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微重力导致骨质疏松的机制

中国组织工程研究 2025年第10期29卷 2132-2140页

作者：向德剑梁晓远王胜红陈长顺田聪闫振兴耿彬夏亚一兰州大学第二临床医学院甘肃省兰州市730000 兰州大学第二医院骨科甘肃省兰州市730000 甘肃省骨科临床研究中心甘肃省兰州市730000 甘肃省智能骨科行业技术中心甘肃省兰州市730000

背景:在微重力环境中骨吸收和骨形成的失衡,导致航天员出现严重的骨质流失。现有研究表明,微重力环境下的骨质流失是由多种细胞、组织和系统共同作用的结果。目的:综述微重力对不同的细胞、组织或系统产生不同的生物学效应,总结微重力... 详细信息

背景:在微重力环境中骨吸收和骨形成的失衡,导致航天员出现严重的骨质流失。现有研究表明,微重力环境下的骨质流失是由多种细胞、组织和系统共同作用的结果。目的:综述微重力对不同的细胞、组织或系统产生不同的生物学效应,总结微重力导致骨质疏松发生的机制。方法:在Pub Med、Web of Science和Cochrane图书馆数据库检索2000-2023年的相关文献,纳入标准为与微重力导致骨质疏松相关的组织工程研究和基础研究的所有文章,最终对85篇文献进行综述。结果与结论:(1)在微重力环境下,骨髓间充质干细胞更倾向于向成脂细胞分化,减少向成骨细胞分化,而微重力环境中的造血干细胞则更倾向于分化为破骨细胞,减少向红系分化;同时,微重力抑制成骨细胞增殖和分化、促进成骨细胞凋亡、改变细胞形态及降低成骨细胞矿化能力,显著增加破骨细胞数量和活性并且阻碍成骨细胞向骨细胞分化,促进骨细胞的凋亡。(2)在微重力环境下,人体会出现骨骼肌萎缩、微血管重塑、骨微循环障碍及内分泌紊乱等组织或系统的变化,这些变化会导致骨骼微环境下机械应力卸载,血液灌注不足以及钙循环紊乱等,对骨质疏松的发生产生了重要的影响。(3)目前,微重力导致骨质疏松的机制较为复杂,通过更深入的研究这些生理机制对于确保航天员在长期太空任务中的健康至关重要,并为预防和治疗骨质疏松症提供了理论依据。

关键词：微重力成骨细胞骨形成破骨细胞骨吸收骨质流失机械卸载骨稳态增殖分化细胞凋亡

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体外实验中压应力对细胞的作用和影响

中国组织工程研究 2025年第23期29卷 4993-5001页

作者：闫鹏安蔡逸帆闫振兴魏雨乔耿彬夏亚一兰州大学第二临床医学院甘肃省兰州市730000 兰州大学第二医院甘肃省兰州市730000 甘肃省骨科临床研究中心甘肃省兰州市730000

背景:沃尔夫定律指出,机体缺乏机械应力会导致骨组织的微结构退化、质量损失和代谢紊乱,并最终导致骨质疏松症,这提示机械应力在骨组织生长、重建及成形中具有重要作用。目前机械应力对成骨细胞的相关研究主要集中在流体剪切力上,但其... 详细信息

背景:沃尔夫定律指出,机体缺乏机械应力会导致骨组织的微结构退化、质量损失和代谢紊乱,并最终导致骨质疏松症,这提示机械应力在骨组织生长、重建及成形中具有重要作用。目前机械应力对成骨细胞的相关研究主要集中在流体剪切力上,但其在体内干预较为困难,同时有研究发现压应力在一定程度上也可以起到与流体剪切力类似的作用,探究压应力在体外对细胞的作用方式和影响,可以丰富机械应力与细胞的相互作用关系,有助于为包括骨质疏松在内的代谢性骨病和其他疾病的研究提供理论依据。目的:综述体外实验中压应力对细胞的施加方式、引起细胞产生不同的生物学行为、可能的作用信号途径以及未来可能应用的领域。方法:检索PubMed、Web of Science、中国知网及万方数据库2000年1月至2024年3月发表的相关文献,中文检索词为“压应力,机械应力,静水压力,细胞”,英文检索词为“compressive stress,mechanical stress,hydrostatic pressure,cell”。纳入压应力作用于细胞的基础研究及微观机制研究,最终对纳入的63文献进行综述。结果与结论:(1)压应力的施加方式多样,不同实验设备对细胞加载压应力的方式不尽相同,需要进一步规范实验设备和标准化力学单位,减少混杂因素,使不同实验组之间具有参考性和可比性;(2)压应力可引起细胞增殖、分化、自噬、凋亡、迁移等变化,且在多数情况下压应力的作用效果具有时间或剂量依赖性;(3)目前大部分体外实验研究表明,压应力可能主要是通过MAPK信号途径、Wnt/β-catenin信号通路作用于成骨细胞,引起成骨细胞产生不同的应答;(4)压应力可对不同细胞产生不同的作用效果,还需要进一步研究其对不同组织的生物学作用;(5)对压应力的更深入研究有助于为骨科、口腔、肿瘤等疾病的治疗提供理论依据,利用静水压力进行温和消毒是一种前景巨大的消毒手段。

关键词：成骨细胞压应力机械应力生物力学细胞实验信号通路

Caveolin-1介导流体剪切应力调控MC3T3-E1成骨细胞增殖和凋亡

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中国组织工程研究 2024年第34期28卷 5440-5445页

作者：移植詹红伟王耀斌梁晓远牛永康向德剑耿彬夏亚一兰州大学第二医院骨科甘肃省骨科临床医学研究中心甘肃省智能骨科行业技术中心甘肃省兰州市730030

背景:流体剪切应力在成骨细胞增殖和凋亡中起着重要作用。然而,Caveolin-1(Cav-1)是否参与成骨细胞中流体剪切应力诱导的增殖与凋亡过程尚不清楚。目的:探讨Cav-1在流体剪切应力调控成骨细胞增殖和凋亡中的作用。方法:选择生长状态良好... 详细信息

背景:流体剪切应力在成骨细胞增殖和凋亡中起着重要作用。然而,Caveolin-1(Cav-1)是否参与成骨细胞中流体剪切应力诱导的增殖与凋亡过程尚不清楚。目的:探讨Cav-1在流体剪切应力调控成骨细胞增殖和凋亡中的作用。方法:选择生长状态良好的MC3T3-E1成骨细胞,加载不同时间(0,30,60,90 min)且强度为1.2 Pa的流体剪切应力,观察Cav-1蛋白的表达,筛选出时间为60 min的条件进行实验。将MC3T3-E1细胞分为:对照组、流体剪切应力组、流体剪切应力+pcDNA 3.1组(对照)、流体剪切应力+pcDNA Cav-1组(过表达质粒),分别采用流体剪切应力和过表达Cav-1等方式干预,通过q RT-PCR和Western blot检测MC3T3-E1细胞内增殖以及凋亡相关分子的表达量;通过CCK-8与Ed U实验检测MC3T3-E1细胞增殖活性;采用Hoechst 33258染色以及流式细胞术检测MC3T3-E1细胞凋亡情况。结果与结论:加载流体剪切应力后MC3T3-E1细胞中Cav-1的表达显著下调,且加载60 min表达水平最低。过表达Cav-1减弱了流体剪切应力促进MC3T3-E1细胞增殖及抑制细胞凋亡的效应。说明Cav-1在流体剪切应力调节成骨细胞增殖和凋亡过程中具有重要的作用,并可能为骨质疏松症提供潜在治疗策略。

关键词：骨质疏松流体剪切应力 Caveolin-1 成骨细胞增殖凋亡

白藜芦醇激活细胞外信号调节激酶5信号蛋白促进小鼠MC3T3-E1细胞增殖

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中国组织工程研究 2025年第5期29卷 908-916页

作者：牛永康冯志尉王耀斌刘众成向德剑梁晓远移植詹红伟耿彬夏亚一兰州大学第二医院骨科甘肃省兰州市730030 甘肃省骨科临床医学研究中心甘肃省兰州市730030 甘肃省智能骨科行业技术中心甘肃省兰州市730030

背景:细胞外信号调节激酶5信号蛋白对生物体的存活不可或缺,白藜芦醇能通过多种途径促进成骨细胞增殖,但其是否能通过细胞外信号调节激酶5信号蛋白调控成骨细胞功能还需进一步验证。目的:探究细胞外信号调节激酶5对MC3T3-E1细胞增殖以... 详细信息

背景:细胞外信号调节激酶5信号蛋白对生物体的存活不可或缺,白藜芦醇能通过多种途径促进成骨细胞增殖,但其是否能通过细胞外信号调节激酶5信号蛋白调控成骨细胞功能还需进一步验证。目的:探究细胞外信号调节激酶5对MC3T3-E1细胞增殖以及相关分泌蛋白的调控作用,进一步验证白藜芦醇通过激活细胞外信号调节激酶5完成上述过程。方法:小鼠MC3T3-E1前成骨细胞分别用完全培养基、XMD8-92(细胞外信号调节激酶5抑制剂)、表皮生长因子(细胞外信号调节激酶5激活剂)和白藜芦醇单独干预及XMD8-92+表皮生长因子、白藜芦醇+XMD8-92干预后,通过Western blot检测各组细胞内细胞外信号调节激酶5、磷酸化细胞外信号调节激酶5蛋白,增殖相关蛋白Cyclin D1、CDK4、PCNA,以及成骨细胞分泌蛋白骨保护素、核因子κB受体活化因子配体的表达情况,使用细胞免疫荧光染色检测各组细胞外信号调节激酶5、骨保护素和核因子κB受体活化因子配体荧光强度,使用EdU染色检测各组细胞增殖情况。白藜芦醇干预MC3T3-E1细胞的适宜浓度及时间由细胞形态学观察和CCK-8实验确定。结果与结论:①细胞外信号调节激酶5信号蛋白的激活能有效促进MC3T3-E1细胞增殖、上调骨保护素/核因子κB受体活化因子配体比值;②白藜芦醇干预MC3T3-E1细胞的适宜浓度及时间为5μmol/L,24 h;③白藜芦醇可以激活细胞外信号调节激酶5信号蛋白,进而促进成骨细胞增殖,并上调骨保护素/核因子κB受体活化因子配体比值;④研究结果表明,白藜芦醇可以通过激活细胞外信号调节激酶5信号蛋白促进MC3T3-E1细胞增殖,并通过激活细胞外信号调节激酶5信号蛋白上调骨保护素/核因子κB受体活化因子配体比值。

关键词：细胞外信号调节激酶5 白藜芦醇增殖骨保护素核因子κB受体活化因子配体

CaMKⅡ参与调控成骨细胞分化和凋亡的研究进展

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中国骨质疏松杂志 2024年第7期30卷 1033-1037页

作者：梁晓远向德剑陈长顺牛永康耿彬夏亚一兰州大学第二临床医学院甘肃兰州730030 兰州大学第二医院骨科甘肃省骨科临床医学研究中心甘肃省智能骨科行业技术中心甘肃兰州730030

成骨细胞分化和凋亡在维持骨稳态中起着至关重要的作用,异常的成骨细胞分化或凋亡会导致多种骨代谢疾病。钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是一类广泛存在于体内的多功能蛋白激酶家族,它通过将细胞内的Ca^(2+)信号转化为多种生... 详细信息

成骨细胞分化和凋亡在维持骨稳态中起着至关重要的作用,异常的成骨细胞分化或凋亡会导致多种骨代谢疾病。钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是一类广泛存在于体内的多功能蛋白激酶家族,它通过将细胞内的Ca^(2+)信号转化为多种生理或病理的细胞反应,在成骨细胞的分化和凋亡调控中发挥着重要作用。CaMKⅡ对成骨细胞分化的影响主要通过3个信号通路实现:(1)通过1α-25(OH)_(2)D_(3)膜介导信号通路调节成骨细胞的分化;(2)参与WNT/Ca^(2+)信号通路;(3)通过RUNX2-OSX信号通路影响成骨细胞分化。这些信号通路共同作用于成骨细胞,促进其成熟和功能发挥。CaMKⅡ在成骨细胞凋亡中的作用则涉及调节内质网应激反应和调控Bax/Bcl-2表达比例。这些机制对于成骨细胞的存活和凋亡至关重要,影响骨组织的稳定性和重建。总体而言,CaMKⅡ作为一个多功能信号分子,在成骨细胞分化和凋亡的调控中扮演重要角色。对CaMKⅡ的进一步研究,特别是在骨代谢疾病治疗中的应用,是未来研究的一个重要方向。

关键词： CaMKⅡ 成骨细胞细胞分化细胞凋亡

甘草预防气管插管致呼吸道损伤的有效成分筛选

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中国全科医学 2024年第6期27卷 739-746页

作者：张杰丁声双郭敏薛阳徐紫清侯怀晶薛建军甘肃省中医院麻醉科甘肃省兰州市730050 甘肃省中西医结合麻醉临床研究中心甘肃省兰州市730050 甘肃中医药大学第一临床医学院甘肃省兰州市730000 甘肃省中医院甘肃省兰州市730050

背景术后咽喉痛(POST)是全身麻醉后常见的轻微但令人不悦的术后并发症之一。研究发现甘草能有效降低POST的发生率,但其有效成分尚不清楚。目的筛选甘草预防气管插管致呼吸道损伤的有效成分。方法2021年4月—2022年7月将60只SPF级Wistar... 详细信息

背景术后咽喉痛(POST)是全身麻醉后常见的轻微但令人不悦的术后并发症之一。研究发现甘草能有效降低POST的发生率,但其有效成分尚不清楚。目的筛选甘草预防气管插管致呼吸道损伤的有效成分。方法2021年4月—2022年7月将60只SPF级Wistar大鼠依据随机数字表法分为对照组、气管插管组、利多卡因组、总多糖组、总皂苷组、总黄酮组,每组10只。除对照组外,其余组制备气管插管模型,插管前各治疗组按1 mL/100 g(按体质量计)分别经口喷入1%利多卡因、总多糖、总皂苷、总黄酮,浸润悬雍垂及软腭周围组织,对照组和气管插管组经口喷入等体积0.9%氯化钠溶液。机械通气2 h后拔除气管导管,深麻醉下收集大鼠咽部黏膜组织和血液标本,通过苏木精-伊红染色法(HE染色)和免疫组化(IHC)观察大鼠咽部黏膜病理变化和Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)表达水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清炎性因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-2、IL-4、IL-10]、氧化应激[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)]及应激激素[皮质醇(Cor)、肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)]表达水平。结果HE染色显示气管插管组可见黏膜脱落,黏膜下结构严重破坏并伴有大量炎性细胞浸润,总皂苷组大鼠咽部黏膜组织破坏较轻,炎性细胞明显减少。ELISA结果显示:与对照组相比,气管插管组大鼠血清中的TNF-α、IL-2水平升高,IL-4、IL-10水平降低(P<0.05);与气管插管组相比,总皂苷组大鼠血清中TNF-α和IL-2水平降低,IL-4和IL-10水平升高(P<0.05)。与对照组相比,气管插管组大鼠血清中MDA水平升高,SOD和T-AOC水平下降(P<0.05);与气管插管组相比,总皂苷组和总黄酮组大鼠血清中MDA水平降低,SOD和T-AOC水平升高(P<0.05)。与对照组相比,气管插管组大鼠血清Cor、E和NE水平升高(P<0.05);与气管插管组相比,总皂苷组大鼠血清Cor、E和NE水平降低(P<0.05)。IHC结果显示:气管插管组大鼠咽部黏膜组织TLR2和TLR4表达的平均光密度(AOD)高于对照组(P<0.05)。与气管插管组相比,总皂苷组大鼠咽部黏膜组织TLR4表达的AOD降低(P<0.05)。结论甘草预防全身麻醉气管插管致呼吸道损伤的主要有效成分为总皂苷。

关键词：甘草气管插管麻醉通气,机械呼吸道损伤有效成分总皂苷

FIGO 2018 IIIC期宫颈癌的预后及治疗策略

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协和医学杂志 2024年

作者：马杏刘畅兰州大学第一医院妇产科甘肃省妇科肿瘤临床研究中心兰州大学第一临床医学院

肿瘤分期和淋巴结受累是局部晚期宫颈癌最重要的预后因素。对于宫颈癌，妇科肿瘤医师普遍应用国际妇产科联盟（International Federation of Gynecology and Obstetrics，FIGO）标准。然而目前FIGO 2018分期标准中，IIIC期仅基于转移淋... 详细信息

肿瘤分期和淋巴结受累是局部晚期宫颈癌最重要的预后因素。对于宫颈癌，妇科肿瘤医师普遍应用国际妇产科联盟（International Federation of Gynecology and Obstetrics，FIGO）标准。然而目前FIGO 2018分期标准中，IIIC期仅基于转移淋巴结的解剖位置，并未考虑局部肿瘤因素及其他淋巴状态参数，一定程度上限制了其预后意义。本综述旨在总结IIIC期宫颈癌局部肿瘤因素及不同淋巴状态参数对预后的影响以及治疗的选择。

关键词：宫颈癌国际妇产科联盟 IIIC期肿瘤异质性治疗预后

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ADAM17在胃癌中的研究进展

协和医学杂志 2024年第2期15卷 375-381页

作者：杨梦娇袁浩郑亚王玉平郭庆红兰州大学第一临床医学院兰州730000 兰州大学第一医院消化科兰州730000 甘肃省消化疾病临床研究中心兰州730000

胃癌是最常见的恶性肿瘤之一,患者多采用手术、放化疗及免疫治疗,但临床疗效及预后欠佳。去整合素⁃金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinase,ADAM)17作为ADAMs家族的重要成员,在胃癌组织中的表达显著高于癌旁组织,并通过介导EGF... 详细信息

胃癌是最常见的恶性肿瘤之一,患者多采用手术、放化疗及免疫治疗,但临床疗效及预后欠佳。去整合素⁃金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinase,ADAM)17作为ADAMs家族的重要成员,在胃癌组织中的表达显著高于癌旁组织,并通过介导EGFR和TNF⁃α、TGF⁃β/Smad、Notch和Wnt、FoxM1⁃ADAM17以及EGFR/ERK/SP1等信号通路参与胃癌的发生发展,其高表达与预后不良密切相关,提示ADAM17可作为胃癌的生物学指标,预测胃癌发展,有望成为胃癌新的治疗靶点。本文就ADAM17在胃癌发展中的作用机制、治疗及预测研究进展作一综述,以期为胃癌临床诊疗提供新思路。

关键词：胃癌去整合素⁃金属蛋白酶17 作用机制靶向治疗预后

miR-878靶向调控Pim1促进线粒体分裂导致心肌细胞缺氧/复氧损伤

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生物化学与生物物理进展 2024年第4期51卷 912-923页

作者：胡淑文张晶晶白明牛小伟兰州大学第一临床医学院兰州730099 甘肃省妇幼保健院/甘肃省中心医院医学遗传中心兰州730079 甘肃省出生缺陷与罕见病临床医学研究中心兰州730210 兰州大学第一医院心脏中心兰州730099 甘肃省心血管病临床医学研究中心兰州730099 甘肃省心血管疾病重点实验室兰州730099

目的心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤是导致急性心肌梗死患者不良心血管结局的重要原因。然而,目前对MI/R损伤的分子机制仍不明确。本文旨在确定微小RNA-878(miR-878)对MI/R损伤的影响及其分子机制。方法在H9c2细胞中建立缺氧/复氧(H/R)模型... 详细信息

目的心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤是导致急性心肌梗死患者不良心血管结局的重要原因。然而,目前对MI/R损伤的分子机制仍不明确。本文旨在确定微小RNA-878(miR-878)对MI/R损伤的影响及其分子机制。方法在H9c2细胞中建立缺氧/复氧(H/R)模型。采用CCK-8法检测细胞活力。采用生化试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)含量。流式细胞术分析细胞凋亡水平。采用免疫荧光法及激光共聚焦显微镜分析线粒体形态。采用免疫荧光法检测线粒体活性氧(mtROS)水平。使用双荧光素酶报告基因实验研究miR-878与Pim1的结合位点。RNA免疫沉淀(RIP)实验验证miR-878与Pim1的结合关系。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测基因的表达水平。结果与对照组相比,miR-878在H/R处理的H9c2细胞中表达显著升高((1.00±0.25)vs(9.70±2.63),P研究显示,miR-878能够靶向结合Pim1 mRNA的3'-UTR区域并抑制Pim1的表达水平。挽救实验证明,下调Pim1表达能够显著逆转miR-878抑制剂抗H9c2细胞损伤的作用(均P<0.01),并出现线粒体过度分裂及mtROS产生增加(均P<0.05)。结论在H/R条件下,miR-878通过靶向抑制Pim1表达而促进DRP1介导的线粒体过度分裂,最终导致心肌细胞损伤。

关键词： miR-878 Pim1 发动蛋白相关蛋白1 心肌缺血/再灌注损伤