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计算机模拟复位联合骨盆复位架治疗APC-Ⅲ型骨盆骨折

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中国组织工程研究 2025年第9期29卷 1870-1875页

作者：高振洋曾秀安杨其兵寇贤帅王克竞厉孟甘肃中医药大学第一临床医学院甘肃省兰州市730030 贵州医科大学附属白云医院贵州省贵阳市550014 甘肃省肿瘤医院甘肃省兰州市730050 甘肃省人民医院甘肃省兰州市730030

背景:骨盆骨折类型多样,使用骨盆复位架进行复位时缺乏系统的复位路径,需要根据术者经验结合透视结果进行调整,具有不确定性与不可重复性。目的:探讨计算机模拟复位技术联合骨盆复位架治疗前后压缩(anteroposterior compression,APC)-... 详细信息

背景:骨盆骨折类型多样,使用骨盆复位架进行复位时缺乏系统的复位路径,需要根据术者经验结合透视结果进行调整,具有不确定性与不可重复性。目的:探讨计算机模拟复位技术联合骨盆复位架治疗前后压缩(anteroposterior compression,APC)-Ⅲ型骨盆骨折的临床疗效。方法:回顾性分析2018年1月至2021年12月术前采用计算机模拟复位,术中采用骨盆复位架辅助复位的APC-Ⅲ型骨盆骨折患者19例,其中7例使用前环双钢板、12例采用单钢板联合前环皮下内置外固定架固定,所有患者均使用2枚骶髂螺钉固定后环。记录手术时间、术中复位时间、术中透视次数、出血量和随访时间,观察骨折愈合时间及术后并发症情况。根据Matta评分标准评定骨折复位情况,末次随访采用Majeed骨盆功能评分评估患者功能。结果与结论:①19例患者均完成手术,7例前环使用双钢板、12例采用单钢板联合前环皮下内置外固定架固定,后环均使用2枚骶髂螺钉,分别固定S1、S2椎体;②手术时间74-147 min,平均(101.63±19.55)min;术中复位时间26-41 min,平均(38.11±3.31)min;术中透视次数35-81次,平均(62.68±13.11)次;术中出血60-130 mL,平均(85.37±20.57)mL;③所有患者均获得随访,随访时间12-26个月,骨折愈合时间12-20周,平均(16.37±2.50)周;④术后1 d按Matta标准评定复位情况:优14例,良5例;末次随访Majeed功能评分:优16例,良3例;⑤2例患者术区切口出现红肿、渗液等脂肪液化现象,经积极换药后逐渐愈合;所有患者术后均未出现内固定物松动、骨折复位丢失、神经损伤等并发症。提示采用计算机模拟复位技术联合骨盆复位架治疗APC-Ⅲ型骨盆骨折,在提高复位效率、改善骨盆功能方面均具有优势。

关键词：骨盆骨折前后压缩型损伤闭合复位骨盆解锁复位装置钢板内固定

白藜芦醇激活细胞外信号调节激酶5信号蛋白促进小鼠MC3T3-E1细胞增殖

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中国组织工程研究 2025年第5期29卷 908-916页

作者：牛永康冯志尉王耀斌刘众成向德剑梁晓远移植詹红伟耿彬夏亚一兰州大学第二医院骨科甘肃省兰州市730030 甘肃省骨科临床医学研究中心甘肃省兰州市730030 甘肃省智能骨科行业技术中心甘肃省兰州市730030

背景:细胞外信号调节激酶5信号蛋白对生物体的存活不可或缺,白藜芦醇能通过多种途径促进成骨细胞增殖,但其是否能通过细胞外信号调节激酶5信号蛋白调控成骨细胞功能还需进一步验证。目的:探究细胞外信号调节激酶5对MC3T3-E1细胞增殖以... 详细信息

背景:细胞外信号调节激酶5信号蛋白对生物体的存活不可或缺,白藜芦醇能通过多种途径促进成骨细胞增殖,但其是否能通过细胞外信号调节激酶5信号蛋白调控成骨细胞功能还需进一步验证。目的:探究细胞外信号调节激酶5对MC3T3-E1细胞增殖以及相关分泌蛋白的调控作用,进一步验证白藜芦醇通过激活细胞外信号调节激酶5完成上述过程。方法:小鼠MC3T3-E1前成骨细胞分别用完全培养基、XMD8-92(细胞外信号调节激酶5抑制剂)、表皮生长因子(细胞外信号调节激酶5激活剂)和白藜芦醇单独干预及XMD8-92+表皮生长因子、白藜芦醇+XMD8-92干预后,通过Western blot检测各组细胞内细胞外信号调节激酶5、磷酸化细胞外信号调节激酶5蛋白,增殖相关蛋白Cyclin D1、CDK4、PCNA,以及成骨细胞分泌蛋白骨保护素、核因子κB受体活化因子配体的表达情况,使用细胞免疫荧光染色检测各组细胞外信号调节激酶5、骨保护素和核因子κB受体活化因子配体荧光强度,使用EdU染色检测各组细胞增殖情况。白藜芦醇干预MC3T3-E1细胞的适宜浓度及时间由细胞形态学观察和CCK-8实验确定。结果与结论:①细胞外信号调节激酶5信号蛋白的激活能有效促进MC3T3-E1细胞增殖、上调骨保护素/核因子κB受体活化因子配体比值;②白藜芦醇干预MC3T3-E1细胞的适宜浓度及时间为5μmol/L,24 h;③白藜芦醇可以激活细胞外信号调节激酶5信号蛋白,进而促进成骨细胞增殖,并上调骨保护素/核因子κB受体活化因子配体比值;④研究结果表明,白藜芦醇可以通过激活细胞外信号调节激酶5信号蛋白促进MC3T3-E1细胞增殖,并通过激活细胞外信号调节激酶5信号蛋白上调骨保护素/核因子κB受体活化因子配体比值。

关键词：细胞外信号调节激酶5 白藜芦醇增殖骨保护素核因子κB受体活化因子配体

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微重力导致骨质疏松的机制

中国组织工程研究 2025年第10期29卷 2132-2140页

作者：向德剑梁晓远王胜红陈长顺田聪闫振兴耿彬夏亚一兰州大学第二临床医学院甘肃省兰州市730000 兰州大学第二医院骨科甘肃省兰州市730000 甘肃省骨科临床研究中心甘肃省兰州市730000 甘肃省智能骨科行业技术中心甘肃省兰州市730000

背景:在微重力环境中骨吸收和骨形成的失衡,导致航天员出现严重的骨质流失。现有研究表明,微重力环境下的骨质流失是由多种细胞、组织和系统共同作用的结果。目的:综述微重力对不同的细胞、组织或系统产生不同的生物学效应,总结微重力... 详细信息

背景:在微重力环境中骨吸收和骨形成的失衡,导致航天员出现严重的骨质流失。现有研究表明,微重力环境下的骨质流失是由多种细胞、组织和系统共同作用的结果。目的:综述微重力对不同的细胞、组织或系统产生不同的生物学效应,总结微重力导致骨质疏松发生的机制。方法:在Pub Med、Web of Science和Cochrane图书馆数据库检索2000-2023年的相关文献,纳入标准为与微重力导致骨质疏松相关的组织工程研究和基础研究的所有文章,最终对85篇文献进行综述。结果与结论:(1)在微重力环境下,骨髓间充质干细胞更倾向于向成脂细胞分化,减少向成骨细胞分化,而微重力环境中的造血干细胞则更倾向于分化为破骨细胞,减少向红系分化;同时,微重力抑制成骨细胞增殖和分化、促进成骨细胞凋亡、改变细胞形态及降低成骨细胞矿化能力,显著增加破骨细胞数量和活性并且阻碍成骨细胞向骨细胞分化,促进骨细胞的凋亡。(2)在微重力环境下,人体会出现骨骼肌萎缩、微血管重塑、骨微循环障碍及内分泌紊乱等组织或系统的变化,这些变化会导致骨骼微环境下机械应力卸载,血液灌注不足以及钙循环紊乱等,对骨质疏松的发生产生了重要的影响。(3)目前,微重力导致骨质疏松的机制较为复杂,通过更深入的研究这些生理机制对于确保航天员在长期太空任务中的健康至关重要,并为预防和治疗骨质疏松症提供了理论依据。

关键词：微重力成骨细胞骨形成破骨细胞骨吸收骨质流失机械卸载骨稳态增殖分化细胞凋亡

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体外实验中压应力对细胞的作用和影响

中国组织工程研究 2025年第23期29卷 4993-5001页

作者：闫鹏安蔡逸帆闫振兴魏雨乔耿彬夏亚一兰州大学第二临床医学院甘肃省兰州市730000 兰州大学第二医院甘肃省兰州市730000 甘肃省骨科临床研究中心甘肃省兰州市730000

背景:沃尔夫定律指出,机体缺乏机械应力会导致骨组织的微结构退化、质量损失和代谢紊乱,并最终导致骨质疏松症,这提示机械应力在骨组织生长、重建及成形中具有重要作用。目前机械应力对成骨细胞的相关研究主要集中在流体剪切力上,但其... 详细信息

背景:沃尔夫定律指出,机体缺乏机械应力会导致骨组织的微结构退化、质量损失和代谢紊乱,并最终导致骨质疏松症,这提示机械应力在骨组织生长、重建及成形中具有重要作用。目前机械应力对成骨细胞的相关研究主要集中在流体剪切力上,但其在体内干预较为困难,同时有研究发现压应力在一定程度上也可以起到与流体剪切力类似的作用,探究压应力在体外对细胞的作用方式和影响,可以丰富机械应力与细胞的相互作用关系,有助于为包括骨质疏松在内的代谢性骨病和其他疾病的研究提供理论依据。目的:综述体外实验中压应力对细胞的施加方式、引起细胞产生不同的生物学行为、可能的作用信号途径以及未来可能应用的领域。方法:检索PubMed、Web of Science、中国知网及万方数据库2000年1月至2024年3月发表的相关文献,中文检索词为“压应力,机械应力,静水压力,细胞”,英文检索词为“compressive stress,mechanical stress,hydrostatic pressure,cell”。纳入压应力作用于细胞的基础研究及微观机制研究,最终对纳入的63文献进行综述。结果与结论:(1)压应力的施加方式多样,不同实验设备对细胞加载压应力的方式不尽相同,需要进一步规范实验设备和标准化力学单位,减少混杂因素,使不同实验组之间具有参考性和可比性;(2)压应力可引起细胞增殖、分化、自噬、凋亡、迁移等变化,且在多数情况下压应力的作用效果具有时间或剂量依赖性;(3)目前大部分体外实验研究表明,压应力可能主要是通过MAPK信号途径、Wnt/β-catenin信号通路作用于成骨细胞,引起成骨细胞产生不同的应答;(4)压应力可对不同细胞产生不同的作用效果,还需要进一步研究其对不同组织的生物学作用;(5)对压应力的更深入研究有助于为骨科、口腔、肿瘤等疾病的治疗提供理论依据,利用静水压力进行温和消毒是一种前景巨大的消毒手段。

关键词：成骨细胞压应力机械应力生物力学细胞实验信号通路

131I-全身平面显像与 131I-SPECT/CT评估术后首次放射性碘治疗后分化型甲状腺癌

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中国医学影像技术 2025年

作者：席欢林琳樊蓉杨珂魏正茂郑怿青王雪鹃郑容国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院核医学科

目的对比131I-全身平面显像(131I-WBS)与131I-SPECT/CT评估分化型甲状腺癌（DTC）术后经首次放射性碘（RAI）治疗后残余甲状腺组织、淋巴结及远处转移，以及复发危险的价值。方法回顾性收集367例于术后接受首次RAI治疗及其后131I-WBS... 详细信息

目的对比131I-全身平面显像(131I-WBS)与131I-SPECT/CT评估分化型甲状腺癌（DTC）术后经首次放射性碘（RAI）治疗后残余甲状腺组织、淋巴结及远处转移，以及复发危险的价值。方法回顾性收集367例于术后接受首次RAI治疗及其后131I-WBS与131I-SPECT/CT显像的DTC患者，对比2种检查识别残留甲状腺、淋巴结转移和远处转移，以及评估DTC复发危险的差异。结果 367例中，131I-WBS检出353例存在甲状腺残留、3例可疑甲状腺残留，31I-SPECT/CT诊断349例甲状腺残留，二者差异无统计学意义（P=0.289）。131I-WBS判断36例存在、67例可疑淋巴结转移，131I-SPECT/CT检出52例淋巴结转移；131I-WBS判断20例存在、35例可疑、312例无远处转移，131I-SPECT/CT判断60例存在、3例无法诊断、304例无远处转移；31I-SPECT/CT对淋巴结及远处转移的检出率均高于131I-WBS （P=0.018、＜0.001）。随访期间131I-WBS评估DTC复发低危94例、中危155例、高危118例，131I-SPECT/CT评估低危116例、中危137例、高危114例，对其中40例（40/367，10.90%）存在差异。结论相比131I-WBS，131I-SPECT/CT对于评估DTC术后经首次RAI治疗后淋巴结转移、远处转移及复发危险具有更高临床价值。

关键词：甲状腺肿瘤细胞分化碘放射性同位素体层摄影术,发射型计算机,单光子

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醉茄素A抑制肾近端小管上皮细胞铁死亡

海南医学院学报 2025年

作者：钱睿卢守燕黄军悦张鹏马小梅杨晓军薛嵘甘肃省人民医院肾内科甘肃省人民医院心外科甘肃省人民医院放射科甘肃省人民医院普外科

目的：本研究旨在探究醉茄素A抑制顺铂对肾近端小管上皮细胞诱导死亡的作用及其分子机制。方法：采用CCK-8细胞活性实验检测顺铂和醉茄素A对细胞活性影响。通过流式细胞仪检测细胞中脂质ROS含量。通过PCR阵列实验分析HK-2细胞及原代肾... 详细信息

目的：本研究旨在探究醉茄素A抑制顺铂对肾近端小管上皮细胞诱导死亡的作用及其分子机制。方法：采用CCK-8细胞活性实验检测顺铂和醉茄素A对细胞活性影响。通过流式细胞仪检测细胞中脂质ROS含量。通过PCR阵列实验分析HK-2细胞及原代肾小管上皮细胞经顺铂和醉茄素A处理后的铁死亡相关基因的表达。通过Western blot检测FSP1蛋白的表达。通过小RNA（siRNA）干扰敲低细胞中FSP1基因表达。结果：醉茄素A能够抑制顺铂诱导的肾近端小管上皮细胞毒性。醉茄素A能够抑制顺铂诱导的肾小管上皮细胞铁死亡。在HK-2细胞和原代肾小管上皮细胞中被醉茄素A诱导显著共同上调的基因是NFE2L2和FSP1。其中在两种细胞中上调差异倍数最大的基因都是FSP1。同时发现，醉茄素A能够显著上调FSP1蛋白水平的表达。干扰了细胞中FSP1表达后，醉茄素A的铁死亡保护作用显著降低。结论：醉茄素A通过上调肾近端小管上皮细胞FSP1的表达抑制顺铂诱导的细胞铁死亡，从而抑制顺铂对细胞的毒性。

关键词： FSP1 肾近端小管上皮细胞醉茄素A 顺铂铁死亡

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中医药基于铁死亡防治骨性关节炎研究进展

中国骨质疏松杂志 2025年第1期 118-123页

作者：杨昊飞柳海平张旭升李金生元宝华刘晓婷甘肃中医药大学甘肃省中医院

骨性关节炎(osteoarthritis, OA)是一种多见于中老年人群的退行性骨关节疾病，其病理主要是软骨损伤、炎症反应，表现为关节疼痛、肿胀、活动受限等，严重可导致患者畸形。OA的发病与炎症、软骨细胞的代谢密切相关，铁死亡参与炎症因子... 详细信息

骨性关节炎(osteoarthritis, OA)是一种多见于中老年人群的退行性骨关节疾病，其病理主要是软骨损伤、炎症反应，表现为关节疼痛、肿胀、活动受限等，严重可导致患者畸形。OA的发病与炎症、软骨细胞的代谢密切相关，铁死亡参与炎症因子、软骨细胞的代谢过程，通过下调铁沉积、脂质过氧化来延缓炎症反应与软骨损伤进而防治OA。研究发现，中药可以通过调节铁死亡抑制OA发病机制进而达到治疗OA的目的。笔者简要叙述铁死亡的作用机制与OA的关系，对中药基于铁死亡治疗OA的作用作一综述，为未来研究中医药治疗OA提供新的治疗策略。

关键词：铁死亡骨性关节炎铁蓄积脂质过氧化炎症因子

褪黑素促进小鼠黑色素瘤细胞系B16-F10失巢凋亡

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基础医学与临床 2025年第1期45卷 7-11页

作者：甘雨灵李廷栋刘利兵周英芬潘东升甘肃省肿瘤医院骨与软组织肿瘤一科甘肃兰州730000

目的探讨褪黑素对黑色素瘤细胞系失巢凋亡的作用及机制。方法通过CCK-8法筛选褪黑素抑制黑色素瘤细胞系B16-F10的最佳药物浓度;将细胞分为4组:抗失巢凋亡模型组、TrkB激活剂组、褪黑素组、褪黑素+TrkB激活剂组;细胞活性/细胞毒性试剂盒(... 详细信息

目的探讨褪黑素对黑色素瘤细胞系失巢凋亡的作用及机制。方法通过CCK-8法筛选褪黑素抑制黑色素瘤细胞系B16-F10的最佳药物浓度;将细胞分为4组:抗失巢凋亡模型组、TrkB激活剂组、褪黑素组、褪黑素+TrkB激活剂组;细胞活性/细胞毒性试剂盒(Calcein AM/EthD-1)检测黑色素瘤细胞失巢凋亡;荧光探针DCFH-DA进行活性氧检测;Western blot检测各组Nrf2蛋白和TrkB蛋白的表达。结果褪黑素可以明显抑制黑色素瘤细胞的增殖,呈时间与剂量依赖性,半数抑制浓度IC50为1×10^(-7)μmol/L,其抑制作用与诱导黑色素瘤细胞的失巢凋亡有关。褪黑素可以上调细胞活性氧生成(P<0.05),而加入TrkB激活剂可以拮抗此作用。褪黑素可降低黑色素瘤细胞中Nrf2蛋白和TrkB蛋白表达(P<0.05),而加入TrkB激活剂可以抑制褪黑素对Nrf2蛋白和TrkB蛋白表达的影响(P<0.05)。结论褪黑素可通过诱导细胞失巢凋亡来抑制黑色素瘤细胞系B16-F10的增殖。

关键词：黑色素瘤褪黑素失巢凋亡活性氧

C1q样蛋白4对乳腺癌侵袭及转移影响的体内研究

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华中科技大学学报(医学版) 2025年

作者：李潇赵博郭研徐壮语徐繁河北省2024年度医学科学研究课题No.20240363河北省承德医学院附属医院肿瘤科

目的通过体内实验验证C1q样蛋白4（C1ql4）对NOD/SCID鼠乳腺癌转移瘤组织的EMT和干性特征影响。方法构建免疫荧光素标记的稳转低表达和过表达C1ql4的细胞系（MDA-MB-231、MCF-7），尾静脉注射到4周龄雌性NOD/SCID鼠体内，IVIS活体成... 详细信息

目的通过体内实验验证C1q样蛋白4（C1ql4）对NOD/SCID鼠乳腺癌转移瘤组织的EMT和干性特征影响。方法构建免疫荧光素标记的稳转低表达和过表达C1ql4的细胞系（MDA-MB-231、MCF-7），尾静脉注射到4周龄雌性NOD/SCID鼠体内，IVIS活体成像检测转移瘤形成情况。注射8周后安乐死小鼠，取肺组织固定后石蜡包埋，HE染色观察转移灶数量；免疫组织化学染色（IHC）方法检测肺组织标本CD44、SOX2蛋白及ER、Her-2 蛋白的表达水平；提取新鲜肺转移瘤中的总RNA和蛋白，qRT-PCR和Western blot法检测EMT和干细胞特性相关蛋白表达。结果 IVIS活体成像结果显示：与MDA-MB-231-sh组相比，MDA-MB-231组小鼠体内肿瘤的荧光值及荧光密度显著降低（P肿瘤的荧光值及荧光密度显著升高（P<0.05）。小鼠肺内转移瘤组织HE染色及IHC结果显示：与MDA-MB-231组相比，MDA-MB-231-sh组小鼠肺内转移灶数量明显减少，且CD44、SOX2表达下调（均P<0.05），而ER及Her-2表达无明显变化；与MCF-7组相比，MCF-7-OE组小鼠肺内转移灶数量明显增多且CD44、SOX2表达增加（均P<0.05），ER及Her-2表达无明显变化。小鼠肺内转移瘤组织qRT-PCR和Western blot结果显示，MDA-MB-231-sh组干性相关蛋白和间质标志物表达量明显低于MDA-MB-231组（均P<0.05），但上皮标志物表达量则高于MDA-MB-231组（P<0.05）；MCF-7-OE组干性相关蛋白和间质标志物表达量明显高于MCF-7组（均P<0.05），但上皮标志物表达量则低于MCF-7组（P<0.05）。结论 C1ql4通过增强癌细胞干性表达和EMT进程促进小鼠乳腺癌肺转移瘤的形成和进展。

关键词：乳腺癌 C1q样蛋白4 上皮间质转化干细胞特性