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血链球菌cpnp培养上清液抑制铜绿假单胞菌生长和生物膜的作用

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中国微生态学杂志 2024年第6期36卷 637-646,656页

作者：高毅敏李娜李新鸣金慧张家鑫耿大升孙贺刘光焱马明月沈阳医学院基础医学院沈阳110034 辽宁省环境污染与微生态重点实验室沈阳医学院附属中心医院检验科沈阳医学院附属第二医院检验科

目的研究血链球菌cpnp培养上清液抑制铜绿假单胞菌生长和生物膜形成、破坏成熟生物膜的作用,以及其联合抗生素的抑菌作用,为利用呼吸道共生菌制剂干预铜绿假单胞菌呼吸道定植,减少呼吸道感染提供依据。方法采用牛津杯法测定血链球菌c... 详细信息

目的研究血链球菌cpnp培养上清液抑制铜绿假单胞菌生长和生物膜形成、破坏成熟生物膜的作用,以及其联合抗生素的抑菌作用,为利用呼吸道共生菌制剂干预铜绿假单胞菌呼吸道定植,减少呼吸道感染提供依据。方法采用牛津杯法测定血链球菌cpnp对铜绿假单胞菌生长的抑制作用。使用96孔板法测定血链球菌cpnp培养上清液联合头孢他啶对铜绿假单胞菌生长的抑制作用。体外建立铜绿假单胞菌生物膜模型,利用结晶紫半定量法、刚果红染色法、RT-qPCR法测定血链球菌cpnp培养上清液对生物膜形成的抑制作用;利用结晶紫半定量法、MTT法测定血链球菌cpnp培养上清液对成熟生物膜的破坏作用;采用光镜和电镜观察生物膜的形态。结果血链球菌cpnp培养上清液对铜绿假单胞菌生长有抑制作用,与头孢他啶联用时表现出协同作用(P<0.001)。血链球菌cpnp培养上清液可减少铜绿假单胞菌生物膜形成量(P<0.001)、胞外多糖产量(P<0.001)及降低胞外多糖基因表达水平(P<0.050)。血链球菌cpnp培养上清液可减少成熟生物膜总量(P<0.001)和降低生物膜代谢活性(P<0.001)。结论血链球菌cpnp上清液和其联用抗生素能拮抗铜绿假单胞菌生长,并且上清液对其生物膜有良好的抑制和破坏作用。

关键词：血链球菌铜绿假单胞菌生物膜协同作用

去甲泽拉木醛通过抑制AKT/CREB信号通路抑制非小细胞肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭

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南方医科大学学报 2024年第2期44卷 280-288页

作者：韩齐齐叶梦然金齐力蚌埠医科大学检验医学院安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学第二附属医院检验科安徽蚌埠233080

目的探讨去甲泽拉木醛抑制非小细胞肺癌细胞A549和H1299增殖、迁移和侵袭并诱导细胞凋亡的作用机制。方法镜下初步观察不同浓度的去甲泽拉木醛(0、1、3、10、30μmol/L)对A549和H1299细胞形态及细胞数量的影响。通过克隆形成、CCK-8、... 详细信息

目的探讨去甲泽拉木醛抑制非小细胞肺癌细胞A549和H1299增殖、迁移和侵袭并诱导细胞凋亡的作用机制。方法镜下初步观察不同浓度的去甲泽拉木醛(0、1、3、10、30μmol/L)对A549和H1299细胞形态及细胞数量的影响。通过克隆形成、CCK-8、细胞划痕、Transwell和流式细胞实验检测去甲泽拉木醛对A549和H1299细胞增殖、细胞活力、细胞迁移和侵袭、细胞凋亡的影响以及SC79处理后对细胞凋亡的影响。通过Western blotting检测不同浓度的去甲泽拉木醛对A549和H1299细胞E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Bax、Bcl-2、cleaved-caspase 3表达和AKT/CREB磷酸化水平变化的影响,SC79处理后对凋亡蛋白表达的影响。结果镜下观察药物作用后,细胞形态由饱满变为细长,细胞间隙增宽。CCK-8实验和克隆形成实验结果显示去甲泽拉木醛能抑制A549和H1299细胞活力并且抑制细胞的增殖(P<0.05)。流式细胞术结果表明,去甲泽拉木醛诱导A549和H1299细胞的凋亡,而SC79处理后逆转了促凋亡作用(P<0.05)。划痕和Transwell实验结果说明,去甲泽拉木醛抑制了A549和H1299细胞的迁移和侵袭(P<0.05)。Western blotting实验结果表明,去甲泽拉木醛处理后A549和H299细胞中Bax、clevaed-caspase3蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平下调,而SC79的使用逆转了凋亡蛋白的表达趋势,E-cadherin表达上调,N-cadherin、Vimentin表达下调,AKT/CREB磷酸化水平也被显著抑制(P<0.05)。结论去甲泽拉木醛能够抑制非小细胞肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并诱导其凋亡,其机制可能与其抑制AKT/CREB信号通路有关。

关键词：非小细胞肺癌去甲泽拉木醛 AKT CREB

宏基因组二代测序技术（mNGS）在感染性疾病中的临床应用（英文）

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Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology) 2024年第6期 471-485页

作者：刘颖马拥军浙江大学医学院附属金华医院检验科

传染病对人类健康产生巨大威胁。快速准确地检测出病原体对于传染病的诊断和治疗非常重要。宏基因组二代测序技术（mNGS）能无差别检测样本中所有的核酸（DNA和RNA）。随着测序和生物信息学技术的发展，mNGS正从实验室研究向临床应用迈... 详细信息

传染病对人类健康产生巨大威胁。快速准确地检测出病原体对于传染病的诊断和治疗非常重要。宏基因组二代测序技术（mNGS）能无差别检测样本中所有的核酸（DNA和RNA）。随着测序和生物信息学技术的发展，mNGS正从实验室研究向临床应用迈进，为病原体检测开辟了新的途径。大量研究表明，mNGS在感染性疾病的临床应用中具有良好的潜力，尤其适用于难检测、罕见和新型病原。但是，mNGS在临床应用中仍存在一些问题:（1）缺乏通用的、可验证的工作流程和质量保证；（2）对高宿主背景和低生物量的样本不敏感；（3）缺乏对海量数据分析和报告解读的标准化指导。因此，全面了解这项新技术将有助于促进mNGS在感染性疾病中的临床应用。本文简要综述了二代测序技术的发展历史、主流测序平台和mNGS工作流程，并讨论了mNGS在感染性疾病中的临床应用及该技术的优缺点。

关键词：宏基因组二代测序技术(mNGS) 感染性疾病脑脊液(CSF) 牛津纳米孔技术(ONT) 微生物群

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念珠菌属免疫逃逸与生存策略的研究进展

中国病原生物学杂志 2024年第4期19卷 495-496,F0003,F0004页

作者：赵珺涛刘锦燕王鲁灵黄思佳项明洁上海交通大学医学院附属瑞金医院检验科上海200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院卢湾分院放免检验科

念珠菌属是最常见的真菌感染病原体,因其高发病率和危害性而成为一个威胁全球数百万人口健康的公共卫生问题。念珠菌侵入人体后会不可避免地受到免疫系统的防御,两者间的互相作用决定了念珠菌感染的严重程度。本文概述了免疫系统与念珠... 详细信息

念珠菌属是最常见的真菌感染病原体,因其高发病率和危害性而成为一个威胁全球数百万人口健康的公共卫生问题。念珠菌侵入人体后会不可避免地受到免疫系统的防御,两者间的互相作用决定了念珠菌感染的严重程度。本文概述了免疫系统与念珠菌作用的机制,并从念珠菌的形态变化、粘附因子与生物膜、分泌型酶类、营养获取系统和细胞程序性死亡诱导能力等多个方面入手,阐述念珠菌属多方位的免疫逃逸与生存的策略,旨在对念珠菌如何应对人体免疫系统和相关生物学机制进行较为系统性的介绍。

关键词：念珠菌免疫反应免疫逃逸综述

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脂肪酸代谢相关酶在胃癌中的研究进展

中国普通外科杂志 2024年第4期33卷 642-648页

作者：金惠敏周韵斓汪逸舟陈雨洁李冬冬陈磊上海交通大学医学院附属新华医院普通外科上海200092 上海交通大学医学院附属新华医院检验科上海200092

脂质代谢异常在肿瘤的发生演进、药物治疗抵抗、转移过程中起到重要作用。脂肪酸代谢是脂质代谢的主要组成部分,其代谢过程中的一些关键酶成为研究热点。笔者就四种脂肪酸代谢相关酶(脂肪酸合成酶、固醇调节元件结合蛋白1、肉碱脂酰转移... 详细信息

脂质代谢异常在肿瘤的发生演进、药物治疗抵抗、转移过程中起到重要作用。脂肪酸代谢是脂质代谢的主要组成部分,其代谢过程中的一些关键酶成为研究热点。笔者就四种脂肪酸代谢相关酶(脂肪酸合成酶、固醇调节元件结合蛋白1、肉碱脂酰转移酶1和CD36)在胃癌发生发展中的作用以及其对胃癌的诊断、治疗及预后评估的潜在意义作一综述。

关键词：胃肿瘤脂类代谢脂肪酸合成酶综述

纳洛酮胸腰筋膜平面阻滞在TLIF术后镇痛效果

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中国矫形外科杂志 2024年第11期32卷 1038-1041页

作者：崔彦虎柳钧朱瑞冀春吉甘肃医学院附属医院麻醉科甘肃平凉744000

[目的]探讨小剂量纳洛酮胸腰筋膜平面(thoracolumbar interfascial plane,TLIP)阻滞在经椎间孔腰椎椎体间融合术(transforaminal lumbar interbody fusion,TLIF)术后的镇痛效果。[方法]2020年5月—2023年5月腰椎退行性疾病在全麻下行TLIF的82例患者纳入本研究。根据术前医患沟通结果,40例采用常规TLIP阻滞(常规组),另外42例采用小剂量纳洛酮TLIP阻滞(纳洛酮组),比较两组围手术期临床与镇痛资料。[结果]两组手术时间、术中出血量和不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。两组术后2~48 h VAS评分均先上升后下降,但纳洛酮组6、24、48 h的VAS评分均显著低于常规组(P<0.05)。此外,纳洛酮组在首次补救镇痛[(10.5±1.8)h vs(6.4±1.6)h,P<0.001]、PCIA按压次数[(6.4±0.9)次vs(8.1±1.5)次,P<0.001]、舒芬太尼剂量[(72.6±14.6)μg vs(84.5±17.6)μg,P=0.001]、额外镇痛次数[(1.2±0.4)次vs(1.8±0.2)次,P<0.001]均显著优于常规组。[结论]小剂量纳洛酮TLIP阻滞能够有效缓解TLIF术后早期疼痛症状,减少术后镇痛药物使用量及次数。

关键词：经椎间孔腰椎椎体间融合术术后镇痛小剂量纳洛酮胸腰筋膜平面阻滞

E3泛素连接酶斑点型锌指结构蛋白调控RLR信号通路抑制肠道病毒71型复制

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中华微生物学和免疫学杂志 2024年第8期44卷 706-712页

作者：杨歆煜臧利超彭阳蒋丽娟马锦洪史伟峰周围苏州大学附属第三医院医学检验科常州213003 宁波大学附属第一医院临床检验科宁波315010

目的探讨斑点型锌指结构蛋白[speckle-type POZ(pox virus and zinc finger protein)protein,SPOP]在肠道病毒71型(EV71)感染中的作用。方法免疫共沉淀分析SPOP对EV71非结构蛋白2A蛋白酶(2Apro)泛素化水平的影响,Western blot检测干扰素调节因子3(IRF3)蛋白磷酸化水平,过表达或敲低细胞中SPOP后感染EV71,RT-qPCR分析IFN-β转录水平,RT-qPCR和Western blot检测EV71结构蛋白VP1的转录水平及蛋白质水平。结果过表达HA-SPOP后感染EV71,发现EV71感染RD细胞受抑,同时EV71-2Apro的泛素水平呈HA-SPOP梯度依赖增多。转染shSPOP质粒进行内源性SPOP敲低后,黑色素瘤分化相关基因5(MDA5)、接头蛋白线粒体抗病毒信号蛋白(MAVS)、磷酸化干扰素调节因子3(p-IRF3)水平呈剂量依赖地减少,而转染HA-SPOP质粒后,MDA5、MAVS、p-IRF3蛋白质水平呈剂量依赖地增加。SPOP高、低表达促进或降低EV71感染的细胞表达IFN-βmRNA,同时抑制和增加VP1在mRNA或蛋白质水平表达。结论SPOP可提高EV71-2Apro的泛素化水平从而促进2Apro降解,推测SPOP可通过抑制2Apro对视黄酸诱导基因蛋白-Ⅰ(RIG-Ⅰ)样受体(RLR)信号通路中关键分子MAVS和MDA5的降解,从而上调IRF3磷酸化水平促进IFN-β释放,最终活化宿主细胞抗病毒固有免疫抑制EV71复制。

关键词：斑点型锌指结构蛋白肠道病毒71型 RLR信号通路

基于循证医学方法探讨呼吸道病毒引起中国COPD患者急性加重的危险因素

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中国老年学杂志 2024年第7期44卷 1583-1587页

作者：杨亮雷世鑫孙董平甘肃医学院甘肃平凉744000 甘肃医学院附属医院

目的系统评价呼吸道病毒引发中国慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重的危险因素。方法检索中国知网(CNKI)、中国生物医学数据库(CBM)、维普数据库(VIP)、万方数据库、PubMed、Embase、The Cochrane Library数据库,收集各数据库自建库... 详细信息

目的系统评价呼吸道病毒引发中国慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重的危险因素。方法检索中国知网(CNKI)、中国生物医学数据库(CBM)、维普数据库(VIP)、万方数据库、PubMed、Embase、The Cochrane Library数据库,收集各数据库自建库至2022年2月28日关于呼吸道病毒引发COPD急性加重危险因素的相关文献,提取有效数据后采用RevMan5.3软件进行Meta分析。结果共纳入14篇文献,2 243例患者。Meta分析结果显示,急性加重次数、住院时间、烟草暴露史、吸入糖皮质激素、发热、呼吸衰竭、合并糖尿病、稳定期COPD评估(CAT)评分、肿瘤坏死因子(TNF)-α、C反应蛋白(CRP)和CD8~+水平是肺部病毒引起COPD急性加重的危险因素(P<0.01)。结论临床应重点关注含有呼吸道病毒引起COPD急性加重危险因素的患者,予以早预防和早治疗,以提高临床疗效和改善预后。

关键词：慢性阻塞性肺疾病急性加重呼吸道病循证医学 Meta分析

CircCCND1调节miR-340-5p/TGIF1轴对H446肺癌细胞恶性生物学行为的影响

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中国肺癌杂志 2024年第3期27卷 161-169页

作者：董怡朱翠敏柳新赵继伟李青山承德医学院附属医院肿瘤科承德067000

背景与目的肺癌是常见的肺部恶性肿瘤,探究肺癌发生发展的分子机制是当前研究的热点。环状RNA细胞周期蛋白D1 (circular RNA Cyclin D1,CircCCND1)在肺癌中高表达,可能是治疗肺癌的潜在靶点。本研究旨在探讨CircCCND1调节miR-340-5p/... 详细信息

背景与目的肺癌是常见的肺部恶性肿瘤,探究肺癌发生发展的分子机制是当前研究的热点。环状RNA细胞周期蛋白D1 (circular RNA Cyclin D1,CircCCND1)在肺癌中高表达,可能是治疗肺癌的潜在靶点。本研究旨在探讨CircCCND1调节miR-340-5p/转化生长因子β诱导因子同源框1 (transforming growth factor β-induced factor homeobox 1,TGIF1)轴对肺癌细胞恶性生物学行为的影响。方法检测人正常肺上皮细胞BEAS-2B及人肺癌H446细胞中CircCCND1、miR-340-5p及TGIF1 mRNA表达。将体外培养的H446细胞分为对照组、CircCCND1 siRNA组、miR-340-5p mimics组、阴性对照组、CircCCND1 siRNA+miR-340-5p inhibitor组,检测细胞增殖、线粒体膜电位、凋亡、迁移和侵袭情况,以及各组细胞CircCCND1、miR-340-5p、TGIF1 mRNA、BCL2相关X蛋白(BCL2-associated X protein,Bax)、剪切的半胱天冬氨酸蛋白酶3 (cleaved Caspase-3)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、TGIF1蛋白表达,并验证miR-340-5p与CircCCND1、TGIF1的靶向关系。结果与BEAS-2B细胞相比,H446细胞CircCCND1、TGIF1 mRNA升高,miR-340-5p表达降低(P<0.05)。敲低CircCCND1或上调miR-340-5p表达可抑制H446细胞增殖、迁移、侵袭,降低TGIF1 mRNA和TGIF1蛋白表达,促进细胞凋亡;下调miR-340-5p可拮抗敲低CircCCND1对H446肺癌细胞恶性生物学行为的抑制作用。CircCCND1可能靶向下调miR-340-5p,miR-340-5p可能靶向下调TGIF1。结论敲低CircCCND1可抑制肺癌H446细胞恶性行为,其作用可能是通过调控miR-340-5p/TGIF1轴实现的。

关键词： CircCCND1 miR-340-5p/TGIF1 肺肿瘤恶性生物学行为