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基于AMPK/PGC-1α信号通路探究四种归肺经中药对肺热证模型小鼠能量代谢的影响

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天然产物研究与开发 2025年第1期37卷 18-26页

作者：黄清杰杨萍李喜香宋薇王雪梅甘肃省中医院兰州730050

研究陈皮(Citri Reticulatae Pericarpium,CP)、白芷(Angelicae Dahuricae Radix,AR)、葶苈子(Descurainiae Semen,DS)、射干(Belamcandae Rhizoma,BR)四味归肺经中药对肺热证模型小鼠能量代谢的影响及机制。建立肺热证小鼠模型进行CP、AR、DS和BR干预,通过苏木精-伊红染色法观察肺组织形态学变化,酶联免疫吸附法检测血清中促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)、多巴胺β羟化酶(dopamine beta hydroxylase,DBH)含量,生化试剂盒检测小鼠肝组织中Na^(+)-K^(+)-ATP酶、琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平,免疫组织化学法及实时荧光定量聚合酶链式反应检测肝组织腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1α,PGC-1α)蛋白及mRNA表达水平。结果表明与模型组相比,CP、AR、DS和BR不同程度降低血清中ACTH、DBH及肝组织中Na^(+)-K^(+)-ATP酶、SDH和SOD表达水平以及AMPK、PGC-1α蛋白及mRNA表达水平,增强LDH表达水平。CP、AR、DS和BR可能通过抑制AMPK/PGC-1α信号通路调控肺热证模型小鼠能量代谢。

关键词：陈皮白芷葶苈子射干能量代谢

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基于NLRP3/ASC/Caspase-1途径探讨清热散浊饮对痛风性关节炎合并高尿酸血症模型大鼠的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第3期31卷 49-57页

作者：李浩林柏倩程伟刚李伟青杨娟娟贺佩鑫杨会军王海东甘肃中医药大学兰州730000 甘肃省中医院兰州730050

目的:探讨清热散浊饮治疗痛风性关节炎(GA)合并高尿酸血症(HUA)的效果及相关作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组(0.5 mg·kg^(-1))、清热散浊饮低、中、高剂量组(17、34、68 g·kg^(-1)),每组10只,除... 详细信息

目的:探讨清热散浊饮治疗痛风性关节炎(GA)合并高尿酸血症(HUA)的效果及相关作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组(0.5 mg·kg^(-1))、清热散浊饮低、中、高剂量组(17、34、68 g·kg^(-1)),每组10只,除正常组外,其余大鼠均使用改良后GA合并HUA的造模方法;同时给药组每日下午灌胃相应药物,正常组和模型组灌胃等体积无菌生理盐水。末次给药2 h后测定大鼠血清尿酸(SUA)浓度,计算大鼠造模后0.5、12、24、48 h踝关节肿胀程度并对关节炎症评分,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠踝关节病理组织形态,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-18(IL-18)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠踝关节滑膜组织中NOD样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、焦孔素D(GSDMD)、核转录因子-κB(NF-κB)mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠滑膜组织中NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达,免疫组化检测关节滑膜组织中GSDMD、NF-κB蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠SUA浓度明显升高(P<0.05),踝关节肿胀程度及关节炎症评分升高(P<0.05),滑膜内血管数量增多,滑膜囊内见炎细胞灶,血清TNF-α、IL-1β、CRP、IL-18含量明显升高(P<0.05),踝关节滑膜组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、NF-κB mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,清热散浊饮中、高剂量组大鼠SUA浓度明显降低(P<0.05),踝关节肿胀程度减轻(P<0.05),关节炎症评分降低(P<0.05),血清TNF-α、IL-1β、CRP、IL-18含量降低(P<0.05),踝关节滑膜组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、NF-κB mRNA水平及蛋白表达水平降低(P<0.05),但在改善踝关节病理组织形态方面,仅有高剂量组大鼠踝关节滑膜形态良好,关节软骨未见明显病变。结论:清热散浊饮可能通过下调NLRP3/ASC/Caspase-1通路活性,抑制TNF-α、IL-1β、CRP、IL-18等炎症因子表达,从而发挥防治GA合并HUA的作用。

关键词：清热散浊饮 NOD样受体蛋白3(NLRP3)/凋亡相关斑点样蛋白(ASC)/胱天蛋白酶-1(Caspase-1)通路痛风性关节炎高尿酸血症

五劳七损方调控Wnt/β-catenin信号通路对AS成纤维细胞增殖及成骨分化的影响

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中国实验方剂学杂志 2025年第2期31卷 67-73页

作者：杨娟娟陈平王海东王振东李浩林张智敏杨玉萍程伟刚苏瑾宋静静芦栋生甘肃中医药大学中医临床学院兰州730000 甘肃省中医院兰州730050

目的:探讨五劳七损方对强直性脊柱炎(AS)病理性新骨形成的作用及可能机制。方法:将分离的AS患者髋关节滑膜成纤维细胞用显微镜观察细胞形态;并用免疫荧光染色法鉴定;将分离的AS成纤维细胞分为5组[空白组、低含药血清组(2.5%)、中含药血... 详细信息

目的:探讨五劳七损方对强直性脊柱炎(AS)病理性新骨形成的作用及可能机制。方法:将分离的AS患者髋关节滑膜成纤维细胞用显微镜观察细胞形态;并用免疫荧光染色法鉴定;将分离的AS成纤维细胞分为5组[空白组、低含药血清组(2.5%)、中含药血清组(5%)、高含药血清组(10%)和塞来昔布组(5%)],药物干预后,通过细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测观察AS成纤维细胞增殖情况,筛选最佳干预时间;碱性磷酸酶法测定检测碱性磷酸酶(ALP)活性;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)和Runt相关转录因子2(Runx2)蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测Wnt5a、β-连环蛋白(β-catenin)和Dickkopf-1(DKK-1)mRNA表达。结果:与空白组比较,五劳七损方各含药血清组及塞来昔布组均可抑制AS成纤维细胞增殖并降低ALP的表达(P<0.01)。与空白组比较,五劳七损方低含药血清组可下调β-catenin mRNA的表达(P<0.05),五劳七损方中、高含药血清组及塞来昔布组可下调Wnt5a和β-catenin mRNA的表达(P<0.05,P<0.01),其中,塞来昔布组下调更明显(P<0.01);五劳七损方高含药血清组和塞来昔布组可显著上调DKK-1 mRNA的表达(P<0.01)。与空白组比较,五劳七损方低含药血清组可抑制OPN、Runx2蛋白的表达(P<0.05,P<0.01),五劳七损方中、高含药血清组和塞来昔布组均可抑制OCN、OPN、Runx2蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:五劳七损方可以抑制AS成纤维细胞增殖及成骨分化,以达到延缓AS病理新骨形成的目的,其机制可能与五劳七损方调控Wnt/β-catenin相关基因的表达,进一步抑制下游靶基因的转录相关。

关键词：五劳七损方强直性脊柱炎 Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路成纤维细胞成骨分化

基于PI3K/AKT/NFATc1通路探讨针刀疏筋解结术抑制类风湿关节炎大鼠骨破坏的作用及机制

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针刺研究 2025年第2期50卷 131-140页

作者：李浩林陈平王海东李伟青金芳梅阚丽丽年芳红胡乐乐杨娟娟景骆羊甘肃中医药大学兰州730000 甘肃省中医院兰州730050

目的:观察针刀疏筋解结术对类风湿关节炎(RA)大鼠骨破坏及磷脂酰激醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/活化T细胞核因子c1(NFATc1)通路的影响并探讨相关机制。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤组和针刀组,每组10只。采用尾根... 详细信息

目的:观察针刀疏筋解结术对类风湿关节炎(RA)大鼠骨破坏及磷脂酰激醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/活化T细胞核因子c1(NFATc1)通路的影响并探讨相关机制。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤组和针刀组,每组10只。采用尾根部注射牛Ⅱ型胶原乳剂建立胶原诱导性RA模型。针刀组予以针刀疏筋解结术治疗,1次/3 d,连续干预9次。雷公藤组予以雷公藤多苷混悬液(8 mg·kg^(-1))灌胃,1次/d,连续灌胃28 d。观察并评价大鼠踝关节肿胀度、关节炎指数评分;采用Micro-CT扫描观察各组大鼠左足踝关节骨破坏程度;HE染色和番红固绿染色分别观察滑膜组织和软骨组织病理形态变化;ELISA法检测滑膜组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-17含量;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察左踝关节破骨细胞数量;Western blot法检测滑膜组织NFATc1、磷酸化(p)-PI3K、p-AKT蛋白的表达水平;免疫组织化学法检测踝关节滑膜组织基质金属蛋白酶-9(MMP9)、组织蛋白酶K(CTSK)、TNF受体关联因子6(TRAF6)的阳性表达。结果:模型组大鼠踝关节及足趾骨质侵蚀严重,表面凹凸不平;滑膜组织中有大量炎性细胞浸润,关节软骨损伤明显,滑膜细胞排列紊乱;软骨基质破坏,软骨层粗糙,软骨下骨结构紊乱。雷公藤组和针刀组以上组织病理变化均减轻。与正常组比较,模型组大鼠的关节肿胀度、关节炎指数,骨表面积和骨体积的比值(BS/BV)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁分离度(***),滑膜组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17含量,滑膜组织中NFATc1蛋白表达水平及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值,滑膜组织TRAF6、CTSK、MMP9阳性表达均显著升高(P<0.01),骨密度(BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(***)显著降低(P<0.01),关节内破骨细胞数量增加(P<0.01)。与模型组比较,雷公藤组和针刀组大鼠关节肿胀度、关节炎指数,BS/BV、***,滑膜组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17含量,滑膜组织中NFATc1蛋白表达水平及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值,滑膜组织TRAF6、CTSK、MMP9阳性表达均明显降低(P<0.01,P<0.05),BMD、BV/TV、***均显著升高(P<0.01,P<0.05),破骨细胞数量显著减少(P<0.01);针刀组Tb.N显著降低(P<0.01)。结论:针刀疏筋解结术能够有效减轻RA大鼠炎性反应、缓解关节组织病理损伤并抑制骨破坏,其机制可能与抑制PI3K/AKT/NFATc1通路激活有关。

关键词：针刀疏筋解结术类风湿关节炎骨破坏 PI3K/AKT/NFATc1通路破骨细胞

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益气蠲痹方对胶原诱导型关节炎大鼠滑膜炎症及TLR4/MAPKs/NF-κB信号通路的影响

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中成药 2025年第2期47卷 590-595页

作者：柏倩李浩林杨娟娟程伟刚吕彩虹白松松王振东金芳梅王海东甘肃中医药大学甘肃兰州730000 甘肃省中医院甘肃兰州730050

目的探讨益气蠲痹方对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠的改善作用及其对TLR4/MAPKs/NF-κB信号通路的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、TLR4抑制剂组(0.1 mg/kg TAK-242,尾静脉注射)及益气蠲痹方低、中、高剂量组(9.4、18.7、3... 详细信息

目的探讨益气蠲痹方对胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠的改善作用及其对TLR4/MAPKs/NF-κB信号通路的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、TLR4抑制剂组(0.1 mg/kg TAK-242,尾静脉注射)及益气蠲痹方低、中、高剂量组(9.4、18.7、37.4 g/kg益气蠲痹方,灌胃),每组10只。除空白组外,其余大鼠均采用牛Ⅱ型胶原与不完全弗氏佐剂(IFA)诱导CIA大鼠模型,然后给药干预28 d。给药结束后,观察大鼠一般状态、踝关节肿胀度并进行关节炎指数(AI)评分;HE染色观察滑膜组织病理形态变化;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、IL-6水平;RT-qPCR法检测滑膜组织TLR4、NF-κB p65、p38 MAPK、ERK1/2、JNK mRNA表达;Western blot法检测滑膜组织TLR4、NF-κB p65、p-p38 MAPK蛋白表达;免疫组化法检测滑膜组织ERK1/2蛋白表达。结果与模型组比较,TLR4抑制剂组和益气蠲痹方各剂量组大鼠踝关节肿胀度和AI评分降低(P<0.05);踝关节滑膜组织炎性细胞浸润、滑膜增生及骨破坏程度减轻;血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05);踝关节滑膜组织TLR4、NF-κB p65、p38 MAPK、JNK、ERK1/2 mRNA表达和TLR4、NF-κB p65、p-p38 MAPK、ERK1/2蛋白表达降低(P<0.05)。结论益气蠲痹方能够降低CIA大鼠踝关节肿胀度及AI评分,减轻炎性细胞浸润及滑膜炎症,缓解关节组织病理损伤,减少炎症因子分泌,其机制可能与抑制TLR4/MAPKs/NF-κB信号通路有关。

关键词：益气蠲痹方关节炎胶原诱导型关节炎炎症 TLR4 NF-κB MAPK

中医药干预胃癌前病变相关信号通路的研究进展

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中国实验方剂学杂志 2025年第4期31卷 297-306页

作者：张茂福李欣钰沈雁云刘叶元钟佳霖陈露露赵海宏宋忠阳张志明甘肃中医药大学兰州730000 甘肃中医药大学附属医院兰州730020 甘肃省中医院兰州730050

胃癌前病变(PLGC)是一组由于胃黏膜上皮细胞的结构、形态和分化出现异常而引起的病理改变,其早期症状隐匿、非特异性强,致使该病不易诊断或诊断时常发展为中、晚期胃癌,错失最佳治疗时间,致发病率逐年上升,给患者带来了沉重负担。PLGC... 详细信息

胃癌前病变(PLGC)是一组由于胃黏膜上皮细胞的结构、形态和分化出现异常而引起的病理改变,其早期症状隐匿、非特异性强,致使该病不易诊断或诊断时常发展为中、晚期胃癌,错失最佳治疗时间,致发病率逐年上升,给患者带来了沉重负担。PLGC发病机制复杂,与炎症微环境、胆汁反流、糖酵解、自噬及凋亡等相关。目前,PLGC的治疗以抗炎及内镜治疗为主,难以阻止PLGC的发生发展。因此,寻求一种安全、有效的治疗手段是现代研究的重要课题。中医药具有辨证论治与整体观念的独特优势,能发挥多途径、多机制、多靶点等作用。近年来,诸多研究证实,中药通过靶向磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)、Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)、音猬因子(Shh)、核转录因子-κB(NF-κB)、Janus酪氨酸激酶/转录激活因子(JAK/STAT)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、神经源性位点缺口同源蛋白(Notch)、核因子E2相关因子2(Nrf2)等信号通路,抑制有氧糖酵解,减轻氧化应激,改善炎性微环境,调控细胞自噬及促进血管正常化,从而起到延缓或逆转PLGC的作用。但目前中医药调控PLGC相关信号通路的系统性总结较少,基于此,该文查阅大量国内外相关文献,归纳梳理了上述信号通路在PLGC发生发展中的作用机制及中药干预信号通路治疗PLGC的研究进展,以期为PLGC临床科学研究及药物开发提供新的理论依据及思考。

关键词：胃癌前病变信号通路中医药研究进展

中药调控线粒体质量控制防治骨质疏松研究进展

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中国骨质疏松杂志 2025年第1期31卷 112-117,141页

作者：张循儒李红专梁家齐刘跃振张效收李晶李中锋甘肃中医药大学甘肃兰州730000 甘肃省中医院甘肃兰州730050

骨质疏松症是一种慢性代谢性骨病,主要由成骨细胞和破骨细胞之间的失衡引起。发生骨质疏松后若不及时治疗,则会引发反复骨折的恶性循环,最终导致患者残疾和过早死亡。目前治疗骨质疏松症的方法以抑制骨吸收和促进骨形成药物为主,缺少较... 详细信息

骨质疏松症是一种慢性代谢性骨病,主要由成骨细胞和破骨细胞之间的失衡引起。发生骨质疏松后若不及时治疗,则会引发反复骨折的恶性循环,最终导致患者残疾和过早死亡。目前治疗骨质疏松症的方法以抑制骨吸收和促进骨形成药物为主,缺少较好的治疗手段。既往国内外学者研究发现,线粒体质量控制可以通过调节成骨细胞和破骨细胞活性之间的平衡来维持骨稳态。中医通过辨证论治依据患者个人的体质进行综合调理,起到了延缓和治疗骨质疏松进展的作用。同时,研究表明中药通过靶向线粒体质量控制可以调控成骨细胞和破骨细胞以及骨髓间充质干细胞的活性,进而防止骨质疏松的发生,但相关研究缺乏系统阐述。因此,笔者将从中药调控线粒体质量控制防治骨质疏松展开研究,旨在为中药治疗骨质疏松症的新药研发和治疗方式提供新的思路和方法。

关键词：骨质疏松中医中药骨稳态线粒体质量控制

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缺氧及高压氧对骨代谢的影响机制

中国骨质疏松杂志 2025年第1期31卷 96-99,106页

作者：张鑫朱换平李育光李鑫生谢潜锋甘肃中医药大学甘肃兰州730000 甘肃省中医院甘肃兰州730050

随着人口老龄化的不断加剧,各种原因引起的骨代谢紊乱越来越严重,其中针对骨质疏松的研究日益广泛。缺氧可通过影响炎症、血管以及成骨细胞和破骨细胞之间的骨稳态从而导致骨代谢异常,引发骨质疏松;高压氧可增加胶原沉积,恢复骨祖细胞... 详细信息

随着人口老龄化的不断加剧,各种原因引起的骨代谢紊乱越来越严重,其中针对骨质疏松的研究日益广泛。缺氧可通过影响炎症、血管以及成骨细胞和破骨细胞之间的骨稳态从而导致骨代谢异常,引发骨质疏松;高压氧可增加胶原沉积,恢复骨祖细胞活性和骨微循环,改善缺血缺氧损伤,延长降解期,提高骨的硬度和柔韧性。笔者意在探讨研究缺氧状态下的骨稳态失衡以及通过高压氧改善缺氧环境来调节骨骼中的代谢紊乱,从另一个角度来解释骨质疏松的发病机制、发展和治疗,从而在高压氧治疗方面取得新的进展和突破,寻找新的治疗骨质疏松的靶点。

关键词：骨质疏松骨代谢缺氧高压氧

CXCL12/CXCR4在类风湿关节炎中的研究进展

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中国药理学通报 2025年第2期41卷 230-234页

作者：杨红梅李浩林杨娟娟苏小军雷海桃芦栋生阚丽丽陶鹏飞王海东甘肃中医药大学中医临床学院甘肃兰州730000 甘肃省中医院风湿骨病中心甘肃兰州730050

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种病因不明的慢性自身免疫性疾病,可致关节破坏和畸形。趋化因子C-X-C基序配体12(C-X-C motif chemokine ligand12,CXCL12)作为一种小分子细胞因子,通过与特异性受体CXC趋化因子受体4(CXC che... 详细信息

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种病因不明的慢性自身免疫性疾病,可致关节破坏和畸形。趋化因子C-X-C基序配体12(C-X-C motif chemokine ligand12,CXCL12)作为一种小分子细胞因子,通过与特异性受体CXC趋化因子受体4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)结合调控类风湿关节炎的发病过程。因此,该文基于CXCL12和CXCR4的生物学特征,对CXCL12/CXCR4在RA中的致病机理作一介绍,并对其在RA相关研究方面取得的进展进行了综述,以期为理解RA发病及开发新的靶点药物提供临床价值。

关键词： CXCL12 CXCR4 趋化因子类风湿关节炎拮抗剂靶向治疗

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