒占比较多。粒度分布曲线相似,说明此工艺在微粒粒径的控制上具有较好的重复性。(3)Oxa@PLGA微粒的包封率为46.8%,Oxa@ICG@PLGA微粒的包封率为33%。复合微粒中Oxa的包封率稍低于单药微粒。相对于传统的乳化法制备的微粒,采用热熔挤出-冷冻研磨工艺制备的微粒,其药物包封率明显提升。ICG@PLGA微粒的包封率为65%,Oxa@ICG@PLGA微粒的包封率为39%。复合微粒中ICG的包封率稍低于单药微粒。相对于传统的乳化法制备的微粒,采用热熔挤出-冷冻研磨工艺制备的微粒,其药物包封率明显提升。(4)与Oxa微粒相比,Oxa@ICG复合微粒前期(4h-72h)释放较快,后期(120h-240h)释放较慢,最终释放均在80%以上。单药微粒释放周期为144h,复合微粒释放周期为240h。两种微粒均无突释现象,具有一定的缓控释特性。单药微粒和复合微粒均无突释、缓释、可控。(5)4种微粒混悬液的p H值在6.18～6.45之间,符合要求,不会对注射部位造成损伤。结论:(1)首先成功构建了PLGA、ICG@PLGA、Oxa@PLGA、Oxa@ICG@PLGA等四种多功能复合微粒,完善了热熔挤出-冷冻研磨微球制备工艺。(2)通过热熔挤出-冷冻研磨制备的可注射多功能微粒具有优异的缓释特性以及稳定理化性质,可以延长药物与肿瘤组织的作用时间,使化疗药物发挥更强的杀伤作用,同时结合ICG前哨淋巴结定位导航和示踪作用,有助于指导腹腔镜手术进行进行精细淋巴结清扫。(3)为后续从细胞和动物水平证实微粒的生物安全性和抗肿瘤作用,进一步明确复合微粒的光热和缓释化疗协同增敏作用及临床转化奠定了基础。

关键词：奥沙利铂吲哚菁绿复合纳米颗粒递释系统胃癌理化性质

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苦丁冬青苷D抑制肝细胞脂质沉积作用及机制

中国药理学通报 2024年第9期40卷 1688-1694页

作者：薛彩彩厉彦翔乔秀梅彭金咏王金红山东第二医科大学药学院“分子药理学与转化研究”山东省高校重点实验室山东潍坊261053 大连医科大学药学院辽宁大连116044

目的探讨苦丁冬青苷D(kudinoside D,KD-D)对棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导肝细胞脂质沉积的影响。方法体外培养AML-12细胞,随机分为Control组、PA组、PA+KD-D 20μmol·L^(-1)组、PA+KD-D 40μmol·L^(-1)组和PA+KD-D 80μmol·L^(-1)组。除Control组外,其他各组细胞加入PA(0.4 mmol·L^(-1))孵育24 h,KD-D在PA加入前1 h给予。MTT法检测细胞存活率;油红O染色和透射电子显微镜检测肝细胞脂质沉积;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧族;MitoSOX线粒体超氧化物红色荧光探针检测细胞线粒体超氧化物。结果不同浓度KD-D明显改善PA诱导的肝细胞形态学改变。与Control组比较,PA组细胞内红色脂滴明显增加;与PA组比较,KD-D不同浓度干预的细胞内红色脂滴减少。透射电子显微镜结果提示,KD-D减少PA诱导的肝细胞脂肪变性并改善超微结构。此外,KD-D明显降低PA诱导的细胞活性氧水平(P<0.01),降低细胞线粒体超氧化物含量(P<0.01)。结论KD-D可抑制PA诱导的肝细胞脂质沉积,其机制可能与调控氧化应激反应有关。

关键词：苦丁冬青苷D AML-12细胞棕榈酸脂质沉积氧化应激非酒精性脂肪性肝病

外泌体源性miRNA-21-5p/Smad7在石英粉尘致大鼠肺纤维化中的作用

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环境与职业医学 2024年第8期41卷 861-866页

作者：卢炀丁晓慧王甜甜徐萌彤郝嘉瑞李文静宋静山西医科大学公共卫生学院山西医科大学煤炭环境致病与防治教育部重点实验室山西医科大学国家卫健委尘肺病重点实验室

[背景]石英粉尘在肺部无法降解，职业生产过程中吸入大量石英粉尘会导致肺纤维化的发生，进而发展为矽肺病。近年来，研究发现外泌体可能通过携带微小核糖核酸（miRNA）参与纤维化疾病的发病过程，但其在矽肺进程中的作用机制仍然有待... 详细信息

[背景]石英粉尘在肺部无法降解，职业生产过程中吸入大量石英粉尘会导致肺纤维化的发生，进而发展为矽肺病。近年来，研究发现外泌体可能通过携带微小核糖核酸（miRNA）参与纤维化疾病的发病过程，但其在矽肺进程中的作用机制仍然有待研究。[目的]研究外泌体源miRNA-21-5p/抗生物皮肤生长因子母体同源蛋白7（Smad7）在石英粉尘致大鼠肺纤维化的中作用。[方法] 24只健康雄性SD大鼠被随机分为4组（每组6只）：对照4周组、对照16周组和石英4周组、石英16周组。在实验开始时，采用一次性非暴露式气管内染尘的方式分别向石英组和对照组大鼠气管内注入1 mL石英悬液(50 mg·mL-1)和1 mL生理盐水。染尘后第4周、16周行肺泡灌洗术获取肺泡灌洗液，采用聚乙二醇（PEG）沉淀法提取灌洗液内的外泌体，透射电子显微镜（TEM）进行形态学的鉴定，纳米追踪分析（NTA）检测外泌体的粒径，免疫印迹法（WB）检测外泌体的标志蛋白CD9和CD63。采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法测定外泌体内miRNA-21-5p的表达水平；采用苏木精-伊红染色法（HE）染色及马松染色法（Masson）观察大鼠肺组织损伤及纤维化病变程度；采用羟脯氨酸（HYP）法检测肺组织胶原含量；采用WB检测肺组织Smad7蛋白的表达。[结果]病理染色结果显示，与对照组相比，染尘4周后大鼠肺组织炎细胞浸润，肺泡壁增厚，胶原蛋白增多，染尘16周后出现胶原蛋白沉积和矽结节；与对照组相比，染尘4周、16周时石英组大鼠肺组织中HYP的表达水平均增高（P 镜下可见外泌体呈经典的茶托样结构，NTA分析显示其平均粒径为95.8 nm,WB检测到外泌体标志蛋白CD9、CD81表达阳性；染尘4周、16周时，与对照组相比，石英组大鼠肺泡灌洗液内外泌体源性miRNA-21-5p表达均增高（P <0.05），肺组织Smad7蛋白表达量均降低（P <0.05）。[结论]外泌体源性miRNA-21-5p和Smad7可能参与了石英粉尘致大鼠肺纤维化的作用机制。

关键词：石英粉尘外泌体 miRNA-21-5p Smad7 肺纤维化

敲低LOXL1基因对HLECs中弹性蛋白表达及细胞生物学行为的抑制作用

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中华实验眼科杂志 2024年第9期42卷 807-813页

作者：董月玛依努易湘龙新疆医科大学第一附属医院眼科乌鲁木齐830054

目的探讨敲低赖氨酰氧化酶样蛋白1(LOXL1)基因对人晶状体上皮细胞(HLECs)中弹性蛋白的表达、聚集程度以及对HLECs增生活力及迁移能力的影响。方法体外培养人晶状体上皮细胞系HLE-B3,将细胞分为shLOXL1-1组、shLOXL1-2组、shLOXL1-3组和... 详细信息

目的探讨敲低赖氨酰氧化酶样蛋白1(LOXL1)基因对人晶状体上皮细胞(HLECs)中弹性蛋白的表达、聚集程度以及对HLECs增生活力及迁移能力的影响。方法体外培养人晶状体上皮细胞系HLE-B3,将细胞分为shLOXL1-1组、shLOXL1-2组、shLOXL1-3组和正常对照组,通过不同序列的慢病毒转染方法对shLOXL1-1组、shLOXL1-2组和shLOXL1-3组细胞进行LOXL1基因敲低干预,对正常对照组进行无意义序列慢病毒转染干预。采用实时荧光定量PCR法检测各转染组细胞的LOXL1 mRNA相对表达量;采用免疫荧光法检测HLE-B3中弹性蛋白的荧光强度;采用Western blot法检测HLE-B3中弹性蛋白的表达;采用电子显微镜扫描法检测HLE-B3中弹性蛋白的含量及聚集程度;采用细胞划痕实验检测HLE-B3的迁移率;采用细胞计数试剂盒8法检测HLE-B3的增生活力。结果敲低LOXL1基因后,shLOXL1-1、shLOXL1-2、shLOXL1-3组LOXL1 mRNA相对表达量均低于正常对照组,差异均有统计学意义(均P电子显微镜下可见shLOXL1-3组弹性蛋白密度低于正常对照组,但其形态、大小、聚集程度未见明显改变。培养24 h和48 h时shLOXL1-3组细胞相对迁移率为0.292±0.041和0.439±0.032,均低于正常对照组的0.463±0.017和0.719±0.007,差异均有统计学意义(t=8.178、2.611,均P<0.05)。培养24、48、72、96 h,shLOXL1-3组细胞活力值均低于正常对照组,差异均有统计学意义(t=2.555、2.704、6.695、7.266,均P<0.05)。结论在HLECs中,敲低LOXL1基因可引起弹性蛋白表达水平明显下降,同时细胞迁移能力和细胞增生活力均下降。

关键词：赖氨酰氧化酶样蛋白1 剥脱综合征弹性蛋白迁移增生

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聚苯乙烯微塑料长期口服暴露对小鼠结肠的损害并导致肠道菌群紊乱和胆汁酸代谢失调

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聚苯乙烯微塑料长期口服暴露对小鼠结肠的损害并导致肠道菌群紊乱...

作者：陈俊杰安徽医科大学

学位级别：硕士

研究背景:微塑料(Microplastics,MPs)是直径小于5mm的塑料颗粒,微塑料污染已经成为一种全球性的环境污染问题,越来越受人们的关注和重视。微塑料可以通过多种方式进入人体,包括吸入、口服摄入、皮肤接触以及食物链传递等方式,其中口服... 详细信息

研究背景:微塑料(Microplastics,MPs)是直径小于5mm的塑料颗粒,微塑料污染已经成为一种全球性的环境污染问题,越来越受人们的关注和重视。微塑料可以通过多种方式进入人体,包括吸入、口服摄入、皮肤接触以及食物链传递等方式,其中口服摄入被认为是最主要的途径。另外,聚苯乙烯微塑料(Polystyrene microplastics,PS MPs)则是广泛存在于整个环境中最典型和最具代表性的微塑料类型之一,常被用于研究微塑料毒性。微塑料的长期口服暴露可以在哺乳动物体内广泛分布,并进入和积累于重要的组织和器官内,尤其是肝脏和肠道中,存在广泛的健康风险。而肠道是微塑料口服暴露的直接接触的部位,有很多研究表明微塑料长期口服暴露可以导致肠道炎症,但微塑料引起肠道炎症的机制尚未完全清楚。微塑料通过肠道进入肝脏后还能导致肝脏的炎症和纤维化,从而引起脂质代谢紊乱、糖酵解异常以及胆汁酸(Bile acids,BAs)代谢紊乱等。微塑料诱导肠炎是一个多方面多原因损害过程,可能与肝脏有关,但其与肝脏胆汁酸代谢的相关研究很少,胆汁酸在微塑料肠炎中扮演什么角色仍不得而知,仍待进一步研究。研究目的:本研究选择了10μm的聚苯乙烯微塑料作为主要的诱导剂,采用口服给药的方式,探究小鼠长期暴露在聚苯乙烯微塑料下,其结肠肠道的变化,包括炎症的发生、肠道屏障功能的改变、肠道菌群的变化以及肝脏胆汁酸代谢的情况等,最后用细胞实验进一步探讨了胆汁酸在肠道上皮细胞中的作用,为聚苯乙烯微塑料诱导的结肠炎发生机制提供新的角度和见解。研究方法:首先进行PS MPs的表征。用扫描电子显微镜(SEM)观察PS MPs的形态,激光粒度仪评测PS MPs的粒径大小和分布情况,用傅里叶变换红外光谱(FTIR)测试PS MPs的化学成分。PS MPs在体内及体外的摄入和积累。通过小动物活体成像仪检测红光荧光标记的PS MPs被小鼠摄入0h、2h、4h、8h、12h后在体内及各组织器官的短期暴露情况。通过H&E染色以及荧光显微镜的明场和荧光通道叠加,检测出小鼠在长期摄入PS MPs后,肠道、肝脏和肾脏PS MPs的积累。用活细胞工作站检测三种粒径的红光荧光标记的PS MPs与NCM460细胞共培养24h后细胞的摄入情况。动物实验探究PS MPs的6周长期暴露对小鼠大体上的影响,H&E染色检测NC组和MP组小鼠结肠和肝脏的炎症情况。PS MPs对小鼠结肠炎症因子、氧化应激指标和肠道黏膜屏障的影响。ELISA检测NC组和MP组炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10)的水平。用试剂盒检测NC组和MP组的氧化应激指标(GSSG和GSH、GSH-Px、SOD、MDA、CAT)的水平。AB-PAS染色观察NC组和MP组肠道杯状细胞及粘液的分泌水平。免疫荧光(IF)检测NC组和MP组肠道ZO-1、Claudin-1、Occludin、MUC1蛋白的表达水平。超高效液相色谱和串联质谱(UHPLC-MS/MS)进行粪便胆汁酸的检测与分析,用16S r RNA进行粪便肠道菌群的测序与分析。PS MPs和胆汁酸联合暴露对肠上皮细胞的影响。细胞增殖或毒性实验(CCK-8法)检测NC组(对照组)、MP组(PS MPs处理组)、TCDCA组(胆汁酸处理组)和MP+TCDCA组(PS MPs和胆汁酸联合处理组)的细胞活力。Calcein-AM/PI活死细胞荧光染色检测NC组、MP组、TCDCA组和MP+TCDCA组的活死细胞情况。活性氧(ROS)试剂盒检测NC组、Rosup阳性组、MP组、TCDCA组和MP+TCDCA组活性氧(ROS)水平。线粒体膜电位检测试剂盒检测NC组、CCCP阳性组、MP组、TCDCA组和MP+TCDCA组线粒体膜电位。Annexin V-FITC流式法检测NC组、MP组、TCDCA组和MP+TCDCA组细胞凋亡。蛋白质印迹实验(Western Blotting)检测NC组、MP组、TCDCA组和MP+TCDCA组线粒体凋亡相关蛋白。研究结果:PS MPs的粒径集中,分布合理,是聚苯乙烯的材质,表征正确。短期暴露下,100 nm粒径大小的MPs可以被肠上皮细胞大量摄取,1μm粒径大小的MPs可以被少量摄取,10μm粒径大小的基本不能被肠上皮细胞摄取。长期暴露下PS MPs可以累积在肠道、肝脏、肾脏组织中。PS MPs的6周长期暴露影响小鼠的体重和生长发育,一些组织器官也被影响。PS MPs导致小鼠结肠炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6显著上升,IL-10显著下降;氧化应激相关指标:GSH(还原型谷胱甘肽)、GSH-Px(总谷胱甘肽过氧化物酶)、SOD(超氧化物歧化酶)以及CAT(过氧化氢酶)等抗氧化指标明显下降,GSSG

关键词：聚苯乙烯微塑料(PS MPs) 肠道炎症肠道屏障氧化应激肠道菌群胆汁酸代谢

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苦丁冬青苷D抑制肝细胞脂质沉积作用及机制

中国药理学通报 2024年 1688-1694页

作者：薛彩彩厉彦翔乔秀梅彭金咏王金红山东第二医科大学药学院“分子药理学与转化研究”山东省高校重点实验室大连医科大学药学院

目的探讨苦丁冬青苷D（kudinoside D,KD-D）对棕榈酸（palmitic acid,PA）诱导肝细胞脂质沉积的影响。方法体外培养AML-12细胞,随机分为Control组、PA组、PA+KD-D 20μmol·L-1组、PA+KD-D 40μmol·L-1组和PA+KD-D 80μmol·L-1组。除Control组外,其他各组细胞加入PA(0.4 mmol·L-1)孵育24 h,KD-D在PA加入前1 h给予。MTT法检测细胞存活率;油红O染色和透射电子显微镜检测肝细胞脂质沉积;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧族;MitoSOX线粒体超氧化物红色荧光探针检测细胞线粒体超氧化物。结果不同浓度KD-D明显改善PA诱导的肝细胞形态学改变。与Control组比较,PA组细胞内红色脂滴明显增加;与PA组比较,KD-D不同浓度干预的细胞内红色脂滴减少。透射电子显微镜结果提示,KD-D减少PA诱导的肝细胞脂肪变性并改善超微结构。此外,KD-D明显降低PA诱导的细胞活性氧水平（P <0.01）,降低细胞线粒体超氧化物含量（P<0.01）。结论 KD-D可抑制PA诱导的肝细胞脂质沉积,其机制可能与调控氧化应激反应有关。

关键词：苦丁冬青苷D AML-12细胞棕榈酸脂质沉积氧化应激非酒精性脂肪性肝病

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氧化白藜芦醇抗诺卡菌活性及作用机制

中国抗生素杂志 2024年第6期49卷 634-640页

作者：孙细欢巫心怡黄东红福建医科大学附属第二医院临床微生物实验室泉州362000 福建医科大学医学技术与工程学院福州350100

目的探究氧化白藜芦醇(oxyresveratrol,OXY)的抗诺卡菌活性,明确其抗菌效果,同时初步探索其抑制诺卡菌的机制,为筛选新型抗诺卡菌药物提供更多理论基础。方法借鉴纸片扩散法对临床收集的12株诺卡菌进行OXY抗菌活性筛选;通过测定OXY对诺... 详细信息

目的探究氧化白藜芦醇(oxyresveratrol,OXY)的抗诺卡菌活性,明确其抗菌效果,同时初步探索其抑制诺卡菌的机制,为筛选新型抗诺卡菌药物提供更多理论基础。方法借鉴纸片扩散法对临床收集的12株诺卡菌进行OXY抗菌活性筛选;通过测定OXY对诺卡菌的MIC值和MBC值,明确其抗诺卡菌活性;通过测定A620的方法,评价OXY对诺卡菌的生长的影响;采用光学显微镜、扫描电子显微镜和透射电子显微镜观察的方法,明确OXY对诺卡菌形态结构变化的影响;最后通过检测培养液上清中碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)和钾离子的含量探索OXY对诺卡菌细胞壁和细胞膜完整性的影响。结果通过借鉴纸片扩散法的筛选发现25和50 mg/mL OXY都能较好地抑制12株诺卡菌的生长,12.5 mg/mL OXY能一定程度上抑制诺卡菌的生长;OXY对12株诺卡菌的MIC值和MBC值分别为0.2和0.4mg/mL;A620的结果表明0.5×MIC OXY和1×MIC OXY都能显著抑制诺卡菌的生长;OXY作用使圣乔治教堂诺卡菌形态发生显著改变,细菌皱缩、变圆、细胞壁变粗糙,细胞发生破裂;OXY还能破坏诺卡菌细胞壁和细胞膜的完整性,上清液中AKP和钾离子含量随着OXY作用浓度的升高而升高。结论OXY具有较好抗诺卡菌活性,其MIC值和MBC值分别为0.2和0.4 mg/mL,OXY可能是通过破坏诺卡菌细胞壁和细胞膜的完整性发挥抗菌作用。

关键词：氧化白藜芦醇诺卡菌抗菌活性抗菌机制

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