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恶性肿瘤患者血栓分子标志物的临床评价

中华检验医学杂志 2020年第1期43卷 78-84页

作者：郑洋洋闫海润李琪季洪良杨正亮张钦政马润瑶牡丹江医学院附属红旗医院检验科牡丹江市157000

目的探讨血栓分子标志物在恶性肿瘤患者血栓形成的早期诊断价值,并对恶性肿瘤患者形成血栓危险因素进行评价。方法诊断性研究。选取2017年9月至2019年2月牡丹江医学院附属红旗医院及牡丹江市肿瘤医院的恶性肿瘤患者,共1366例[包括肺癌... 详细信息

目的探讨血栓分子标志物在恶性肿瘤患者血栓形成的早期诊断价值,并对恶性肿瘤患者形成血栓危险因素进行评价。方法诊断性研究。选取2017年9月至2019年2月牡丹江医学院附属红旗医院及牡丹江市肿瘤医院的恶性肿瘤患者,共1366例[包括肺癌、乳腺癌及结直肠癌,男562例,女804例,年龄(59.45±15.10)岁],对照组为70名健康体检人群[男35名,女35名,年龄(50.41±18.90)岁],其中形成静脉血栓69例,男32例,女37例,平均年龄(61.20±15.71)岁。采用化学发光免疫分析法检测其静脉血浆中的血栓调节蛋白(TM)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、组织型纤溶酶原激活物/抑制剂-1复合物(t-PAIC)、纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PIC)。根据各项标志物的敏感度及特异度,采用受试者工作特征曲线评价各项标志物的诊断性能,采用Cox回归分析进行单因素及多因素风险分析。结果不同类型的恶性肿瘤患者静脉血栓栓塞(VTE)发生率具有统计学差异,肺癌最高,其次为结直肠癌及乳腺癌(P<0.05);肺癌、乳腺癌及结直肠癌血栓组的TM、TAT、t-PAIC及PIC水平高于对照组,非血栓组的TAT、t-PAIC及PIC水平均高于对照组,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。TM的最佳截断水平为10.57 IU/ml(敏感度为50.30%,特异度75.50%,AUC=0.671),TAT的最佳截断水平为4.16 ng/ml(敏感度为80.30%,特异度为62.80%,AUC=0.757),t-PAIC的最佳截断水平为11.44 ng/ml(敏感度为52.50%,特异度为84.00%,AUC=0.682),PIC的最佳截断水平为1.18μg/ml(敏感度为67.20%,特异度为79.50%,AUC=0.790),四项分子标志物联合检测敏感度最佳,诊断性能最好(86.90%,AUC=0.807)。年龄、分期、转移、手术、肿瘤直径及PIC水平是影响恶性肿瘤VTE发生的独立影响因素(均P<0.05)。结论不同类型的恶性肿瘤血栓发生率不同,TM、TAT、t-PAIC及PIC联合检测诊断性能最好,可作为恶性肿瘤发生VTE的新型筛查方法。年龄、分期、转移、手术及肿瘤直径是恶性肿瘤发生VTE的高危因素,PIC水平可作为恶性肿瘤患者6个月内并发VTE风险的可靠标志物。

关键词：肿瘤静脉血栓栓塞生物标记

儿童肾母细胞瘤相关的易感综合征筛查与相应的肾母细胞瘤治疗进展

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中华小儿外科杂志 2024年第2期45卷 164-169页

作者：孙中文王富强徐青雨王慧智池成涛马志牡丹江医学院牡丹江157011 河南宏力医院心胸外科新乡453499 牡丹江医学院附属红旗医院小儿外科牡丹江157011 牡丹江医学院附属红旗医院妇产科牡丹江157011

肾母细胞瘤是儿童最常见的恶性肿瘤之一,约占儿童肿瘤的7%。其中10%~17%的肾母细胞瘤与肿瘤易感综合征(cancer predisposition syndrome,CPS)有关,此类肾母细胞瘤发病更早,恶性度及双侧发病率更高。目前非易感型综合征的肾母细胞瘤的治... 详细信息

肾母细胞瘤是儿童最常见的恶性肿瘤之一,约占儿童肿瘤的7%。其中10%~17%的肾母细胞瘤与肿瘤易感综合征(cancer predisposition syndrome,CPS)有关,此类肾母细胞瘤发病更早,恶性度及双侧发病率更高。目前非易感型综合征的肾母细胞瘤的治疗生存率可达90%以上,治疗方案包括手术及联合放化疗,而易感型综合征肾母细胞瘤治愈成功率较低,为了保留肾单位、改善预后,其治疗也各不相同。与肾母细胞瘤相关的CPS有WAGR综合征、Denys-Drash综合征和Beckwith-Wiedemann综合征等。目前国内医师缺少对肾母细胞瘤相关的易感综合征预防及诊断的认识,本文通过回顾相关文献,对肾母细胞瘤相关的易感综合征的筛查和相应的肾母细胞瘤治疗方法进行综述。

关键词：肾母细胞瘤综合征筛查治疗

羟基红花黄色素A通过调控Sirt1/FOXO1信号通路减轻大鼠肝缺血再灌注损伤

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中国病理生理杂志 2021年第6期37卷 1099-1106页

作者：朱仁英郎玉玲王久英赵玉梅曲治权牡丹江医学院附属红旗医院黑龙江牡丹江157011

目的:探究羟基红花黄色素A(HSYA)通过调控沉默信息调节因子1/叉头框蛋白O1(Sirt1/FOXO1)信号通路对肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)大鼠模型的保护作用。方法:96只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、HSYA组和HSYA+Sirt1抑制剂组,每组2... 详细信息

目的:探究羟基红花黄色素A(HSYA)通过调控沉默信息调节因子1/叉头框蛋白O1(Sirt1/FOXO1)信号通路对肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)大鼠模型的保护作用。方法:96只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、HSYA组和HSYA+Sirt1抑制剂组,每组24只。除假手术组外,其余各组均建立HIRI模型。HSYA组分别在血管夹夹闭血管前24、48和72 h经尾静脉注射5 mg/kg HSYA;HSYA+Sirt1抑制剂组在尾静脉注射HSYA 72 h前以0.01 mg/kg Sirt1抑制剂selisistat灌胃,之后注射HSYA。分别在再灌注1、3和6 h采用全自动生化分析仪检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活性;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠肝组织病理学变化;Western blot法检测肝组织中Sirt1、FOXO1及乙酰化FOXO1(Ac-FOXO1)的蛋白水平。结果:模型组在肝缺血再灌注1、3和6 h出现严重的病理性充血,细胞质空泡化、肝细胞坏死和中性粒细胞浸润明显增加;HSYA组在肝缺血再灌注1、3和6 h,出现少量的肝细胞坏死,中性粒细胞浸润但不明显;HSYA+Sirt1抑制剂组在肝缺血再灌注1、3和6 h随着时间延长细胞质空泡化现象严重,肝细胞坏死,中性粒细胞浸润但不明显。与假手术组相比,模型组再灌注1、3和6 h血清中ALT、AST和LDH活性及MDA含量升高(P<0.05),血清中SOD和GSH-Px活性及肝组织中Sirt1和Ac-FOXO1/FOXO1蛋白水平降低(P<0.05);与模型组相比,HSYA组血清中ALT、AST和LDH活性及MDA含量降低(P<0.05),血清中SOD和GSH-Px活性及肝组织中Sirt1和Ac-FOXO1/FOXO1蛋白水平升高(P<0.05);与HSYA组相比,HSYA+Sirt1抑制剂组血清中ALT、AST和LDH活性及MDA含量升高(P<0.05),血清中SOD和GSH-Px活性及肝组织中Sirt1和Ac-FOXO1/FOXO1蛋白水平降低(P<0.05)。随着再灌注时间的延长,血清中ALT、AST和LDH活性及MDA含量,肝组织中Sirt1和Ac-FOXO1/FOXO1蛋白水平升高,血清中SOD和GSH-Px活性降低。结论:随着缺血再灌注时间的延长,HIRI大鼠肝组织坏死和中性粒细胞浸润现象明显;HSYA通过激活Sirt1/FOXO1信号通路而减轻HIRI。

关键词：羟基红花黄色素A Sirt1/FOXO1信号通路肝缺血再灌注损伤大鼠氧化应激

中药川贝母对哮喘模型小鼠MMP-2,MMP-9和TIMP-1的影响

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中国中药杂志 2017年第21期42卷 4180-4186页

作者：李厚忠高照渝黄伟任公平徐红纳张欣付惠张羽飞牡丹江医学院黑龙江牡丹江157011 牡丹江医学院附属红旗医院黑龙江牡丹江157011

观察中药川贝母对哮喘模型小鼠气道重塑及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的影响,探讨其治疗哮喘的作用机制。BALB/C小鼠,随机分为正常组、模型组、高剂量组、低剂量组、阳性对... 详细信息

观察中药川贝母对哮喘模型小鼠气道重塑及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的影响,探讨其治疗哮喘的作用机制。BALB/C小鼠,随机分为正常组、模型组、高剂量组、低剂量组、阳性对照组。除正常组外,其他各组用卵蛋白(OVA)建立哮喘小鼠模型。造模成功后高剂量组和低剂量组分别按18.0,9.0 mg·kg-1剂量给予中药川贝母灌胃;阳性对照组于腹腔注射0.5 mg·kg-1剂量地塞米松;正常组和模型组等量生理盐水灌胃,每天1次,连续28 d。观察各组小鼠气道反应性的变化,支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和白细胞分类的变化以及支气管管壁厚度和支气管平滑肌厚度的变化;ELISA法检测MMP-2,MMP-9,TIMP-1水平;RT-PCR检测MMP-2,MMP-9,TIMP-1 mRNA的表达。结果显示,模型组气道反应性、BALF中细胞总数以及中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞计数、支气管管壁厚度和支气管平滑肌厚度明显高于正常组(P<0.01),高剂量组和低剂量组与阳性对照组则明显低于模型组(P<0.05或P<0.01);模型组MMP-2,MMP-9和TIMP-1水平和mRNA表达明显高于正常组(P<0.01),高剂量组和低剂量组与阳性对照组则明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01)。推断中药川贝母可改善哮喘模型小鼠气道重塑状态,其机制可能与其降低MMP-2,MMP-9和TIMP-1有关。

关键词：川贝母哮喘基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶组织抑制剂-1

联合检测粪便中ITGA4和SFRP2基因甲基化在大肠肿瘤诊断和预后中的价值

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南方医科大学学报 2021年第6期41卷 891-897页

作者：金红庞丽莹李华洋徐明鑫闫海润李荣辉牡丹江医学院附属红旗医院检验科黑龙江牡丹江157011 牡丹江医学院第一临床医学院黑龙江牡丹江157011 牡丹江医学院附属红旗医院质控办黑龙江牡丹江157011

目的探讨大肠肿瘤患者粪便中ITGA4和SFRP2基因甲基化水平在其疾病诊断和预后中的价值。方法实时荧光定量PCR法检测结直肠癌(n=85)、结直肠腺瘤(n=65)和健康人(n=40)粪便中ITGA4和SFRP2基因甲基化水平。结果3组年龄性别无明显差别,粪便IT... 详细信息

目的探讨大肠肿瘤患者粪便中ITGA4和SFRP2基因甲基化水平在其疾病诊断和预后中的价值。方法实时荧光定量PCR法检测结直肠癌(n=85)、结直肠腺瘤(n=65)和健康人(n=40)粪便中ITGA4和SFRP2基因甲基化水平。结果3组年龄性别无明显差别,粪便ITGA4和SFRP2基因启动子甲基化在结直肠癌中的阳性检出率分别为48.2%和62.4%,联合检测的阳性检出率81.2%;在结直肠腺瘤中的阳性检出率分别为23.1%和43.1%,联合检测的阳性检出率69.2%。结直肠癌组ITGA4和SFRP2基因启动子甲基化阳性检出率明显高于结直肠腺瘤组(P<0.001,P=0.001)和健康对照组(P均<0.001),差异有统计学意义。而结直肠癌组术前ITGA4和SFRP2基因启动子甲基化水平与术后是否出现肿瘤复发有关;采用Kaplan-Meier法绘制无复发生存曲线,结果显示ITGA4和SFRP2基因启动子甲基化阳性患者组无复发生存率均明显低于阴性患者组(P=0.0002,P=0.007)。其他因素均校正的情况下,经COX比例风险回归模型多因素分析,结果显示,术前ITGA4和SFRP2基因启动子甲基化和肿瘤分化程度与结直肠癌的复发有关(P=0.01,P=0.03),可以作为结直肠癌复发的独立危险因素。结论基于粪便ITGA4和SFRP2基因甲基化单独检测的阳性检出率较低,而联合检测可以提高结直肠癌的阳性检出率,弥补了单独检测的不足。ITGA4和SFRP2基因启动子甲基化和肿瘤分化程度可以作为结直肠癌复发的独立危险因素。

关键词：大肠肿瘤甲基化粪便DNA

长链非编码RNA HOTAIR在胶质瘤中的研究进展

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中国现代应用药学 2021年第1期38卷 115-121页

作者：刘光东王闯刘大年龚海东牡丹江医学院黑龙江牡丹江157000 牡丹江医学院附属红旗医院黑龙江牡丹江157000

胶质瘤是严重威胁人类健康的神经系统疾病之一,在中国,其发病率约占所有颅内肿瘤的60%。探索胶质瘤发病的分子机制已成为诊断和治疗这种疾病的热门话题。长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)长度>200个核苷酸且不具有蛋白编码功... 详细信息

胶质瘤是严重威胁人类健康的神经系统疾病之一,在中国,其发病率约占所有颅内肿瘤的60%。探索胶质瘤发病的分子机制已成为诊断和治疗这种疾病的热门话题。长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)长度>200个核苷酸且不具有蛋白编码功能。针对lncRNA的研究表明,其在基因的遗传、转录和翻译等方面均有重要调控作用。在多种lncRNA中,HOX转录反义RNA(HOX transcript antisense intergenic RNA,HOTAIR)是一种典型的反义lncRNA,同时也是第一种被发现的具有反式转录作用且远距离调控2号染色体上的HOXD基因簇的lncRNA,在多种肿瘤组织和细胞中高表达,具有肿瘤基因作用。HOTAIR可通过多种分子机制参与胶质瘤细胞的增殖、凋亡、侵袭和自噬等过程,本文就HOTAIR在胶质瘤的作用机制方面进行综述。

关键词：长链非编码RNA HOX转录反义RNA 胶质瘤

线粒体凋亡途径在槲皮素诱导U937细胞凋亡中的作用研究

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中国免疫学杂志 2018年第10期34卷 1466-1471页

作者：朱玲玲赵捷平窦勤玲张景利牡丹江医学院附属红旗医院血液科牡丹江157011 牡丹江医学院附属红旗医院风湿免疫科牡丹江157011

目的:观察槲皮素对人急性髓系白血病U937细胞增殖、凋亡、线粒体膜电位(Δψm)、人B细胞淋巴瘤因子-2、人Bcl-2相关X蛋白、细胞色素c表达及半胱氨酸蛋白酶-3、半胱氨酸蛋白酶-9活性的影响,探讨线粒体凋亡途径在槲皮素诱导U937细胞凋亡... 详细信息

目的:观察槲皮素对人急性髓系白血病U937细胞增殖、凋亡、线粒体膜电位(Δψm)、人B细胞淋巴瘤因子-2、人Bcl-2相关X蛋白、细胞色素c表达及半胱氨酸蛋白酶-3、半胱氨酸蛋白酶-9活性的影响,探讨线粒体凋亡途径在槲皮素诱导U937细胞凋亡中的作用。方法:体外培养U937细胞,分别以0、10、20、40、80、160μmol/L浓度的槲皮素处理24、48和72 h,采用细胞计数试剂盒(Cell counting kit-8,CCK-8)检测槲皮素对U937细胞增殖的抑制作用;实验随机分为对照组(Control)、槲皮素10、20组和40μmol/L组。采用流式细胞仪Annexin V-FITC/PI双染法检测U937细胞凋亡情况;采用荧光染料3,3'-二己基含氧碳菁碘代物[3,3'-dihexyloxacarbocyanine iodide,DiOC6(3)]染色,流式细胞仪检测U937细胞Δψm的变化;采用Western blot检测U937细胞Bcl-2、Bax、Cytc表达;采用比色法检测U937细胞Caspase-3、Caspase-9活性。结果:槲皮素可抑制U937细胞的增殖,抑制率显著升高,且呈时间-剂量依赖性。槲皮素亦可显著抑制U937细胞凋亡率,与对照组比较(P<0. 01)。槲皮素显著降低U937细胞Δψm,与对照组比较(P<0. 01)。槲皮素显著下调U937细胞Bcl-2表达,上调Bax表达,下调Bcl-2/Bax比值及上调Cyt c表达,与对照组比较(P<0. 01)。槲皮素显著升高U937细胞Caspase-3、Caspase-9活性,与对照组比较(P<0. 01)。结论:槲皮素可显著抑制U937细胞增殖,线粒体凋亡途径激活是槲皮素诱导U937细胞凋亡的途径之一。

关键词：槲皮素急性髓系白血病凋亡线粒体凋亡途径

姜黄素对阿尔茨海默病细胞模型的保护作用及GAP-43蛋白表达的影响

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国际药学研究杂志 2017年第3期44卷 257-261页

作者：张忠敏王晓莉毕鹏翔关亚新郭艳芹罗海龙牡丹江医学院红旗医院神经内科牡丹江157011 牡丹江医学院红旗医院肾内科牡丹江157011

目的观察姜黄素对阿尔茨海默病(AD)细胞模型的保护作用及其对生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响。方法以Aβ25~35作用于原代培养大鼠海马神经元,建立AD细胞模型,通过噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;实验分为空白对照组、模型组、10和20μ... 详细信息

目的观察姜黄素对阿尔茨海默病(AD)细胞模型的保护作用及其对生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响。方法以Aβ25~35作用于原代培养大鼠海马神经元,建立AD细胞模型,通过噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;实验分为空白对照组、模型组、10和20μmol/L姜黄素组,采用流式细胞术检测姜黄素对凋亡的影响;采用免疫细胞化学分析观察细胞突起生长情况,计算GAP-43阳性细胞率;采用Western印迹法检测GAP-43蛋白的表达。结果与模型组比较,姜黄素能显著减轻Aβ25~35的毒性损伤,神经元细胞存活率升高,凋亡率下降(P<0.01);可显著增加平均突起长度,增高GAP-43阳性细胞率和GAP-43表达(P<0.05或P<0.01)。结论姜黄素对AD细胞模型有保护作用,其机制可能与上调GAP-43的表达有关。

关键词：阿尔茨海默病姜黄素生长相关蛋白-43

异钩藤碱调节EGFR/FAK信号通路对肝癌细胞增殖、迁移和5-FU耐药性的影响

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药物评价研究 2024年第6期47卷 1267-1274页

作者：李海燕栗昭生赵龙金春花张鼐鹏牡丹江医学院附属红旗医院药学部牡丹江医学院第一临床医学院牡丹江医学院附属红旗医院神经内科牡丹江医学院附属红旗医院普外二科

目的探讨异钩藤碱调节表皮生长因子受体（EGFR）/局部黏着斑激酶（FAK）信号通路对肝癌细胞增殖、迁移和5-氟尿嘧啶（5-FU）耐药性的影响。方法取对数生长期的HepG2细胞，分为对照组，异钩藤碱低、中、高浓度(32.5、65.0、130.0μmol... 详细信息

目的探讨异钩藤碱调节表皮生长因子受体（EGFR）/局部黏着斑激酶（FAK）信号通路对肝癌细胞增殖、迁移和5-氟尿嘧啶（5-FU）耐药性的影响。方法取对数生长期的HepG2细胞，分为对照组，异钩藤碱低、中、高浓度(32.5、65.0、130.0μmol·L-1)组，异钩藤碱(130μmol·L-1)+EGFR激活剂NSC228155(2μmol·L-1)组；对数生长期的5-FU耐药肝癌细胞系HepG2/5-FU分为对照组、异钩藤碱(130μmol·L-1)组、5-FU(60μmol·L-1)组、异钩藤碱(130μmol·L-1)+5-FU(60μmol·L-1)组、异钩藤碱(130μmol·L-1)+5-FU(60μmol·L-1)+NSC228155(2μmol·L-1)组。给药处理24 h，对照组不给药。EdU染色、CCK-8检测HepG2或HepG2/5-FU细胞增殖；划痕实验检测HepG2或HepG2/5-FU细胞迁移；Western blotting检测细胞中细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、迁移侵袭增强子因子1（MIEN1）、P-糖蛋白（P-gp）、p-EGFR、p-FAK蛋白表达。结果与对照组相比，异钩藤碱低、中、高浓度组EdU阳性率、吸光度(A450)值、划痕愈合率、CyclinD1、MIEN1、p-EGFR、p-FAK蛋白表达显著降低，且呈浓度相关性（P<0.05）；与异钩藤碱130.0μmol·L-1组相比，异钩藤碱+NSC228155组HepG2细胞EdU阳性率、A450值、划痕愈合率、 CyclinD1、 MIEN1、 p-EGFR、 p-FAK蛋白表达显著升高（P<0.05）。与对照组相比，5-FU组HepG2/5-FU细胞EdU阳性率、A450值、划痕愈合率、P-gp、p-EGFR、p-FAK蛋白表达显著降低（P<0.05）；与异钩藤碱组、5-FU组相比，异钩藤碱+5-FU组HepG2/5-FU细胞EdU阳性率、A450值、划痕愈合率、P-gp、p-EGFR、p-FAK蛋白表达降低（P<0.05）；与异钩藤碱+5-FU组相比，异钩藤碱+5-FU+NSC228155组HepG2/5-FU细胞EdU阳性率、A450值、划痕愈合率、P-gp、p-EGFR、p-FAK蛋白显著上调（P<0.05）。结论异钩藤碱抑制HepG2细胞增殖、迁移及降低5-FU耐药性的机制可能与阻断EGFR/FAK通路有关。

关键词：异钩藤碱肝癌表皮生长因子受体/局部黏斑激酶(EGFR/FAK)通路增殖迁移 5-FU耐药性 P-糖蛋白(P-gp)