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组胺H 1受体激动剂通过Akt/NF-κB通路抑制脂多糖诱导的星形胶质细胞炎症反应

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中国药理学通报 2024年第2期40卷 317-323页

作者：徐佳雯沈佳红温雨欣孙建良杭州市第一人民医院麻醉科浙江杭州310000

目的探讨组胺H 1受体(histamine H 1 receptor,H 1R)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的星形胶质细胞炎症反应的影响及其调控机制。方法采用LPS建立体外星形胶质细胞炎症模型,随机将大鼠原代星形胶质细胞分为对照组、LPS组、LPS+H... 详细信息

目的探讨组胺H 1受体(histamine H 1 receptor,H 1R)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的星形胶质细胞炎症反应的影响及其调控机制。方法采用LPS建立体外星形胶质细胞炎症模型,随机将大鼠原代星形胶质细胞分为对照组、LPS组、LPS+H 1R激动剂组(2-pyridylethlamine,Pyri)和H 1R激动剂组。对照组仅加入培养液,LPS+H 1R激动剂组提前在培养液中加入100μmol·L-1的Pyri,1 h后再加入终浓度为100μg·L-1的LPS。CCK-8法检测细胞活性;免疫荧光法检测活化标记物GFAP和H 1R的表达;倒置相差显微镜下观察星形胶质细胞的形态变化;ELISA法检测细胞上清中炎症因子TNF-α和IL-6水平;Western blot检测p-Akt、Akt、p-NF-κB p65、NF-κB p65的蛋白表达。结果与对照组比较,LPS组星形胶质细胞分支和辐射状突起减少,GFAP表达增加,细胞表面H 1R表达下调,上清液中TNF-α和IL-6含量增加,Akt和NF-κB p65的磷酸化水平明显增加;与LPS组相比,LPS+H 1R激动剂组激活态星形胶质细胞减少,GFAP表达降低,培养基上清中TNF-α和IL-6的含量明显下降,Akt和NF-κB p65的磷酸化表达明显降低。结论H 1R激动剂能够抑制LPS诱导的星形胶质细胞活化和炎症因子的表达,且Akt/NF-κB通路可能是H 1R参与星形胶质细胞免疫调节的重要途径。

关键词：组胺H 1受体 H 1受体激动剂脂多糖星形胶质细胞炎症反应 Akt/NF-κB信号通路

肺腺癌中加权基因共表达网络鉴定免疫细胞相关生物标志物

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中国胸心血管外科临床杂志 2024年

作者：何东元陈波梁靖瑶叶海波易小杏梁广妮玉林市第一人民医院胸外科

目的利用肺腺癌中加权基因共表达网络鉴定免疫细胞相关生物标志物。方法本研究基于TCGA数据库，利用“WGCNA”包在TCGA-LUAD中构建基因共表达网络，并聚类形成不同基因模块。同时，对TCGA-LUAD数据集中肺腺癌肿瘤样本进行ESTIMATE分... 详细信息

目的利用肺腺癌中加权基因共表达网络鉴定免疫细胞相关生物标志物。方法本研究基于TCGA数据库，利用“WGCNA”包在TCGA-LUAD中构建基因共表达网络，并聚类形成不同基因模块。同时，对TCGA-LUAD数据集中肺腺癌肿瘤样本进行ESTIMATE分析。通过GO和KEGG分析评估最显著相关模块中基因的富集途径。筛选出的关键模块中的候选枢纽基因用于与构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络进行取交集获取hub基因。这些hub基因和患者免疫细胞浸润的预后性能通过Kaplan-Meier曲线和TIMER算法验证。对获得的hub基因进行多因素Cox回归分析并构建预后风险模型。结果在共表达网络中观察到brown模块与ImmuneScore、StromalScore和ESTIMATE Score密切相关。获得与免疫相关的5个hub基因CD53、PLEK、SPI1、IL10RA和C3AR1。对brown模块的富集分析发现，模块基因主要富集在先天免疫反应的调节等GO条目和NFkappa B signaling pathway等KEGG通路。此外，研究结果还发现5个hub基因的表达水平与免疫细胞的浸润丰度是显著正相关的。IPS和TIDE验证了该模型的免疫相关性。同时，发现建立的RiskScore在预测免疫治疗方面有很大的潜力。结论 5个与免疫细胞相关的关键基因可能为肺腺癌免疫治疗提供新的有效的潜在作用靶点，这也有利于后期为肺腺癌患者提供个性化的诊疗策略。

关键词： TCGA 肺腺癌 WGCNA 免疫治疗

组胺H受体激动剂通过Akt/NF-κB通路抑制脂多糖诱导的星形胶质细胞炎症反应

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中国药理学通报 2024年 317-323页

作者：徐佳雯沈佳红温雨欣孙建良杭州市第一人民医院麻醉科

目的探讨组胺H1受体(histamine H1receptor,H1R)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的星形胶质细胞炎症反应的影响及其调控机制。方法采用LPS建立体外星形胶质细胞炎症模型,随机将大鼠原代星形胶质细胞分为对照组、LPS组、LPS+H1R... 详细信息

目的探讨组胺H1受体(histamine H1receptor,H1R)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的星形胶质细胞炎症反应的影响及其调控机制。方法采用LPS建立体外星形胶质细胞炎症模型,随机将大鼠原代星形胶质细胞分为对照组、LPS组、LPS+H1R激动剂组(2-pyridylethlamine,Pyri)和H1R激动剂组。对照组仅加入培养液,LPS+H1R激动剂组提前在培养液中加入100μmol·L-1的Pyri,1 h后再加入终浓度为100μg·L-1的LPS。CCK-8法检测细胞活性;免疫荧光法检测活化标记物GFAP和H1R的表达;倒置相差显微镜下观察星形胶质细胞的形态变化;ELISA法检测细胞上清中炎症因子TNF-α和IL-6水平;Western blot检测p-Akt、Akt、p-NF-κB p65、NF-κB p65的蛋白表达。结果与对照组比较,LPS组星形胶质细胞分支和辐射状突起减少,GFAP表达增加,细胞表面H1R表达下调,上清液中TNF-α和IL-6含量增加,Akt和NF-κB p65的磷酸化水平明显增加;与LPS组相比,LPS+H1R激动剂组激活态星形胶质细胞减少,GFAP表达降低,培养基上清中TNF-α和IL-6的含量明显下降,Akt和NF-κB p65的磷酸化表达明显降低。结论 H1R激动剂能够抑制LPS诱导的星形胶质细胞活化和炎症因子的表达,且Akt/NF-κB通路可能是H1R参与星形胶质细胞免疫调节的重要途径。

关键词：组胺H 受体 H 受体激动剂脂多糖星形胶质细胞炎症反应 Akt/NF-κB信号通路

3.0 T谷氨酸化学交换饱和转移评估肾脏缺血再灌注损伤氧化还原代谢的实验研究

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中华内科杂志 2024年第6期63卷 593-599页

作者：米文夏邢兆宇潘靓虞心田陈杰邢伟常州市第一人民医院放射科常州213003 常州市第一人民医院泌尿外科常州213003

目的探讨3.0 T谷氨酸化学交换饱和转移(GluCEST)成像评估肾脏缺血再灌注损伤(IRI)氧化还原代谢的可行性。方法IRI组实验兔(n=56)夹闭左肾动脉45 min后松开建立肾IRI模型,于术前、术后1 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d行GluCEST MRI检查,... 详细信息

目的探讨3.0 T谷氨酸化学交换饱和转移(GluCEST)成像评估肾脏缺血再灌注损伤(IRI)氧化还原代谢的可行性。方法IRI组实验兔(n=56)夹闭左肾动脉45 min后松开建立肾IRI模型,于术前、术后1 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d行GluCEST MRI检查,每次扫描后处死8只IRI组实验兔,假手术组实验兔(n=8)于术后14 d扫描后处死,行肾脏病理和活性氧(ROS)检测。比较各组肾脏皮质和外髓非对称磁化传递率(MTR_(asym))的差异,分析肾脏MTR_(asym)与ROS水平的相关性。结果假手术组与IRI各亚组肾脏皮质MTR_(asym)均高于外髓(t=8.16,P<0.001;t=4.78,P=0.002;t=4.94,P=0.002;t=5.76,P=0.001;t=6.68,P<0.001;t=6.40,P<0.001;t=5.16,P=0.001;t=3.30,P=0.013)。IRI-1h、IRI-12h、IRI-1d、IRI-3d、IRI-7d及IRI-14d组皮质和外髓MTR_(asym)均低于假手术组和IRI-pre组。IRI-1h组皮质和外髓MTR_(asym)均低于IRI-12h、IRI-1d、IRI-3d、IRI-7d及IRI-14d组(均P<0.05)。IRI-12h组皮质MTR_(asym)显著低于IRI-7d、IRI-14d组(1.84%±0.09%比2.42%±0.19%和2.41%±0.31%,均P<0.05),IRI-1d组皮质MTR_(asym)显著低于IRI-7d组(1.99%±0.17%比2.42%±0.19%,P=0.008)。IRI-12h组外髓MTR_(asym)显著低于IRI-3d、IRI-7d、IRI-14d组(1.32%±0.27%比1.79%±0.31%,1.98%±0.18%,1.66%±0.40%,均P<0.05),IRI-7d组外髓MTR_(asym)显著高于IRI-1d、IRI-14d组(1.98%±0.18%比1.52%±0.31%和1.66%±0.40%,均P<0.05)。肾脏皮质和外髓MTR_(asym)与ROS平均荧光强度呈强负相关(ρ=-0.889,P<0.001;ρ=-0.784,P<0.001)。结论3.0 T GluCEST可间接反映肾脏IRI氧化还原代谢的变化。

关键词：磁共振成像肾缺血再灌注损伤氧化性应激

脊髓神经元SAM68-TRPV1信号通路在小鼠糖尿病神经病理性痛中的作用

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中华麻醉学杂志 2024年第5期44卷 593-598页

作者：向瀚民何万友金哲王福宇王汉兵王焱林武汉大学中南医院麻醉科武汉430000 佛山市第一人民医院麻醉科佛山528000

目的评价脊髓神经元有丝分裂相关蛋白-68 kDa(SAM68)-瞬时受体电位香草素亚族1(TRPV1)信号通路在小鼠糖尿病神经病理性痛(DNP)中的作用。方法SPF级雄性C57BL/6小鼠40只,8周龄,体质量18~22 g,采用腹腔注射链脲佐菌素0.12 mg/g制备糖尿病... 详细信息

目的评价脊髓神经元有丝分裂相关蛋白-68 kDa(SAM68)-瞬时受体电位香草素亚族1(TRPV1)信号通路在小鼠糖尿病神经病理性痛(DNP)中的作用。方法SPF级雄性C57BL/6小鼠40只,8周龄,体质量18~22 g,采用腹腔注射链脲佐菌素0.12 mg/g制备糖尿病模型,以后足机械痛阈(MWT)较造模前下降≥50%为DNP造模成功。糖尿病造模后4周时取DNP小鼠24只,采用单纯随机抽样方法分为3组(n=8):DNP组、SAM68抑制组(KD组)和病毒空载对照组(VC组);随机取MWT下降0.05)。SAM68与TRPV1表达于脊髓同一区域神经元。结论脊髓神经元SAM68-TRPV1信号通路的激活参与小鼠DNP的病理生理机制。

关键词：糖尿病神经病变 TRPV阳离子通道 RNA结合蛋白质类脊髓

乳酸脱氢酶在小鼠糖尿病神经病理性痛中的作用:与PGC-1α的关系

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中华麻醉学杂志 2024年第1期44卷 71-75页

作者：王福宇金哲潘文燕向瀚民卢冠华贺俭王汉兵王焱林武汉大学中南医院麻醉科武汉430062 佛山市第一人民医院麻醉科佛山528000

目的评价乳酸脱氢酶在小鼠糖尿病神经病理性痛(DNP)中的作用及其与过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)的关系。方法SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠,6~8周龄,体质量18~22 g,采用腹腔注射链脲佐菌素120 mg/kg的方法制备小鼠... 详细信息

目的评价乳酸脱氢酶在小鼠糖尿病神经病理性痛(DNP)中的作用及其与过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)的关系。方法SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠,6~8周龄,体质量18~22 g,采用腹腔注射链脲佐菌素120 mg/kg的方法制备小鼠糖尿病模型。取糖尿病造模成功小鼠24只,采用随机数字表法分为2组(n=12):DNP组和DNP+草氨酸钠组(OXA组)。另取12只同月龄正常小鼠为对照组(C组)。OXA组在糖尿病造模成功后腹腔注射草氨酸钠750 mg/kg,1次/d,持续28 d;C组和DNP组腹腔注射等容量生理盐水。于链脲佐菌素注射前3 d、注射后1、2、3和4周(T0-4)时测定小鼠右侧后足机械缩足反应阈(MWT)、血糖和体质量。最后一次行为学测试完成后,麻醉小鼠后眼眶采集血样,测定血清乳酸浓度,随后处死取大脑前额叶皮质组织,测定乳酸含量,采用JC-1法检测线粒体膜电位,DHE探针检测ROS含量,采用Western blot法检测组蛋白乳酸化修饰水平及PGC-1α表达。结果与C组比较,DNP组和OXA组T2-4时MWT降低,血清乳酸浓度、前额叶皮质组织乳酸、ROS含量和组蛋白乳酸化修饰水平升高,线粒体膜电位降低,PGC-1α表达下调(P0.05),T2-4时MWT升高,血清乳酸浓度、前额叶皮质组织乳酸、ROS含量和组蛋白乳酸化修饰水平降低,线粒体膜电位增加,PGC-1α表达上调(P<0.05)。结论乳酸脱氢酶促进小鼠DNP形成发展,其机制与促进前额叶皮质组蛋白乳酸化修饰水平增高及下调PGC-1α表达有关。

关键词：乳酸糖尿病神经病变过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α

SaCoVLM喉罩通气下截石位与平卧位胃食管反流风险的比较

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复旦学报（医学版） 2024年第3期51卷 385-391页

作者：刘琨赵晓巩超吴爽李士通陈莲华上海交通大学附属第一人民医院麻醉科上海201600

目的观察SaCoVLM喉罩在体位改变(截石位及平卧位)情况下是否会引起胃食管反流。方法选择2021年12月1日至2022年9月30日在上海交通大学附属第一人民医院拟行择期手术治疗的患者共70例,包括泌尿外科行输尿管镜手术和创伤骨科行足踝手术患... 详细信息

目的观察SaCoVLM喉罩在体位改变(截石位及平卧位)情况下是否会引起胃食管反流。方法选择2021年12月1日至2022年9月30日在上海交通大学附属第一人民医院拟行择期手术治疗的患者共70例,包括泌尿外科行输尿管镜手术和创伤骨科行足踝手术患者各35例,分别作为截石位组和平卧位组。患者全麻使用SaCoVLM喉罩通气,置入食道双探头pH电极,连续动态监测食管内酸碱度,比较截石位和平卧位食道内的pH值及其变化趋势,探讨两种体位下胃食管反流发生的可能性。结果患者固定体位后5、10、15、20、30 min,截石位组气道峰压均明显高于平卧位组,差异有统计学意义(P<0.05)。患者在喉罩置入后10 min和15min,截石位组食管中上段pH值均明显低于平卧位组,差异有统计学意义(10 min:6.045±0.490 vs.6.532±0.366,P=0.031;15 min:5.828±0.487 vs.6.474±0.411,P=0.048)。而在喉罩置入后1、5、20和30 min,两组食管中上段pH值的差异无统计学意义。两组患者食管开口处pH值在喉罩置入后各时间点的差异均无统计学意义。结论SaCoVLM喉罩通气下,截石位手术患者胃食管反流的风险可能高于平卧位手术患者。

关键词： SaCoVLM喉罩截石位平卧位胃食管反流

右美托咪定复合艾司氯胺酮用于老年脊柱手术患者的临床研究

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中国临床药理学杂志 2024年第14期 2013-2017页

作者：王亚群夏西尚汪东学王辉王玲安庆市第一人民医院麻醉科安庆市第一人民医院脊柱外科

目的观察右美托咪定注射液复合艾司氯胺酮注射液对接受脊柱手术的老年患者术后早期疼痛和认知功能的影响。方法将老年脊柱手术患者用随机数字表法分为对照组和试验组，2组患者均给予肌肉注射艾司氯胺酮3 mg·kg-1进行麻醉诱导，对照... 详细信息

目的观察右美托咪定注射液复合艾司氯胺酮注射液对接受脊柱手术的老年患者术后早期疼痛和认知功能的影响。方法将老年脊柱手术患者用随机数字表法分为对照组和试验组，2组患者均给予肌肉注射艾司氯胺酮3 mg·kg-1进行麻醉诱导，对照组给予丙泊酚4 mg·kg-1麻醉，静脉恒速泵注；试验组给予右美托咪定1μg·kg-1,静脉泵注10 min,随后以0.5μg·kg-1速度持续泵注。观察2组患者术前5 min（T1）、手术开始5 min（T2）、结束手术时（T3）、苏醒时（T4）生命体征变化，术后早期疼痛情况和认知功能，首次静脉自控镇痛（PCA）时间及48 h内不同时间段舒芬太尼累积用量及药物不良反应发生情况。结果对照组和试验组分别纳入44和45例患者。T2、T3、T4时，试验组的心率分别为（82.51±3.05）、（80.15±3.21）和（81.51±3.04）beat·min-1,对照组的心率分别为（92.54±3.10）、（93.52±3.05）和（88.45±3.51）beat·min-1,试验组的平均动脉压（MAP）分别为（54.51±3.58）、（55.25±3.21）和（60.25±3.24）mmHg,对照组的MAP分别为（73.25±3.54）、（70.52±3.20）和（68.51±3.05）mmHg,试验组的血氧饱和度（SPO2）分别为（98.56±0.38）%、（98.25±0.35）%、（99.02±0.14）%,对照组的SPO2分别为（94.52±0.35）、（95.25±0.25）、（96.25±0.32）%;术后2、4、6和8 h,试验组的视觉模拟疼痛（VAS）评分分别为（5.69±1.12）、（5.02±0.89）、（4.52±0.65）和（4.01±0.45）分，对照组的分别为（6.25±1.35）、（5.46±1.12）、（4.98±0.84）和（4.25±0.52）分；术后24、36和72 h,试验组的简易智力状态检测量表（MMSE）评分分别为（24.25±1.15）、（26.25±1.14）、（27.25±0.89）、（28.86±0.62）分，对照组分别为（22.52±1.02）、（24.25±1.12）、（26.58±0.87）和（28.78±0.52）分，试验组的上述指标与对照组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。对照组的药物不良反应主要有嗜睡、呼吸抑制、恶心呕吐，试验组药物不良反应主要有嗜睡、恶心呕吐，试验组和对照组总药物不良反应发生率分别为6.67%和22.73%,在统计学上差异有统计学意义（P<0.05）。结论右美托咪定复合艾司氯胺酮用于老年脊柱手术患者中，安全有效，可有效减轻术后早期疼痛程度，快速恢复认知功能。

关键词：盐酸右美托咪定注射液盐酸艾司氯胺酮注射液丙泊酚乳状注射液脊柱手术疼痛认知功能

CaMKⅡγ和CaMKⅡδ通过PI3K/Akt/Erk信号通路减轻小鼠神经元缺血再灌注损伤

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南方医科大学学报 2024年第3期44卷 563-570页

作者：刘昊铭林子诗叶靖南方医科大学南方医院麻醉科广东广州510515 佛山市第一人民医院麻醉科广东佛山528000 南方医科大学珠江医院麻醉科广东广州510260

目的观察钙/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的同工型CaMKⅡγ和CaMKⅡδ对鼠神经元细胞缺血缺氧再灌注损伤的影响,并探究其作用机制。方法分离胚胎期第18天胎鼠大脑用于提取原代神经元,在5%CO_(2)、37℃条件下培养,分为常规培养的对照组... 详细信息

目的观察钙/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的同工型CaMKⅡγ和CaMKⅡδ对鼠神经元细胞缺血缺氧再灌注损伤的影响,并探究其作用机制。方法分离胚胎期第18天胎鼠大脑用于提取原代神经元,在5%CO_(2)、37℃条件下培养,分为常规培养的对照组、空白对照组(si-NT)、CaMKⅡγ敲除组(si-CAMK2G)和CaMKⅡδ敲除组(si-CAMK2D)。研究组神经元转染处理后,更换为无糖培养基,并将其置于缺氧环境中模拟氧糖剥夺(OGD/R)条件,持续1 h,随后复原标准培养环境。通过对神经元裂解物行免疫蛋白印迹检测磷脂酰肌醇-3-激酶/细胞外信号调节激酶(PI3K/Akt/Erk)信号通路构件的表达量,并建立小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,通过对比假手术组(Sham)(n=25)和MCAO组(n=25)PI3K/Akt/Erk信号通路表达来进行验证。结果si-CAMK2G组的胎鼠神经元细胞在OGD/R 12、24、48、72 h的生存率明显低于si-NT组(P<0.01或0.001),并可逆转OGD/R介导的胎鼠神经元细胞CaMKⅡγ表达上调。si-CAMK2G组和si-CAMK2D组与si-NT组相比,PI3K/Akt/Erk信号通路表达受到明显抑制(P<0.01)。在MCAO模型中,MCAO组小鼠脑CaMKⅡδ和CaMKⅡγ的表达显著增加并激活了PI3K/Akt/Erk信号通路,CaMKⅡδ和CaMKⅡγ,Erk、磷酸化Erk、Akt和磷酸化Akt在MCAO造模成功再灌注后24、48、72和96 h的表达显著高于Sham组再灌注24 h(P<0.05,0.01或0.0001)。结论CaMKⅡγ和CaMKⅡδ在神经元细胞发生缺血缺氧损伤时的神经保护作用可能是通过PI3K/Akt/Erk信号通路介导的。

关键词：脑缺血再灌注损伤钙/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ 神经保护磷脂酰肌醇-3-激酶细胞外信号调节激酶信号通路