检索结果-南通市图书馆

大黄素干预胰岛素生长因子受体诱导胃癌细胞凋亡的作用机制

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中药药理与临床 2024年

作者：王燕如王超刘秀珠郭晴阳李佳蔚靳晓杰刘永琦甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究重点实验室医学院山西大同大学敦煌医学与转化教育部重点实验室

目的：探究大黄素干预胰岛素生长因子受体（IGF1R）治疗胃癌（gastric cancer）的作用机制。方法：基于数据库预测大黄素和胃癌的潜在靶点。采用蛋白互作分析（PPI）得到大黄素治疗胃癌的核心靶点，并分析其与IGF1R的联系。DAVID、Cytos... 详细信息

目的：探究大黄素干预胰岛素生长因子受体（IGF1R）治疗胃癌（gastric cancer）的作用机制。方法：基于数据库预测大黄素和胃癌的潜在靶点。采用蛋白互作分析（PPI）得到大黄素治疗胃癌的核心靶点，并分析其与IGF1R的联系。DAVID、Cytoscape数据库进行基因本体（GO）和通路富集分析；Schr?dinger进行分子对接和结合自由能计算；采用CCK8法检测大黄素对细胞活力的影响；采用HE、4’，6二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）染色及流式细胞术检测凋亡；免疫荧光检测、ELISA法和蛋白免疫印迹（WB）检测大黄素对IGF1R及调控的通路蛋白的影响。结果：网络药理学结果显示IGF1R可能是大黄素作用的关键靶点，大黄素调控的主要生物过程（BP）是细胞增殖、凋亡过程的负调控等；主要细胞组成（CC）是核质、细胞核等；主要分子功能（MF）是类固醇结合、雌激素受体的活动等；主要调控的通路是P53信号通路、癌症的蛋白聚糖信号通路和PI3K-AKT信号通路等，其中IGF1R/磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1（PDK1）是癌症的蛋白聚糖信号通路中关键的一环，与细胞增殖和凋亡的调控有关。分子对接和结合自由能计算验证大黄素与IGF1R有较好的结合力。体外细胞实验验证显示，大黄素可呈剂量和时间依赖性抑制MKN-45细胞活力；大黄素可诱导MKN-45细胞凋亡，并显著降低p-IGF1R及其下游PDK1、p-PDK1蛋白的表达（P <0.05或P <0.01）。结论：IGF1R是大黄素治疗胃癌的关键作用靶点，大黄素可诱导胃癌细胞的凋亡、抑制增殖，其作用机制可能与抑制IGF1R/PDK1信号通路有关。

关键词：大黄素胃癌胰岛素生长因子受体凋亡增殖

黄芪甲苷通过调节水液代谢改善辐射诱导心肌细胞水肿的研究

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中国临床药理学杂志 2024年第13期40卷 1874-1877页

作者：张尚祖张利英李启杨陈琰李洋洋刘永琦甘肃中医药大学甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究重点实验室敦煌医学与转化教育部重点实验室甘肃兰州730000 甘肃省心血管病研究所甘肃兰州730050

目的研究黄芪甲苷(AS-Ⅳ)改善辐射诱导的心肌细胞水肿的有效性及其分子机制。方法将AC16细胞分为空白组、模型组、AS-Ⅳ辐射前给药组(Q组)、辐射后给药组(H组)和前+后给药组(Q+H组)。Q组和Q+H组用40 mol·L^(-1)的AS-Ⅳ含药培养基,其他... 详细信息

目的研究黄芪甲苷(AS-Ⅳ)改善辐射诱导的心肌细胞水肿的有效性及其分子机制。方法将AC16细胞分为空白组、模型组、AS-Ⅳ辐射前给药组(Q组)、辐射后给药组(H组)和前+后给药组(Q+H组)。Q组和Q+H组用40 mol·L^(-1)的AS-Ⅳ含药培养基,其他各组用正常培养基,培养24 h后,除空白组外,其余各组给予6 Gy X射线辐射建立心肌细胞水肿模型,并将Q组更换为正常培养基,H组更换为40 mol·L^(-1)的AS-Ⅳ含药培养基,培养24 h。用钙黄绿素AM染色法观察细胞的水肿情况,用蛋白质印迹法检测水液代谢关键蛋白的表达情况,用Annexin-V/PI流式凋亡检测法检测细胞的凋亡情况。结果空白组、模型组、Q组、H组和Q+H组的细胞水肿面积分别为690.77±199.55、1184.47±307.36、713.65±152.48、809.72±262.85和897.61±213.66,缺氧诱导因子(HIF)-1α蛋白相对表达水平分别为0.94±0.02、1.35±0.03、0.91±0.03、0.69±0.02和0.86±0.03,水通道蛋白4(AQP4)蛋白相对表达水平分别为0.66±0.03、1.07±0.04、0.67±0.02、0.56±0.03和0.56±0.02,凋亡率分别为(3.90±0.76)%、(16.58±0.63)%、(12.91±0.51)%、(14.05±0.22)%和(12.13±0.38)%。空白组、Q组、H组和Q+H组的上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论AS-Ⅳ可以通过抑制辐射后AC16细胞HIF-1α/AQP4轴的异常激活,调节水液代谢,改善辐射诱导的心肌细胞水肿,减少细胞凋亡。

关键词：黄芪甲苷辐射心肌水肿缺氧诱导因子-1α 水通道蛋白4

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中医药调控ROS防治阿尔茨海默病研究进展

中国实验方剂学杂志 2024年第12期30卷 281-288页

作者：王佳伟魏本君甘肃中医药大学兰州730000 甘肃中医药大学甘肃省中医方药挖掘与创新转化重点实验室敦煌医学与转化教育部重点实验室兰州730000

阿尔茨海默病(AD)病理机制十分复杂,有多种假说,β-淀粉样蛋白(Aβ)和Tau样蛋白磷酸化是其主流学说。氧化应激(OS)是其他假说和机制的连接桥梁,在多种假说中有关键作用。因此,针对ADOS的治疗有利于缓解疾病进展。活性氧(ROS)既是一种氧... 详细信息

阿尔茨海默病(AD)病理机制十分复杂,有多种假说,β-淀粉样蛋白(Aβ)和Tau样蛋白磷酸化是其主流学说。氧化应激(OS)是其他假说和机制的连接桥梁,在多种假说中有关键作用。因此,针对ADOS的治疗有利于缓解疾病进展。活性氧(ROS)既是一种氧化剂,也是一种氧化产物,与Aβ和Tau样蛋白相互作用,活化小胶质细胞及星形胶质细胞,触发炎症和线粒体功能障碍,导致脑内环境恶化,加快疾病发生发展。ROS作为诱导OS的信号使者广泛参与了AD疾病进程,可能是AD疾病进展的新靶点。中药单体及复方在AD的防治中起到越来越重要的作用,最新研究发现中医药有效防治AD与调控ROS关系密切。从ROS探讨中医药治疗AD发生发展的作用机制的研究较多,但尚缺乏系统综述。该文通过分析汇总近年来国内外文献,从ROS的产生及生理,在AD的作用机制及中医药通过相关途径调控ROS防治AD方面进行综述,为中医药对ROS调控研究提供参考,以期为防治AD提供新靶点和新方法。

关键词：中医药阿尔茨海默病(AD) 氧化应激(OS) β淀粉样蛋白(Aβ) Tau样蛋白磷酸化活性氧(ROS)

S100A8/A9在高发肿瘤转移前微环境中的作用机制及研究现状

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中国临床药理学杂志 2024年第13期40卷 1991-1995页

作者：明海霞刘兆华王彦君申明陈彦文李杨杨玲玲梁乾坤甘肃中医药大学基础医学院甘肃兰州730000 甘肃中医药大学中西医结合基础学科甘肃兰州730000 甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究重点实验室甘肃兰州730000 甘肃省中医药防治慢性疾病重点实验室甘肃兰州730000 甘肃中医药大学附属医院重症医学科甘肃兰州730000

S100钙结合蛋白A8/A9(S100A8/A9)能通过结合多种通道蛋白诱导原发肿瘤细胞向远端靶器官迁移,促进肿瘤转移微环境的形成,在机体免疫和炎症反应中发挥重要作用。为防治肿瘤转移和侵袭提供了新的靶点和思路。本文主要综述了S100A8/A9在多... 详细信息

S100钙结合蛋白A8/A9(S100A8/A9)能通过结合多种通道蛋白诱导原发肿瘤细胞向远端靶器官迁移,促进肿瘤转移微环境的形成,在机体免疫和炎症反应中发挥重要作用。为防治肿瘤转移和侵袭提供了新的靶点和思路。本文主要综述了S100A8/A9在多种高发肿瘤中的作用机制和对相关通道蛋白的表达,以期能为肿瘤的预防及诊治提供新的策略。

关键词：肿瘤炎症免疫 S100钙结合蛋白A8/A9

基于Keap1-Nrf2信号通路探讨大补肺汤预防给药对高原低氧大鼠脑损伤的干预作用

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中药药理与临床 2024年第7期40卷 27-31页

作者：黄勇李从艺苏韫龚红霞曾元丁冷光现李莉霞曹旺杰甘肃中医药大学基础医学院兰州730000 甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究省级重点实验室兰州730000 敦煌医学与转化教育部重点实验室兰州1730000 兰州大学第二医院兰州730000 天水市中西医结合医院天水741000

目的:探讨预防给药大补肺汤通过调控Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路及相关分子的表达,从而对高原低氧大鼠脑损伤的干预作用。方法:60只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松0.5 m... 详细信息

目的:探讨预防给药大补肺汤通过调控Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路及相关分子的表达,从而对高原低氧大鼠脑损伤的干预作用。方法:60只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松0.5 mg/kg组、大补肺汤8.8、17.6、35.1 g/kg组,大补肺汤各组灌胃给予相应药物,连续给药14 d,地塞米松组腹腔注射给药,进舱前连续给药3 d,其余组给予等体积生理盐水。除正常对照组外,第15 d起各组大鼠于实验动物低压模拟舱中进行低氧暴露,连续3 d。造模结束后处死动物,HE染色观察大鼠脑组织海马形态;TBA法、比色法、微板法分别检测脑组织中丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、谷胱甘肽(GSH)的含量;Werstern blot和RT-qPCR法检测大鼠脑组织中Keap1、Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶-1(NQO-1)蛋白与mRNA的表达。结果:HE结果显示模型对照组大鼠海马CA1区锥体细胞水肿,排列不规则,胞质疏松淡染;与正常对照组比较,GSH-Px活性和GSH含量明显降低(P<0.05或P<0.01),MDA含量显著升高(P<0.01),Nrf2、HO-1、NQO-1、Keap1蛋白及mRNA表达明显上调(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,给药各组大鼠海马CA1区锥体细胞排列紧密,边界较清,细胞水肿改善;MDA含量显著降低(P<0.01)、GSH-Px活力和GSH含量明显升高(P<0.05或P<0.01),Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白及mRNA表达显著上调,Keap1表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论:大补肺汤可调控Keap1-Nrf2信号通路,减轻高原低氧大鼠脑组织氧化应激反应,对高原低氧大鼠脑损伤具有一定的保护作用。

关键词：大补肺汤高原低氧脑损伤 Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1/核因子E2相关因子2信号通路

中药复方干预慢性阻塞性肺疾病氧化应激的研究进展

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中国实验方剂学杂志 2024年第3期30卷 218-225页

作者：郝彬彬把得婷李娟李金田甘肃中医药大学甘肃省中药新产品创制工程实验室甘肃省中医方药挖掘与创新转化重点实验室兰州730000 甘肃中医药大学基础医学院兰州730101 甘肃中医药大学中医临床学院兰州730101

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是临床中常见的疾病,与明显暴露于有毒颗粒或气体相关,已成为全球死亡和致残的主要原因。COPD发病机制复杂,其中涉及的氧化应激在疾病的病理进程中发挥着至关重要的作用。COPD患者肺部通常存在高水平的氧化应激,... 详细信息

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是临床中常见的疾病,与明显暴露于有毒颗粒或气体相关,已成为全球死亡和致残的主要原因。COPD发病机制复杂,其中涉及的氧化应激在疾病的病理进程中发挥着至关重要的作用。COPD患者肺部通常存在高水平的氧化应激,长期将影响全身,出现多种并发症,加速病情发展。一方面,氧化应激可直接损伤气道和肺组织;另一方面,还驱动其他病理机制共同促进疾病发展,如参与炎症反应、参与蛋白酶/抗蛋白酶失衡、促进黏液分泌、加速细胞衰老、引起自身免疫及参与遗传调控途径等。目前西医治疗多在常规药物治疗的基础上,采取抗氧化剂靶向氧化应激,但在疗效及安全性方面还面临一些挑战。中医药防治COPD历史悠久,尤其是中药复方在干预COPD的氧化应激方面体现出较大潜力。无论是中医经典名方加减化裁还是现代医家进行新的组方,研究结果均体现出中医药治疗的多靶点、多途径优势,在疗效及安全性方面也日渐得到验证。现梳理近几年文献,从中药复方干预COPD氧化应激的基础研究及临床研究入手,以期为中医药防治COPD氧化应激的相关研究提供进一步思路。

关键词：中药复方慢性阻塞性肺疾病氧化应激基础研究临床研究

慢性阻塞性肺疾病中黏蛋白5AC生成增多的机制及中医药干预研究进展

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中医药学报 2024年第2期52卷 108-115页

作者：侯红豆张利英李洋洋牛帆李静韵成才雍文兴甘肃中医药大学甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究省级重点实验室甘肃兰州730000 甘肃中医药大学附属医院甘肃兰州730000

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的慢性呼吸系统疾病,主要表现为长期气流受限和呼吸困难。气道黏蛋白过度生成是COPD的主要危险因素,与肺功能降低有关。黏蛋白5AC(MUC5AC)是气道上皮的主要黏蛋白,其异常表达会阻塞气道,降低肺功能,促... 详细信息

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的慢性呼吸系统疾病,主要表现为长期气流受限和呼吸困难。气道黏蛋白过度生成是COPD的主要危险因素,与肺功能降低有关。黏蛋白5AC(MUC5AC)是气道上皮的主要黏蛋白,其异常表达会阻塞气道,降低肺功能,促进COPD的发展。MUC5AC的异常产生和分泌涉及多种途径,NF-κB、PI3K/Akt、EGFR、IL-13/STAT6/SPDEF、p38MAPK通路均与MUC5AC的生成密切相关。中药复方和中药有效化合物具有抗炎、调节黏液作用,对黏蛋白的异常表达具有调节作用。本文就上述信号通路与MUC5AC的关系、抑制MUC5AC产生的中药复方和中药有效化合物做一综述,以期为治疗COPD提供一些思路。

关键词：慢性阻塞性肺疾病黏液分子机制黏蛋白5AC 中药复方中药化合物

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中医药调节铁死亡防治缺血缺氧性疾病的研究

中国中医基础医学杂志 2024年第1期30卷 162-167页

作者：肖孟勇骆亚莉齐晓风周雯周世琴刘凯安方玉刘永琦甘肃中医药大学兰州730000 甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究省级重点实验室兰州730000 甘肃省中医药防治慢性疾病重点实验室兰州730000

缺血缺氧是广泛存在于多种临床疾病中的病理过程。研究显示铁死亡以铁依赖性脂质过氧化为主要特征,在缺血缺氧性疾病中常伴有铁死亡发生,铁死亡抑制剂的应用可减轻缺血缺氧导致的损害。近年来,中医药调节铁死亡成为防治缺血缺氧疾病的... 详细信息

缺血缺氧是广泛存在于多种临床疾病中的病理过程。研究显示铁死亡以铁依赖性脂质过氧化为主要特征,在缺血缺氧性疾病中常伴有铁死亡发生,铁死亡抑制剂的应用可减轻缺血缺氧导致的损害。近年来,中医药调节铁死亡成为防治缺血缺氧疾病的研究热点。中药及其活性成分对铁死亡的调节具有多点起效、稳定安全及廉价易得的优势,笔者基于中医“气血理论”,阐述了中医对铁死亡的认识并归纳了中药调节铁死亡防治缺血缺氧性疾病的报道文献,以期为缺血缺氧相关疾病的临床治疗提供新的思路和策略,并加快相关中药的研发进程。

关键词：缺血缺氧铁死亡分子机制气血

模式生物果蝇在中医药现代研究中的优势与应用前景

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中国中药杂志 2024年

作者：何丽张永宣李泊潼秦玉洁吴依凡刘永琦修明慧和建政甘肃中医药大学公共卫生学院甘肃中医药大学基础医学院敦煌医学与转化教育部重点实验室

中医药具有多种活性成分，生物活性多样，毒副作用小且不宜耐药，被广泛应用于防治各种疾病。经典模式生物黑腹果蝇以其生命周期短、生理结构简单、培养成本低及操作简便等优势，借助转基因和基因定点敲除等基因调控技术在中医药现代研... 详细信息

中医药具有多种活性成分，生物活性多样，毒副作用小且不宜耐药，被广泛应用于防治各种疾病。经典模式生物黑腹果蝇以其生命周期短、生理结构简单、培养成本低及操作简便等优势，借助转基因和基因定点敲除等基因调控技术在中医药现代研究中得到了广泛应用。该文以炎症性肠病、衰老、肿瘤、神经退行性疾病、睡眠障碍等疾病为例概述果蝇在中医药现代研究中的研究进展，以期为模式生物果蝇在中医药领域的研究应用提供新的方法和技术。

关键词：黑腹果蝇中医药现代研究炎症性肠病衰老肿瘤神经退行性疾病睡眠障碍