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铁死亡在骨稳态中的作用及中医药干预研究进展

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中国实验方剂学杂志 2024年第3期30卷 249-257页

作者：魏博李娟蒋宜伟周玉英罗春晖俞中超刘沛海云翔甘肃中医药大学兰州730000 甘肃中医药大学附属医院兰州730000

骨质疏松症(OP)是一种骨微结构退变和骨量丢失为显著特征的一种全身性代谢性骨病,具有较高的患病率与致残率,有效防治骨质疏松是医疗界的一大难点。OP发生的本质是多种病理因素导致成骨细胞与破骨细胞协调维持的人体骨稳态失衡。铁死亡... 详细信息

骨质疏松症(OP)是一种骨微结构退变和骨量丢失为显著特征的一种全身性代谢性骨病,具有较高的患病率与致残率,有效防治骨质疏松是医疗界的一大难点。OP发生的本质是多种病理因素导致成骨细胞与破骨细胞协调维持的人体骨稳态失衡。铁死亡是一种非凋亡性细胞死亡途径,其根本原因是铁离子蓄积与脂质过氧化导致的细胞损伤。研究表明,铁死亡参与并影响了OP的发生发展,其通过介导骨稳态失衡从而引发骨质疏松。铁死亡作为一种可调节的程序性细胞死亡形式,干预铁死亡可以调节成骨细胞与破骨细胞损伤程度及死亡进程,有利于维持骨稳态平衡,减缓OP的发展进程,改善患者的临床症状,降低致残风险,进而改善其生活质量。但目前铁死亡在骨质疏松中的研究很少。中医药是我国独具特色且极具应用价值的医学瑰宝,在我国应用广泛且历史久远,在治疗OP方面具有多靶点、多途径的优势,且安全性较高、不良反应小,治疗成本较低,在临床应用中效果显著。以中医药干预铁死亡调节骨稳态作为突破口可能是今后防治OP的新方向。该文整理了铁死亡相关的调控机制,探讨铁死亡在骨稳态中的作用,总结中医药复方及单体活性成分通过铁死亡途径对OP进行调控的现状与进展,为未来中医药参与防治OP提供理论依据。

关键词：铁死亡铁蓄积脂质过氧化物骨稳态中医药

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HMGB1在调节骨关节炎软骨细胞功能中的作用机制

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协和医学杂志 2024年第1期15卷 141-146页

作者：齐鑫张晓刚于海洋陈欣安文博王志鹏王多贤罗鹏飞陈一新马姣姣齐伟胡紫阳刘建军甘肃中医药大学兰州730000 甘肃中医药大学附属医院兰州730000

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种慢性退行性关节疾病,其主要特征是关节软骨破坏,导致患者身体疼痛和残疾,严重影响其生活质量。OA可由多种病因诱发,而关节软骨的病理改变被认为是OA发生的关键驱动因素之一。高迁移率族蛋白1(high mob... 详细信息

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种慢性退行性关节疾病,其主要特征是关节软骨破坏,导致患者身体疼痛和残疾,严重影响其生活质量。OA可由多种病因诱发,而关节软骨的病理改变被认为是OA发生的关键驱动因素之一。高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)作为一种真核细胞内的非组蛋白,可参与调节软骨细胞炎症及凋亡过程,从而导致关节软骨受损,诱发OA。本文就HMGB1在OA软骨细胞中的作用机制进行综述,以期为临床防治OA提供新思路。

关键词：骨关节炎高迁移率族蛋白1 软骨细胞信号通路

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中药有效成分和复方调控焦虑症相关信号通路研究进展

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中成药 2024年

作者：漆哲宁彭晓明刘立赵建军何玲玲侯悦晨甘肃中医药大学甘肃中医药大学附属医院

焦虑症是最常见的精神类疾病之一，其患病率逐渐升高，病情易复发，给患者各方面带来极大影响。随着中医药对焦虑症深入研究，诸多从分子细胞生物学角度开展研究中药有效成分及复方对焦虑症信号通路传导机制。中药有效成分及复方可以通... 详细信息

焦虑症是最常见的精神类疾病之一，其患病率逐渐升高，病情易复发，给患者各方面带来极大影响。随着中医药对焦虑症深入研究，诸多从分子细胞生物学角度开展研究中药有效成分及复方对焦虑症信号通路传导机制。中药有效成分及复方可以通过调控信号通路中主要分子的表达，减少神经炎症和神经元细胞凋亡，抑制氧化应激，促进神经突触可塑性，保护脑神经元，达到抗焦虑的作用。比如茯苓多糖等通过抑制NF-κB信号通路，减少炎症因子释放；人参皂苷等通过促进BDNF信号通路，改善神经元突触可塑性，促进神经元细胞再生，保护神经元；柴胡皂苷等通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路，从而促进神经突触可塑性；橙皮苷等通过激活Nrf2/ARE信号通路，抗氧化应激损伤及减少神经元细胞死亡；橙皮苷等通过抑制MAPK信号通路，减少神经元细胞凋亡；丹栀逍遥散能通过下调Notch信号通路，推进神经干细胞向神经元分化；茯苓多糖，柴胡加龙骨牡蛎汤通过抑制NLRP3信号通路，减少炎症因子释放及细胞凋亡。本文通过总结近年中药抗焦虑的成果及相关信号通路机制为中药治疗焦虑症和深入研究提供参考。

关键词：中医药焦虑症信号通路

生骨再造丸联合利塞磷酸钠治疗肾虚血瘀型骨质疏松症的临床观察

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中药药理与临床 2024年

作者：赵建栋刘贝郭成龙张晓刚毕煦昆魏玉娇李纪书刘凯雯刘志寰甘肃中医药大学附属医院甘肃中医药大学

目的：观察生骨再造丸对骨质疏松症患者的临床疗效，方法：选取自2021年10月至2022年12月期间，在甘肃中医药大学附属医院门诊就诊的骨质疏松患者120例。按随机数字表法分为3组（n＝40）。基础组：维D钙咀嚼片+骨化三醇软胶囊；对照组：... 详细信息

目的：观察生骨再造丸对骨质疏松症患者的临床疗效，方法：选取自2021年10月至2022年12月期间，在甘肃中医药大学附属医院门诊就诊的骨质疏松患者120例。按随机数字表法分为3组（n＝40）。基础组：维D钙咀嚼片+骨化三醇软胶囊；对照组：维D钙咀嚼片+骨化三醇软胶囊+利塞膦酸钠片；观察组：维D钙咀嚼片+骨化三醇软胶囊+生骨再造丸；观察各组患者治疗前与治疗后2周、治疗后3月时各组VAS、BMD、骨代谢指标（PINP、CTX)及疗效评价。结果：对照组降低VAS评分优于基础组、观察组降低VAS评分优于基础组及对照组(P<0.05)；对照组增加BMD优于基础组，观察组增加BMD优于基础组及对照组(P<0.05)；对照组提高PINP骨代谢优于基础组、观察组提高PINP骨代谢优于基础组(P<0.05)；对照组降低患者的CTX优于基础组、观察组降低患者的CTX优于基础组及对照组(P<0.05)；对照组治疗后的总有效率高于基础组、观察组治疗后的总有效率高于基础组及对照组(P<0.05)。结论：生骨再造丸可能通过增加患者骨密度、影响骨代谢水平对骨质疏松症有显著的治疗作用，且在治疗期间未发现明显不良反应，安全性较高，值得临床进一步探讨与使用。

关键词：生骨再造丸骨质疏松症疗效观察

加味少腹逐瘀汤调控EGFR/PI3K/AKT信号通路诱导子宫内膜细胞自噬的作用机制

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北京中医药大学学报 2024年

作者：杨亚玲王婉润张作良王家兴林祥羽武权生甘肃中医药大学附属医院甘肃中医药大学

目的从表皮生长因子受体（EGFR）/磷酸肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路介导异位子宫内膜组织细胞自噬角度探讨加味少腹逐瘀汤治疗子宫内膜异位症的潜在分子机制。方法 72只雌性SD大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组... 详细信息

目的从表皮生长因子受体（EGFR）/磷酸肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路介导异位子宫内膜组织细胞自噬角度探讨加味少腹逐瘀汤治疗子宫内膜异位症的潜在分子机制。方法 72只雌性SD大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、孕三烯酮组及加味少腹逐瘀汤高、中、低剂量组，每组12只。采用自体移植法构建子宫内膜异位症模型。孕三烯酮组大鼠灌胃孕三烯酮混悬液0.25mg/kg，加味少腹逐瘀汤高、中、低剂量组大鼠分别灌胃加味少腹逐瘀汤水煎剂30、15、7.5g/kg，空白组及模型组大鼠灌胃等量生理盐水，连续4周。给药结束后，每只大鼠给予缩宫素2U诱发宫缩，观察大鼠疼痛情况；记录大鼠异位子宫内膜组织重量、体积；苏木素-伊红（HE）染色法观察各组大鼠子宫内膜组织病理变化；透射电镜观察大鼠子宫内膜组织超微结构；酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清中雌二醇(E2)、孕酮（P）、白细胞介素-1β（IL-β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β（TGF-β）、表皮生长因子（EGF）、EGFR含量；免疫荧光法检测各组大鼠子宫内膜组织中自噬相关蛋白酵母Atg6同系物（Beclin-1）、微管相关蛋白1轻链3（LC3B）平均荧光强度；蛋白质印迹法检测各组大鼠子宫内膜组织中EGFR、PI3K、磷酸化磷酸肌醇3-激酶（p-PI3K）、AKT、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）的蛋白表达水平；实时荧光PCR法检测EGFR、PI3K、AKTmRNA表达水平。结果与空白组比较，模型组大鼠出现典型扭体反应，腹壁可见异位子宫内膜组织，HE结果显示异位内膜组织增厚，间质增生，腺体扩张；超微结构仅见自噬小体，部分视野未见明显自噬结构；大鼠血清E2、IL-6、IL-1β、TNF-α、TGF-β、EGF、EGFR含量升高，P含量降低；自噬相关蛋白Beclin-1、LC3B平均荧光强度降低；EGFR、PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT蛋白表达升高；EGFR、PI3K、AKTmRNA表达升高（均P＜0.05）。与模型组比较，孕三烯酮组及加味少腹逐瘀汤高、中剂量组大鼠扭体次数减少、扭体反应潜伏时间延长；异位子宫内膜组织体积及质量减小；HE显示病理损伤程度减轻；超微结构不同程度出现溶酶体、自噬溶酶体、自噬小体结构；血清E2、IL-6、IL-1β、TNF-α、TGF-β、EGF、EGFR含量降低，P含量升高；自噬相关蛋白Beclin-1、LC3B平均荧光强度升高；EGFR、PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT蛋白表达降低；EGFR、PI3K、AKTmRNA表达降低（均P＜0.05）。结论加味少腹逐瘀汤治疗子宫内膜异位症的机制可能与诱导EGFR/PI3K/AKT信号通路介导的异位子宫内膜组织自噬，减轻炎性反应有关。

关键词：子宫内膜异位症加味少腹逐瘀汤表皮生长因子受体(EGFR)/磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路自噬炎症

加味少腹逐瘀汤调控EGFR/PI3K/AKT信号通路诱导子宫内膜细胞自噬的作用机制

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北京中医药大学学报 2024年第09期 1191-1202页

作者：杨亚玲王婉润张作良王家兴林祥羽武权生甘肃中医药大学附属医院甘肃中医药大学

目的从表皮生长因子受体（EGFR）/磷酸肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路介导异位子宫内膜组织细胞自噬角度探讨加味少腹逐瘀汤治疗子宫内膜异位症的潜在分子机制。方法 72只雌性SD大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、孕三烯酮组及加味少腹逐瘀汤高、中、低剂量组，每组12只。采用自体移植法构建子宫内膜异位症模型。孕三烯酮组大鼠灌胃孕三烯酮混悬液0.25 mg/（kg·d）,加味少腹逐瘀汤高、中、低剂量组大鼠分别灌胃加味少腹逐瘀汤水煎剂30、15、7.5 g/（kg·d）,空白组及模型组大鼠灌胃等量生理盐水，连续4周。给药结束后，每只大鼠给予缩宫素2 U诱发宫缩，观察大鼠疼痛情况；记录大鼠异位子宫内膜组织的质量和体积；苏木素-伊红（HE）染色法观察各组大鼠子宫内膜组织病理变化；透射电镜观察各组大鼠子宫内膜组织超微结构；酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清中雌二醇（E2）、孕酮（P）、白细胞介素-1β（IL-β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β（TGF-β）、表皮生长因子（EGF）、EGFR含量；免疫荧光法检测各组大鼠子宫内膜组织中重组人自噬效应蛋白Beclin 1（Beclin-1）、微管相关蛋白1轻链3（LC3B）平均荧光强度；蛋白质印迹法检测各组大鼠子宫内膜组织中EGFR、PI3K、磷酸化磷酸肌醇3-激酶（p-PI3K）、AKT、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）的蛋白表达水平；实时荧光PCR法检测EGFR、PI3K、AKT mRNA表达水平。结果与空白组比较，模型组大鼠出现典型扭体反应，腹壁可见异位子宫内膜组织，HE结果显示，异位内膜组织增厚，间质增生，腺体扩张；超微结构仅见自噬小体，部分视野未见明显自噬结构；大鼠血清E2、IL-6、IL-1β、TNF-α、TGF-β、EGF、EGFR含量升高，P含量降低；自噬相关蛋白Beclin-1、LC3B平均荧光强度降低；EGFR、PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT蛋白表达升高；EGFR、PI3K、AKT mRNA表达升高（均P<0.05）。与模型组比较，孕三烯酮组及加味少腹逐瘀汤高、中剂量组大鼠扭体次数减少、扭体反应潜伏时间延长；异位子宫内膜组织体积及质量减小；HE结果显示，病理损伤程度减轻；超微结构不同程度出现溶酶体、自噬溶酶体、自噬小体结构；血清E2、IL-6、IL-1β、TNF-α、TGF-β、EGF、EGFR含量降低，P含量升高；自噬相关蛋白Beclin-1、LC3B平均荧光强度升高；EGFR、PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT蛋白表达降低；EGFR、PI3K、AKT mRNA表达降低（均P<0.05）。结论加味少腹逐瘀汤治疗子宫内膜异位症的机制可能与诱导EGFR/PI3K/AKT信号通路介导的异位子宫内膜组织自噬、减轻炎性反应有关。

关键词：子宫内膜异位症加味少腹逐瘀汤表皮生长因子受体(EGFR)/磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路自噬炎症大鼠

从低度炎症角度论述腹泻型肠易激综合征相关性的中西医研究进展

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中药药理与临床 2024年

作者：高永泽苏海霞张晓刚尉戎戎刘黎明赫子娇付兆媛甘肃中医药大学甘肃中医药大学附属医院

近年来研究发现腹泻型肠易激综合征是肠易激综合征中最为常见的类型之一，其发病机制复杂多维尚未完全明确。对症治疗时短期药物疗效尚可，但长期效果不佳，停药后易反复。近年来，中医药被证明在治疗腹泻型肠易激综合征中临床疗效显著... 详细信息

近年来研究发现腹泻型肠易激综合征是肠易激综合征中最为常见的类型之一，其发病机制复杂多维尚未完全明确。对症治疗时短期药物疗效尚可，但长期效果不佳，停药后易反复。近年来，中医药被证明在治疗腹泻型肠易激综合征中临床疗效显著，中医药多靶点、多途径、多通路的治疗机制可以通过降低肠道低度炎症缓解腹泻型肠易激综合征的临床症状。结合目前最新专家共识认为低度炎症是影响腹泻型肠易激综合征患者发病机制的重要因素，本文章通过检索近年来国内外相关文献，尝试从不同角度归纳总结低度炎症对于IBS-D的影响，发现其潜在的干预机制和治疗价值，为中西医结合治疗IBS-D提供理论参考和依据。

关键词：腹泻型肠易激综合征低度炎症中医药综述

中药干预RANKL信号通路调控破骨细胞治疗骨质疏松症的作用机制

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中国骨质疏松杂志 2024年第10期 1455-1460页

作者：邱世明董万涛刘静怡杨攀袁鹏黄九妹李昕昕牛明月李书唱甘肃中医药大学甘肃中医药大学附属医院

骨质疏松症是一种常见的骨骼系统疾病，其主要特征是骨密度减少和骨质结构疏松，易于发生骨折。骨稳态的平衡维持了骨骼的结构和功能。当骨吸收过度或骨形成不足时，骨稳态被打破，导致骨质疏松症的发生。核因子-κB(NF-κB)受体活化因... 详细信息

骨质疏松症是一种常见的骨骼系统疾病，其主要特征是骨密度减少和骨质结构疏松，易于发生骨折。骨稳态的平衡维持了骨骼的结构和功能。当骨吸收过度或骨形成不足时，骨稳态被打破，导致骨质疏松症的发生。核因子-κB(NF-κB)受体活化因子配体(RANKL)信号通路在骨稳态调节、骨质疏松症发生发展过程中扮演着重要的角色。RANKL是一种细胞因子，通过与其受体核因子-κB受体激活因子(RANK)结合，促进破骨细胞的形成和活化，导致骨质疏松症的发生。中药作为中医治疗体系中的核心组成部分，在防治骨质疏松症方面有着悠久的历史、丰富的实践经验和深远的潜力。针对中药干预RANKL信号通路调控破骨细胞治疗骨质疏松症的作用机制，近年来取得了一些研究进展。研究表明，中药可通过抑制RANKL的表达和活性、降低破骨细胞的形成和活化、促进骨形成、调节骨吸收和骨形成平衡、抗炎和抗氧化等，发挥治疗骨质疏松症的作用。同时，中药具有整体调节、副作用较少、患者接受度和满意度较高等优势，在防治骨质疏松症方面占据重要地位。因此，笔者系统梳理了最新中药干预RANKL信号通路调控破骨细胞治疗骨质疏松症的相关文献，旨在临床防治骨质疏松症的中药新药研发提供一定依据。

关键词：骨质疏松症 RANKL信号通路破骨细胞骨稳态中医中药

基于网络药理学和实验验证探讨骨痨愈康丸含药血清干预类风湿关节炎骨破坏的作用机制

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中药药理与临床 2024年

作者：田杰祥王钢宋敏漆文霞姜刚刚李平顺贺童魏勇安文博甘肃中医药大学附属医院甘肃中医药大学

目的：基于网络药理学和实验验证探讨骨痨愈康丸含药血清干预类风湿关节炎骨破坏的作用机制。方法：利用中药系统药理学分析平台和中药分子机制的生物信息学分析工具筛选骨痨愈康丸组方中药活性成分及其相关靶点，筛选以类风湿关节炎骨... 详细信息

目的：基于网络药理学和实验验证探讨骨痨愈康丸含药血清干预类风湿关节炎骨破坏的作用机制。方法：利用中药系统药理学分析平台和中药分子机制的生物信息学分析工具筛选骨痨愈康丸组方中药活性成分及其相关靶点，筛选以类风湿关节炎骨破坏靶点的基因，构建“药物-成分-靶点-疾病”网络图。建立RAW 264.7诱导的破骨细胞模型，以骨痨愈康丸高中低剂量含药血清进行干预，CCK-8法检测RAW 264.7细胞增殖情况；ELISA法检测细胞上清液中TNF-α、MMP-3、IL-1β的含量；Western blotting检测细胞C-FOS、NFATC1、NF-κB p65、p-NF-κB p65、IκBα、p-IκBα蛋白的表达，免疫荧光染色检测NF-κB p65核移位。结果：通过网络药理学数据库和中药分子机制的生物信息学分析工具，得到骨痨愈康丸治疗类风湿关节炎骨破坏的潜在靶点47个，活性成分184种，主要有效成分槲皮素、银杏叶酮、赖氨酸β-谷甾醇，关键靶点有炎性细胞因子TNF、IL-17，生物学过程涉及对细胞因子及骨破坏的反应，涉及的通路主要有NF-κB、PI3K/AKT等。细胞实验结果显示，与空白对照组相比，模型对照组细胞中TNF-α、MMP-3、IL-1β含量明显升高（P<0.05），C-FOS、NFATC1、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达上调（P＜0.05），p-IκBα蛋白表达下调（P＜0.05），NF-κB p65在细胞核的表达上调（P＜0.05）；与模型对照组相比，不同剂量的骨痨愈康丸含药血清组细胞中TNF-α、MMP-3、IL-1β含量明显降低（P<0.05）；0.95 g/kg、1.90 g/kg含药血清10%组细胞中的C-FOS、NFATC1、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达下调（P＜0.05），各浓度骨痨愈康丸含药血清组细胞中p-IκBα表达上调（P＜0.05），NF-κB p65（红色）在细胞核的表达下调（P＜0.05）。结论：骨痨愈康丸可抑制C-FOS、NFATC1、NF-κB p65和IκB的活化和磷酸化表达，减少炎性介质分泌，抑制NF-κB p65核移位，调控NF-κB的信号传导通路对类风湿关节炎骨破坏发挥保护作用。

关键词：骨痨愈康丸类风湿关节炎骨破坏网络药理学 NF-κB信号通路