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miRNA干预骨质疏松的机制及中医药干预作用研究进展

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中国实验方剂学杂志 2024年第9期30卷 228-235页

作者：牛明月董万涛邱世明刘静怡袁鹏巩彦龙李昕昕赵张凯甘肃中医药大学兰州730000 甘肃中医药大学附属医院兰州730000

骨质疏松症是一种骨骼代谢疾病,表现为骨质流失和骨微结构破坏,雌激素水平的改变并非骨质疏松症(OP)发生、发展的唯一致病因素。微小RNA(miRNA)在细胞中具有重要的调节作用。miRNA与靶mRNA的互补序列结合,通过转录后调控抑制靶mRNA的表... 详细信息

骨质疏松症是一种骨骼代谢疾病,表现为骨质流失和骨微结构破坏,雌激素水平的改变并非骨质疏松症(OP)发生、发展的唯一致病因素。微小RNA(miRNA)在细胞中具有重要的调节作用。miRNA与靶mRNA的互补序列结合,通过转录后调控抑制靶mRNA的表达,形成复杂的调控网络。研究证据表明miRNA与各种疾病的发生发展密切相关,包括炎症性疾病、代谢性疾病和癌症等,靶向mRNA参与转录后基因表达调控在骨质疏松中主要是调节骨构建、骨再吸收和成骨细胞分化之间的平衡,因此,基于miRNA的基因治疗是一种快速发展的疾病治疗策略。中医药可通过干预miRNA差异表达靶向调控成骨/破骨细胞分化,进而改善骨代谢。该文总结了在骨细胞增殖、分化、存活和凋亡等生理和发育过程中miRNA的靶向作用,对其作用机制及其靶点进行归纳和分类,并总结了目前中医药防治骨质疏松的治疗方法和通过miRNA发挥骨保护功能的药物。该综述有望对未来针对调控miRNA治疗骨质疏松的研究提供理论参考和研究指引。

关键词：骨质疏松症微小RNA(miRNA) 中医药成骨分化破骨分化

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铁死亡在骨稳态中的作用及中医药干预研究进展

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中国实验方剂学杂志 2024年第3期30卷 249-257页

作者：魏博李娟蒋宜伟周玉英罗春晖俞中超刘沛海云翔甘肃中医药大学兰州730000 甘肃中医药大学附属医院兰州730000

骨质疏松症(OP)是一种骨微结构退变和骨量丢失为显著特征的一种全身性代谢性骨病,具有较高的患病率与致残率,有效防治骨质疏松是医疗界的一大难点。OP发生的本质是多种病理因素导致成骨细胞与破骨细胞协调维持的人体骨稳态失衡。铁死亡... 详细信息

骨质疏松症(OP)是一种骨微结构退变和骨量丢失为显著特征的一种全身性代谢性骨病,具有较高的患病率与致残率,有效防治骨质疏松是医疗界的一大难点。OP发生的本质是多种病理因素导致成骨细胞与破骨细胞协调维持的人体骨稳态失衡。铁死亡是一种非凋亡性细胞死亡途径,其根本原因是铁离子蓄积与脂质过氧化导致的细胞损伤。研究表明,铁死亡参与并影响了OP的发生发展,其通过介导骨稳态失衡从而引发骨质疏松。铁死亡作为一种可调节的程序性细胞死亡形式,干预铁死亡可以调节成骨细胞与破骨细胞损伤程度及死亡进程,有利于维持骨稳态平衡,减缓OP的发展进程,改善患者的临床症状,降低致残风险,进而改善其生活质量。但目前铁死亡在骨质疏松中的研究很少。中医药是我国独具特色且极具应用价值的医学瑰宝,在我国应用广泛且历史久远,在治疗OP方面具有多靶点、多途径的优势,且安全性较高、不良反应小,治疗成本较低,在临床应用中效果显著。以中医药干预铁死亡调节骨稳态作为突破口可能是今后防治OP的新方向。该文整理了铁死亡相关的调控机制,探讨铁死亡在骨稳态中的作用,总结中医药复方及单体活性成分通过铁死亡途径对OP进行调控的现状与进展,为未来中医药参与防治OP提供理论依据。

关键词：铁死亡铁蓄积脂质过氧化物骨稳态中医药

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HMGB1在调节骨关节炎软骨细胞功能中的作用机制

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协和医学杂志 2024年第1期15卷 141-146页

作者：齐鑫张晓刚于海洋陈欣安文博王志鹏王多贤罗鹏飞陈一新马姣姣齐伟胡紫阳刘建军甘肃中医药大学兰州730000 甘肃中医药大学附属医院兰州730000

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种慢性退行性关节疾病,其主要特征是关节软骨破坏,导致患者身体疼痛和残疾,严重影响其生活质量。OA可由多种病因诱发,而关节软骨的病理改变被认为是OA发生的关键驱动因素之一。高迁移率族蛋白1(high mob... 详细信息

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种慢性退行性关节疾病,其主要特征是关节软骨破坏,导致患者身体疼痛和残疾,严重影响其生活质量。OA可由多种病因诱发,而关节软骨的病理改变被认为是OA发生的关键驱动因素之一。高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)作为一种真核细胞内的非组蛋白,可参与调节软骨细胞炎症及凋亡过程,从而导致关节软骨受损,诱发OA。本文就HMGB1在OA软骨细胞中的作用机制进行综述,以期为临床防治OA提供新思路。

关键词：骨关节炎高迁移率族蛋白1 软骨细胞信号通路

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线粒体凋亡在胃癌中的调控机制及中医药干预研究进展

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中国实验方剂学杂志 2024年第14期30卷 259-269页

作者：陈露露陈玉婵宋忠阳赵海宏张茂福张志明甘肃省中医药大学甘肃中医药大学附属医院甘肃省中医院

胃癌（GC）是世界上最常见癌症之一，其症状隐匿不显，发病机制复杂且尚未明确，具有高发病率、高死亡率、预后不良等特点。线粒体凋亡作为经典细胞凋亡途径之一，在GC逃避细胞凋亡中被广泛描述，可通过氧化应激、细胞周期、线粒体膜电... 详细信息

胃癌（GC）是世界上最常见癌症之一，其症状隐匿不显，发病机制复杂且尚未明确，具有高发病率、高死亡率、预后不良等特点。线粒体凋亡作为经典细胞凋亡途径之一，在GC逃避细胞凋亡中被广泛描述，可通过氧化应激、细胞周期、线粒体膜电位、线粒体易位等机制介导线粒体凋亡参与GC增殖、侵袭及转移等过程，同时也是中医药（TCM）干预恢复GC线粒体功能的潜在靶点之一。TCM基于“中医脾-线粒体相关”理论，阐述脾虚失荣、癌毒内结是线粒体凋亡之根本，确立以“健脾复其本、抗癌解毒攻其根”为基本治疗原则，通过抑制氧化应激、促进细胞周期停滞、下调线粒体膜电位等多种途径促进线粒体凋亡，改善GC能量代谢障碍、恢复线粒体结构及功能，有效干预GC的发生发展，具有不良反应小、耐药性低的独特优势。但线粒体凋亡在GC中的作用机制及TCM干预线粒体凋亡治疗GC的作用靶点尚缺乏系统性评述。因此，该文从线粒体凋亡对GC的发生发展的影响及TCM干预线粒体凋亡治疗GC的作用进行系统性整理、归纳，以期为GC的治疗及进一步的研究提供一定的文献及理论参考依据。

关键词：胃癌(GC) 细胞凋亡线粒体中医药研究进展

中药有效成分和复方调控焦虑症相关信号通路研究进展

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中成药 2024年

作者：漆哲宁彭晓明刘立赵建军何玲玲侯悦晨甘肃中医药大学甘肃中医药大学附属医院

焦虑症是最常见的精神类疾病之一，其患病率逐渐升高，病情易复发，给患者各方面带来极大影响。随着中医药对焦虑症深入研究，诸多从分子细胞生物学角度开展研究中药有效成分及复方对焦虑症信号通路传导机制。中药有效成分及复方可以通... 详细信息

焦虑症是最常见的精神类疾病之一，其患病率逐渐升高，病情易复发，给患者各方面带来极大影响。随着中医药对焦虑症深入研究，诸多从分子细胞生物学角度开展研究中药有效成分及复方对焦虑症信号通路传导机制。中药有效成分及复方可以通过调控信号通路中主要分子的表达，减少神经炎症和神经元细胞凋亡，抑制氧化应激，促进神经突触可塑性，保护脑神经元，达到抗焦虑的作用。比如茯苓多糖等通过抑制NF-κB信号通路，减少炎症因子释放；人参皂苷等通过促进BDNF信号通路，改善神经元突触可塑性，促进神经元细胞再生，保护神经元；柴胡皂苷等通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路，从而促进神经突触可塑性；橙皮苷等通过激活Nrf2/ARE信号通路，抗氧化应激损伤及减少神经元细胞死亡；橙皮苷等通过抑制MAPK信号通路，减少神经元细胞凋亡；丹栀逍遥散能通过下调Notch信号通路，推进神经干细胞向神经元分化；茯苓多糖，柴胡加龙骨牡蛎汤通过抑制NLRP3信号通路，减少炎症因子释放及细胞凋亡。本文通过总结近年中药抗焦虑的成果及相关信号通路机制为中药治疗焦虑症和深入研究提供参考。

关键词：中医药焦虑症信号通路

从低度炎症角度论述腹泻型肠易激综合征相关性的中西医研究进展

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中药药理与临床 2024年第9期 113-120页

作者：高永泽苏海霞张晓刚尉戎戎刘黎明赫子娇付兆媛甘肃中医药大学甘肃中医药大学附属医院

近年来研究发现腹泻型肠易激综合征(Irritable bowel syndrome, IBS)是肠易激综合征(IBS with predominant diarrhea, IBS-D)中最为常见的类型之一，其发病机制复杂尚未完全明确。对症治疗时短期药物疗效尚可，但长期效果不佳，停药后... 详细信息

近年来研究发现腹泻型肠易激综合征(Irritable bowel syndrome, IBS)是肠易激综合征(IBS with predominant diarrhea, IBS-D)中最为常见的类型之一，其发病机制复杂尚未完全明确。对症治疗时短期药物疗效尚可，但长期效果不佳，停药后易反复。近年来，中医药被证明在治疗腹泻型肠易激综合征中临床疗效显著，中医药多靶点、多途径、多通路的治疗机制可以通过降低肠道低度炎症，缓解腹泻型肠易激综合征的临床症状。结合目前最新专家共识认为低度炎症是影响腹泻型肠易激综合征患者发病机制的重要因素，本文通过检索近年来国内外相关文献，尝试从不同角度归纳总结低度炎症对于IBS-D的影响，发现其潜在的干预机制和治疗价值，为中西医结合治疗IBS-D提供理论参考和依据。

关键词：腹泻型肠易激综合征低度炎症中医药综述

生骨再造丸联合利塞磷酸钠治疗肾虚血瘀型骨质疏松症的临床观察

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中药药理与临床 2024年

作者：赵建栋刘贝郭成龙张晓刚毕煦昆魏玉娇李纪书刘凯雯刘志寰甘肃中医药大学附属医院甘肃中医药大学

目的：观察生骨再造丸对骨质疏松症患者的临床疗效，方法：选取自2021年10月至2022年12月期间，在甘肃中医药大学附属医院门诊就诊的骨质疏松患者120例。按随机数字表法分为3组（n＝40）。基础组：维D钙咀嚼片+骨化三醇软胶囊；对照组：... 详细信息

目的：观察生骨再造丸对骨质疏松症患者的临床疗效，方法：选取自2021年10月至2022年12月期间，在甘肃中医药大学附属医院门诊就诊的骨质疏松患者120例。按随机数字表法分为3组（n＝40）。基础组：维D钙咀嚼片+骨化三醇软胶囊；对照组：维D钙咀嚼片+骨化三醇软胶囊+利塞膦酸钠片；观察组：维D钙咀嚼片+骨化三醇软胶囊+生骨再造丸；观察各组患者治疗前与治疗后2周、治疗后3月时各组VAS、BMD、骨代谢指标（PINP、CTX)及疗效评价。结果：对照组降低VAS评分优于基础组、观察组降低VAS评分优于基础组及对照组(P<0.05)；对照组增加BMD优于基础组，观察组增加BMD优于基础组及对照组(P<0.05)；对照组提高PINP骨代谢优于基础组、观察组提高PINP骨代谢优于基础组(P<0.05)；对照组降低患者的CTX优于基础组、观察组降低患者的CTX优于基础组及对照组(P<0.05)；对照组治疗后的总有效率高于基础组、观察组治疗后的总有效率高于基础组及对照组(P<0.05)。结论：生骨再造丸可能通过增加患者骨密度、影响骨代谢水平对骨质疏松症有显著的治疗作用，且在治疗期间未发现明显不良反应，安全性较高，值得临床进一步探讨与使用。

关键词：生骨再造丸骨质疏松症疗效观察

基于网络药理学和实验验证探讨骨痨愈康丸含药血清干预类风湿关节炎骨破坏的作用机制

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中药药理与临床 2024年

作者：田杰祥王钢宋敏漆文霞姜刚刚李平顺贺童魏勇安文博甘肃中医药大学附属医院甘肃中医药大学

目的：基于网络药理学和实验验证探讨骨痨愈康丸含药血清干预类风湿关节炎骨破坏的作用机制。方法：利用中药系统药理学分析平台和中药分子机制的生物信息学分析工具筛选骨痨愈康丸组方中药活性成分及其相关靶点，筛选以类风湿关节炎骨... 详细信息

目的：基于网络药理学和实验验证探讨骨痨愈康丸含药血清干预类风湿关节炎骨破坏的作用机制。方法：利用中药系统药理学分析平台和中药分子机制的生物信息学分析工具筛选骨痨愈康丸组方中药活性成分及其相关靶点，筛选以类风湿关节炎骨破坏靶点的基因，构建“药物-成分-靶点-疾病”网络图。建立RAW 264.7诱导的破骨细胞模型，以骨痨愈康丸高中低剂量含药血清进行干预，CCK-8法检测RAW 264.7细胞增殖情况；ELISA法检测细胞上清液中TNF-α、MMP-3、IL-1β的含量；Western blotting检测细胞C-FOS、NFATC1、NF-κB p65、p-NF-κB p65、IκBα、p-IκBα蛋白的表达，免疫荧光染色检测NF-κB p65核移位。结果：通过网络药理学数据库和中药分子机制的生物信息学分析工具，得到骨痨愈康丸治疗类风湿关节炎骨破坏的潜在靶点47个，活性成分184种，主要有效成分槲皮素、银杏叶酮、赖氨酸β-谷甾醇，关键靶点有炎性细胞因子TNF、IL-17，生物学过程涉及对细胞因子及骨破坏的反应，涉及的通路主要有NF-κB、PI3K/AKT等。细胞实验结果显示，与空白对照组相比，模型对照组细胞中TNF-α、MMP-3、IL-1β含量明显升高（P<0.05），C-FOS、NFATC1、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达上调（P＜0.05），p-IκBα蛋白表达下调（P＜0.05），NF-κB p65在细胞核的表达上调（P＜0.05）；与模型对照组相比，不同剂量的骨痨愈康丸含药血清组细胞中TNF-α、MMP-3、IL-1β含量明显降低（P<0.05）；0.95 g/kg、1.90 g/kg含药血清10%组细胞中的C-FOS、NFATC1、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达下调（P＜0.05），各浓度骨痨愈康丸含药血清组细胞中p-IκBα表达上调（P＜0.05），NF-κB p65（红色）在细胞核的表达下调（P＜0.05）。结论：骨痨愈康丸可抑制C-FOS、NFATC1、NF-κB p65和IκB的活化和磷酸化表达，减少炎性介质分泌，抑制NF-κB p65核移位，调控NF-κB的信号传导通路对类风湿关节炎骨破坏发挥保护作用。

关键词：骨痨愈康丸类风湿关节炎骨破坏网络药理学 NF-κB信号通路

平胃胶囊对恶变后GES-1细胞氧化应激的抑制作用及机制研究

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中国病理生理杂志 2024年第1期40卷 58-67页

作者：王丽娟汪龙德牛小英汪霞张瑞婷吴毓谦樊泽坤甘肃中医药大学甘肃兰州730000 甘肃中医药大学附属医院甘肃兰州730020

目的:观察平胃胶囊对亚硝酸胺类化合物N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N’-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)诱导的胃癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)细胞模型的影响,并初步探讨其作用机制。方法:制备空白血清和平胃胶囊含药血清备用;MNNG诱导人胃黏膜上皮细胞系GES-1制备PLGC细胞模型,采用倒置显微镜观察细胞形态,免疫荧光法检测增殖细胞相关抗原Ki67的表达水平,进行模型评价。CCK-8法筛选含药血清最佳干预浓度及时间;采用荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量;ELISA检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;采用相关试剂盒检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性;采用新型荧光探针JC-10检测细胞线粒体膜电位的变化;采用实时荧光定量PCR检测Ki67和黑色素瘤分化相关基因7(melanoma differentiation-associated gene-7,MDA-7)的mRNA表达水平;采用Western blot法测定Ki67、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和MDA-7的蛋白表达水平。结果:与正常组相比,模型组和空白血清组ROS和MDA含量显著升高(P0.05);与空白血清组相比,平胃胶囊含药血清组中ROS和MDA含量显著降低(P<0.01),SOD和GSH-Px活性显著上升(P<0.05),线粒体膜电位显著升高(P<0.01),Ki67和IL-6蛋白表达水平显著下降(P<0.01),MDA-7的mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。结论:平胃胶囊可显著减轻MNNG诱导的胃黏膜上皮细胞氧化应激损伤和炎症反应,调控促癌基因和抑癌基因的表达,从而发挥防治PLGC的作用。

关键词：平胃胶囊胃癌前病变 GES-1细胞氧化应激

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