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甘草黄酮A对低氧条件下胃癌细胞增殖和糖酵解的影响

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中国实验方剂学杂志 2024年第13期30卷 120-127页

作者：董焕成苏韫龚红霞曹旺杰袁敏捷刘永琦黄勇甘肃中医药大学基础医学院甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究省级重点实验室敦煌医学与转化教育部重点实验室兰州730000

目的:探讨低氧条件下甘草黄酮A对胃癌细胞增殖和糖酵解的影响。方法:筛选人胃癌AGS细胞予以5%O2低氧环境培养48 h,分为5组:常氧组、低氧组、甘草黄酮A高、中、低浓度组(100、50、25μmol·L^(-1))。细胞增殖与活性检测(CCK-8)法和克隆... 详细信息

目的:探讨低氧条件下甘草黄酮A对胃癌细胞增殖和糖酵解的影响。方法:筛选人胃癌AGS细胞予以5%O2低氧环境培养48 h,分为5组:常氧组、低氧组、甘草黄酮A高、中、低浓度组(100、50、25μmol·L^(-1))。细胞增殖与活性检测(CCK-8)法和克隆形成实验检测甘草黄酮A对低氧条件下AGS细胞增殖的影响;划痕实验检测细胞迁移情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测AGS细胞中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、乳酸脱氢酶A(LDHA)、丙酮酸激酶M2(PKM2)、己糖激酶Ⅱ(HK2)的蛋白及mRNA表达水平。试剂盒检测葡萄糖摄取和HK的活性的表达情况。结果:CCK-8法实验结果表明,与低氧组比较,24 h时,甘草黄酮A高、中浓度组AGS细胞的增殖率显著降低(P实验结果表明,与常氧组比较,低氧组AGS细胞克隆形成数显著升高(P实验表明,与常氧组比较,低氧组的AGS细胞迁移的能力升高(P<0.01);与低氧组比较,甘草黄酮A高、中、低浓度组的AGS细胞各个时间段迁移细胞的能力显著降低(P<0.01)。Real-time PCR表明,与常氧组比较,低氧组GLUT1、LDHA、PKM2和HK2 mRNA明显升高(P<0.05,P<0.01);与低氧组比较,甘草黄酮A高浓度组GLUT1、LDHA、PKM2、HK2 mRNA,甘草黄酮A中浓度组GLUT1、LDHA、HK2 mRNA、甘草黄酮A低浓度组HK2 mRNA明显降低(P<0.05,P<0.01)。Western blot表明,与常氧组比较,低氧组HIF-1α、GLUT1、LDHA、PKM2和HK2蛋白的表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与低氧组比较,甘草黄酮A高浓度组的HIF-1α、GLUT1、LDHA、PKM2和HK2蛋白的表达明显降低(P<0.05,P<0.01),甘草黄酮A中、低浓度的HK2蛋白的表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。试剂盒检测葡萄糖摄取及HK活性结果表明,与常氧组比较,低氧组葡萄糖的摄取和HK的含量表达升高(P<0.01),与低氧组比较,甘草黄酮A高浓度组葡萄糖的摄取和HK的含量表达及甘草黄酮A中浓度组HK的含量表达降低(P<0.01)。结论:甘草黄酮A可以抑制低氧条件下AGS细胞的增殖,其作用机制可能与抑制胃癌的糖酵解有关。

关键词：甘草黄酮A 胃癌低氧糖酵解增殖

骨形态发生蛋白介导的Smad依赖途径和Smad非依赖途径对骨质疏松症的潜在调节作用研究进展

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中国现代应用药学 2024年第2期41卷 277-286页

作者：王玉洁安方玉颜春鲁宋佳眙常伟荣张捷肖志攀高鹏李仲葓甘肃中医药大学兰州730000 甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究重点实验室兰州730000 甘肃省中医药研究中心兰州730000

糖皮质激素长期使用、雌激素减少、继发性甲状旁腺功能亢进、骨组织微环境改变等多种因素均可诱发骨质疏松症。骨代谢失衡(成骨-成脂失衡)是骨质疏松症发病的关键机制,而骨髓间充质干细胞分化为脂肪细胞增加和成骨细胞减少是导致骨质疏... 详细信息

糖皮质激素长期使用、雌激素减少、继发性甲状旁腺功能亢进、骨组织微环境改变等多种因素均可诱发骨质疏松症。骨代谢失衡(成骨-成脂失衡)是骨质疏松症发病的关键机制,而骨髓间充质干细胞分化为脂肪细胞增加和成骨细胞减少是导致骨质疏松症成骨-成脂失衡的核心。骨形态发生蛋白(bone morphogenesis protein,BMP)则是调控骨质疏松症成骨-成脂平衡的关键蛋白,而这一调控作用又是通过Smad依赖途径和Smad非依赖途径来实现的。本文重点介绍了BMP介导的Smad依赖途径和Smad非依赖途径,并详细介绍了BMP-2、BMP-4、BMP-6、BMP-7、BMP-9通过上述途径参与骨质疏松症成骨、成脂代谢调控的可能机制,以期为临床抗骨质疏松症药物有效靶点的筛选提供新思路。

关键词：骨质疏松症骨形态发生蛋白成骨分化成脂分化

蒲公英多糖通过下调LncRNA CCAT1表达抑制MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭

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中草药 2024年第4期55卷 1145-1157页

作者：刘晓燕龙凤黄勇赵玉周旋潘靖宇李雪叶海琳甘肃中医药大学甘肃兰州730000 西安宝石花长庆医院陕西西安710000 甘肃省中医药防治慢性疾病重点实验室甘肃兰州730000 甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究省级重点实验室甘肃兰州730000

目的通过观察蒲公英多糖(dandelion polysaccharide,DP)联合小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)靶向沉默长链非编码RNA(LncRNA)结肠癌相关转录因子1(colon cancer-associated transcript 1,CCAT1)对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响,探究DP抗乳腺癌可能的分子机制。方法在线数据工具分析CCAT1在乳腺癌组织中的差异表达,qRT-PCR分别检测CCAT1在乳腺癌细胞系中的差异表达、DP(100、200μg/mL)对MCF-10A、MCF-7、MDA-MB-231细胞中CCAT1表达的影响以及siCCAT1对MDA-MB-231细胞中CCAT1表达的影响;CCK-8实验、划痕实验和Transwell实验分别检测DP联合siCCAT1对MDA-MB-231细胞活力、迁移和侵袭能力的影响;在线数据工具预测CCAT1下游靶基因及靶基因富集的信号通路;Western blotting检测DP联合siCCAT1对MDA-MB-231细胞EMT相关蛋白及蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/糖原合成激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)/细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)/周期蛋白依赖性激酶6(cyclin-dependent kinases 6,CDK6)信号通路中关键蛋白表达的影响。结果与癌旁正常组织及正常乳腺上皮细胞MCF-10A相比,CCAT1在人乳腺癌组织和细胞中高表达(P<0.01);与对照组比较,DP呈剂量和时间相关性地抑制MDA-MB-231及MCF-7细胞活力(P<0.05、0.01),但对MCF-10A细胞活力无明显影响;与MCF-10A及MCF-7细胞相比,DP可显著下调MDA-MB-231细胞中CCAT1表达水平(P<0.01);与siNC组比较,siRNA可显著降低CCAT1在MDA-MB-231细胞中的表达(P<0.01),且DP(200μg/mL)联合siCCAT1更加显著降低了MDA-MB-231细胞中CCAT1的表达水平(P<0.01);与对照组及siNC组比较,DP(200μg/mL)和siCCAT1均能抑制MDA-MB-231细胞活力(P<0.01),且DP(200μg/mL)联合siCCAT1对MDA-MB-231细胞活力的抑制作用更为明显(P<0.01);与对照组及siNC组比较,DP(200μg/mL)和siCCAT1均能抑制MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭(P<0.01),且DP(200μg/mL)联合siCCAT1抑制MDA-MB-231细胞迁移和侵袭能力的作用更为明显(P<0.01);与单独用DP或siCCAT1相比,DP联合siCCAT1处理MDA-MB-231细胞中EMT进程相关蛋白E-cadherin表达上调更为显著(P<0.01),N-cadherin和Vimentin蛋白表达下调更为显著(P<0.01);在线生物工具预测出CCAT1靶基因共1929个,这些靶基因主要富集在RNA聚合酶II启动子转录调控、信号转导、转录调控等关键生物过程;富集的通路主要有癌症、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/Akt信号通路;与对照组及siNC组比较,DP(200μg/mL)和siCCAT1均能下调MDA-MB-231细胞中Akt/GSK-3β/Cyclin D1/CDK6信号通路关键蛋白p-PI3K、p-Akt、p-GSK-3β、Cyclin D1、CDK6蛋白表达水平(P<0.05、0.01),且DP(200μg/mL)联合siCCAT1应用时对其关键蛋白下调作用更为显著(P<0.01)。结论DP联合siCCAT1显著抑制MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭和EMT进程,其机制可能与下调MDA-MB-231细胞中CCAT1表达进而抑制Akt/GSK-3β/Cyclin D1/CDK6信号通路有关。

关键词：蒲公英多糖乳腺癌结肠癌相关转录因子1 蛋白激酶B/糖原合成激酶-3β/细胞周期蛋白D1/周期蛋白依赖性激酶6信号通路迁移侵袭

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防治辐射旁效应的中药研究进展

中药药理与临床 2024年

作者：陈亚萍卓淇泓张尚祖李洋洋师亮亮王佳伟王帅哲陈琰魏本君张利英甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究重点实验室甘肃中医药大学敦煌医学与转化教育部重点实验室甘肃中医药大学甘肃省中医方药挖掘与创新转化重点实验室

尽管放射治疗是癌症治疗中的重要有效方法之一，但是辐射旁效应的发生阻碍放疗进程、危害预后。辐射旁效应是放疗时辐射靶区域以外的正常组织产生的损伤效应，是二次癌症发生的危险因素，也是临床防治重难点。由于中药具有“多点显效、... 详细信息

尽管放射治疗是癌症治疗中的重要有效方法之一，但是辐射旁效应的发生阻碍放疗进程、危害预后。辐射旁效应是放疗时辐射靶区域以外的正常组织产生的损伤效应，是二次癌症发生的危险因素，也是临床防治重难点。由于中药具有“多点显效、协同增效”的优点，在疾病治疗过程中发挥重要作用，因此本文重点总结了防治辐射旁效应中药复方以及中药有效成分，并且根据辐射旁效应发病机制总结了防治辐射旁效应的潜在中药，为临床防治辐射旁效应损伤提供一定的线索。

关键词：辐射旁效应中药复方中药有效成分

miR-34c介导的辐射旁效应对心肌成纤维细胞的影响及黄芪甲苷的防护

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中药药理与临床 2024年第8期 36-41页

作者：顾静韩晓斐舒亚妃侯敏付力文方丹金戈甘肃中医药大学基础医学院生理教研室甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究省级重点实验室甘肃省中医药防治慢性疾病重点实验室甘肃省方药挖掘和创新转化实验室

目的:探讨miR-34c/Notch1介导的辐射旁效应对心肌成纤维细胞(CFs)的影响和黄芪甲苷的干预效应。方法:将miR-34c inhibitor和miR-34c inhibitor NC转染至CFs中分别构建(miR-34c-inhibitor)-CFs和(miR-34c-inhibitor NC)-CFs,用黄芪甲苷5.1μmol/L预先2 h处理CFs构建黄芪甲苷-CFs,以2 Gy X线照射，并与正常CFs共培养48 h建立辐射旁效应体系。试验分为：正常对照组、模型对照组、miR-34c-inhibitor NC组、miR-34c-inhibitor组、黄芪甲苷5.1μmol/L组；以qRT-PCR、Western blot、流式细胞术、CCK-8法、划痕实验法等检测分析旁效应CFs中miR-34c和Notch1分子的表达、CFs转分化和致纤维化能力的变化。结果:与照射前相比，照射后CFs中miR-34c表达逐渐上调，24 h时最高(P<0.01),而旁效应CFs中miR-34c的表达也随之上调，48 h达高峰(P<0.01)。与正常对照组相比，模型对照组旁效应CFs中miR-34c表达显著上调，Notch1蛋白表达显著下调，α-SMA表达和α-SMA阳性细胞比例显著增加，CFs增殖活性和迁移率显著升高、TGF-β1和ColⅠ蛋白及mRNA表达上调(P<0.01);与模型对照组相比，miR-34c-inhibitor组和黄芪甲苷5.1μmol/L组中旁效应细胞miR-34c和Notch1的差异表达被逆转，旁效应CFs的α-SMA表达、α-SMA阳性细胞比例和细胞增殖、迁移率均显著降低，TGF-β1和ColⅠ蛋白及mRNA表达显著下调(P<0.01)。结论:X线诱导CFs中miR-34c表达上调，并上调旁效应CFs的miR-34c,进而通过负性调控Notch1信号通路，促进旁效应CFs转分化，增强其致纤维化能力；而黄芪甲苷通过调控miR-34c/Notch1介导的辐射旁效应对CFs的转分化和促纤维化具有抑制效应，从而发挥防护放射性心脏纤维化损伤的作用。

关键词：黄芪甲苷放射性心脏纤维化辐射旁效应微小核糖核酸-34c 心肌成纤维细胞跨膜受体蛋白 Ⅰ型胶原蛋白

敦煌医方大泻肺汤对肺炎的体外活性及其作用机制的化学生物信息学分析

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中国现代应用药学 2024年第7期41卷 871-886页

作者：林佳靳晓杰李程豪王锐峰后叶虎张依茜刘昊张敏姚娟李金田刘永琦甘肃中医药大学药学院兰州730000 甘肃中医药大学西北中藏药省部共建协同创新中心兰州730000 甘肃中医药大学甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究重点实验室兰州730000 甘肃中医药大学敦煌医学与转化教育部重点实验室兰州730000

目的利用化学生物信息学探讨敦煌医方大泻肺汤防治肺炎的有效性、作用机制及功效组配伍特点。方法通过细胞实验研究大泻肺汤冻干粉溶液对肺上皮细胞增殖活性的影响。根据药味功效将方子分为清热、化痰、养阴3个功效组。利用TCMSP数据库... 详细信息

目的利用化学生物信息学探讨敦煌医方大泻肺汤防治肺炎的有效性、作用机制及功效组配伍特点。方法通过细胞实验研究大泻肺汤冻干粉溶液对肺上皮细胞增殖活性的影响。根据药味功效将方子分为清热、化痰、养阴3个功效组。利用TCMSP数据库和文献检索获取大泻肺汤化学成分,并在Swiss Target Prediction数据库预测其作用靶点。借助DrugBank、TTD、Genecards及DisGeNET数据库检索肺炎疾病靶点。采用STRING数据库和Cytoscape构建交集靶点互作网络和“药味-成分-靶点-通路”网络,DAVID数据库进行KEGG通路富集分析,分析功效分组配伍规律的科学内涵。利用Schr?dinger软件进行分子对接评估靶点-化合物亲和力,分子动力学模拟探究动态分子机制。结果细胞实验显示大泻肺汤能够维持肺上皮细胞增殖、逆转LPS诱导的肺上皮细胞线粒体活性降低和减少细胞凋亡。复杂网络分析结果显示大泻肺汤3个功效组富集的通路主要分布于炎症调节和降低气道黏液高分泌2个模块,各模块间通过共有靶标基因联结又各有侧重。分子对接结果显示化合物槲皮素、黄芩素、异鼠李素等可能是大泻肺汤起效的多靶点成分,SRC、EGFR、PPARA等靶点与各个潜在活性化合物之间的亲和力较好,可能是大泻肺汤防治肺炎的潜在作用靶点。分子动力学模拟结果显示潜在活性化合物槲皮素与其靶蛋白SRC形成了稳定的分子间作用。结论本研究初步揭示了大泻肺汤防治肺炎的物质基础和分子机制,并探讨了大泻肺汤不同功效组协同防治肺炎的科学内涵,为其现代化开发和临床推广提供化学生物信息学参考。

关键词：敦煌医方大泻肺汤肺炎复杂网络分析化学生物信息学作用机制

归芪白术方不同给药方式通过调节水液代谢改善放射性肠水肿

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中华中医药杂志 2024年第7期39卷 3743-3748页

作者：李洋洋张利英刘永琦杨更强张尚祖李启杨王欣苏海翔甘肃中医药大学重大疾病分子医学与防治研究省级重点实验室兰州730000 甘肃中医药大学敦煌医学与转化教育部重点实验室兰州730000 甘肃省肿瘤医院甘肃省医学科学研究院兰州730050

目的:探讨归芪白术方预防性和治疗性给药对放射性肠水肿的保护作用及机制。方法:选择SD大鼠,运用6GyX射线腹部照射建立放射性肠水肿模型,并进行预防性和治疗性给药干预。预防性给药:30只SD大鼠随机分为空白组、模型组和归芪白术方组,每... 详细信息

目的:探讨归芪白术方预防性和治疗性给药对放射性肠水肿的保护作用及机制。方法:选择SD大鼠,运用6GyX射线腹部照射建立放射性肠水肿模型,并进行预防性和治疗性给药干预。预防性给药:30只SD大鼠随机分为空白组、模型组和归芪白术方组,每组10只;治疗性给药:120只SD大鼠分为治疗后3d和14d,各60只,随机分为空白组、模型组、纯药组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只。观察大鼠一般状况;检测结肠组织干、湿重;HE染色观察结肠组织形态变化;透射电镜观察结肠组织超微结构;免疫荧光检测结肠组织活性氧(ROS)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和水通道蛋白4(AQP4)的表达;WesternBlot检测结肠组织AQP4和Na^(+)-K^(+)-ATPase蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组结肠组织形态和超微结构出现明显破坏,结肠组织含水量显著升高(P<0.01);ROS、HIF-1α和AQP4表达显著升高(P<0.01);Na^(+)-K^(+)-ATPase蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,归芪白术方给药(照射前14d,照射后3、14d)干预后,结肠组织形态和超微结构破坏明显好转,归芪白术方治疗性给药3d后,各剂量组结肠组织含水量显著降低(P<0.05,P<0.01);归芪白术方治疗性给药3、14d后,各剂量组ROS、HIF-1α和AQP4表达显著降低(除治疗3d后低剂量组HIF-1α外)(P<0.01),Na^(+)-K^(+)-ATPase蛋白表达显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论:无论是预防性还是治疗性给药,归芪白术方均可以有效改善放射性肠水肿,其机制可能是改善缺氧和氧化应激,调控AQP4和Na^(+)-K^(+)-ATPase的表达来实现的。

关键词：水液代谢归芪白术方预防性给药治疗性给药放射性肠水肿机制水通道蛋白4 Na^(+)-K^(+)-ATPase

基于中医药化学生物信息学探讨归芪白术方抑制葡萄膜黑色素瘤细胞增殖的物质基础

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中国现代应用药学 2024年第14期41卷 1900-1912页

作者：王锐峰靳晓杰刘昊李程豪张敏李咪李浩田张宇马欢欢张月梅甘肃中医药大学甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究重点实验室兰州730000 甘肃中医药大学药学院兰州730000 兰州大学第一医院眼科兰州730000

目的利用药效团模型-分子对接-结合自由能计算的虚拟筛选策略结合细胞生物学实验的中医药化学生物信息学方法,挖掘归芪白术方中靶向磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositide 3-kinases,PI3K)抑制葡萄膜黑色素瘤(uveal melanoma,UM)细胞... 详细信息

目的利用药效团模型-分子对接-结合自由能计算的虚拟筛选策略结合细胞生物学实验的中医药化学生物信息学方法,挖掘归芪白术方中靶向磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositide 3-kinases,PI3K)抑制葡萄膜黑色素瘤(uveal melanoma,UM)细胞增殖的成分。方法构建PI3K抑制剂药效团模型,并对归芪白术方化合物进行虚拟筛选,对符合药效团模型的成分进行分子对接和结合自由能计算,选择潜在抑制成分进行生物学实验评价。利用CCK-8和克隆形成试验检测潜在抑制成分对UM细胞增殖的影响;流式细胞术检测UM细胞周期和凋亡情况;JC-10染色法检测UM细胞线粒体膜电位;Western blotting检测PI3K及下游通路蛋白表达。结果药效团模型包括2个氢键受体、2个芳环中心以及排除体积。CCK-8结果显示10、20、40、80μmol·L^(-1)槲皮素、川陈皮素、桔皮素,20、40、80μmol·L^(-1)桑辛素可抑制UM细胞的增殖。克隆形成试验显示不同浓度的槲皮素、川陈皮素、桔皮素、桑辛素均可明显抑制细胞的克隆增殖。流式细胞术结果显示桔皮素、槲皮素将细胞阻滞在G0/G1期,川陈皮素、桑辛素将UM细胞阻滞在G2/M期。JC-10染色法结果显示槲皮素、川陈皮素、桔皮素、桑辛素均可使UM细胞的线粒体膜电位降低,Western blotting结果显示4种化合物均可靶向PI3K发挥作用,但其影响的下游通路不同。结论本研究基于中医药化学生物信息学的方法挖掘了归芪白术方抑制UM细胞增殖的物质基础,为中药复方的现代化开发提供参考。

关键词：葡萄膜黑色素瘤归芪白术方中医药化学生物信息学药效团模型

香草酸对肺癌荷瘤小鼠辐射后诱发肠损伤的保护作用及机制研究

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中药材 2024年第2期47卷 455-459页

作者：陈亚萍张利英李洋洋张尚祖师亮亮刘永琦魏本君甘肃中医药大学甘肃兰州730000 甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究省级重点实验室甘肃兰州730000 敦煌医学与转化教育部重点实验室甘肃兰州730000

目的:研究香草酸对辐射旁效应诱发结肠损伤的保护作用及其机制。方法:将40只C57BL/6小鼠随机分成正常对照组、肿瘤组、模型组、香草酸组,使用4 Gy的X射线局部照射腋下肿瘤组织建立模型,给药组香草酸腹腔注射7 d后处死小鼠,取结肠组织样... 详细信息

目的:研究香草酸对辐射旁效应诱发结肠损伤的保护作用及其机制。方法:将40只C57BL/6小鼠随机分成正常对照组、肿瘤组、模型组、香草酸组,使用4 Gy的X射线局部照射腋下肿瘤组织建立模型,给药组香草酸腹腔注射7 d后处死小鼠,取结肠组织样本。HE观察结肠组织病理学;免疫荧光检测小鼠结肠组织TRPA1蛋白表达;免疫组化检测小鼠结肠组织ST2L蛋白表达;Western Blot检测小鼠结肠组织TRPA1、ST2L、Cyt-c、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果:HE染色结果显示正常对照组小鼠结肠组织结构完整,肠腺排列整齐,其余各组小鼠结肠结构紊乱,出现明显损伤,其中以模型组最为明显,而香草酸可明显改善辐射诱导的结肠损伤。与正常对照组及肿瘤组比较,模型组小鼠结肠组织中TRPA1、ST2L、Bax、Cyt-c蛋白表达显著升高,Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较,香草酸组小鼠结肠组织TRPA1、ST2L、Bax、Cyt-c蛋白表达显著降低,Bcl-2表达显著升高(P<0.05)。结论:香草酸可能通过下调ST2L和TRPA1表达,抑制结肠组织细胞凋亡,从而改善电离辐射旁效应诱发的结肠损伤。

关键词：电离辐射香草酸结肠 ST2L TRPA1 凋亡