检索结果-南通市图书馆

软件 2020年第10期41卷 198-200页

作者：姜宇琪张美慧秦盼盼宫雪牡丹江医学院附属红旗医院呼吸内科黑龙江牡丹江157011

基于信息化绩效护士考核平台以考核量化自动化、精准化、服务化为目标,通过对牡丹江附属医院呼吸内科护士考核进行信息化改革研究,护士信息化绩效平台可充分满足医院信息化发展的需求。

关键词：信息化绩效考核

姜黄素对阿尔茨海默病细胞模型的保护作用及GAP-43蛋白表达的影响

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国际药学研究杂志 2017年第3期44卷 257-261页

作者：张忠敏王晓莉毕鹏翔关亚新郭艳芹罗海龙牡丹江医学院红旗医院神经内科牡丹江157011 牡丹江医学院红旗医院肾内科牡丹江157011

目的观察姜黄素对阿尔茨海默病(AD)细胞模型的保护作用及其对生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响。方法以Aβ25~35作用于原代培养大鼠海马神经元,建立AD细胞模型,通过噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;实验分为空白对照组、模型组、10和20μ... 详细信息

目的观察姜黄素对阿尔茨海默病(AD)细胞模型的保护作用及其对生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响。方法以Aβ25~35作用于原代培养大鼠海马神经元,建立AD细胞模型,通过噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;实验分为空白对照组、模型组、10和20μmol/L姜黄素组,采用流式细胞术检测姜黄素对凋亡的影响;采用免疫细胞化学分析观察细胞突起生长情况,计算GAP-43阳性细胞率;采用Western印迹法检测GAP-43蛋白的表达。结果与模型组比较,姜黄素能显著减轻Aβ25~35的毒性损伤,神经元细胞存活率升高,凋亡率下降(P<0.01);可显著增加平均突起长度,增高GAP-43阳性细胞率和GAP-43表达(P<0.05或P<0.01)。结论姜黄素对AD细胞模型有保护作用,其机制可能与上调GAP-43的表达有关。

关键词：阿尔茨海默病姜黄素生长相关蛋白-43

血管内皮生长因子受体抑制剂SU5614对哮喘模型小鼠气道炎症的影响

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上海交通大学学报（医学版） 2014年第10期34卷 1471-1475页

作者：姜爱英于仁志吕玉凤赵丽丽牡丹江医学院红旗医院呼吸内科牡丹江157011

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)受体抑制剂SU5614对甲苯二异氰酸酯(TDI)诱发哮喘模型小鼠VEGF表达、气道反应性和气道炎症的影响。方法 BALB/C小鼠30只,随机分为3组(n=10):对照组、模型组和SU5614组。采用TDI作为致敏原制备小鼠哮喘模... 详细信息

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)受体抑制剂SU5614对甲苯二异氰酸酯(TDI)诱发哮喘模型小鼠VEGF表达、气道反应性和气道炎症的影响。方法 BALB/C小鼠30只,随机分为3组(n=10):对照组、模型组和SU5614组。采用TDI作为致敏原制备小鼠哮喘模型。SU5614组:SU5614溶解于二甲基亚砜(DMSO)中,于激发1 h后按照2.5 mg/kg给予腹腔注射,每日1次,连续3 d;模型组:只造模,不用药;对照组:未造模小鼠。观察各组小鼠VEGF的表达情况、气道反应性的变化,以及支气管肺泡灌洗液中细胞总数和白细胞分类的变化。结果 Western blotting和免疫组织化学分析结果显示:模型组VEGF表达明显增加,SU5614组则明显降低。模型组气道反应性明显高于对照组,SU5614组则明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);模型组小鼠支气管肺泡灌洗液中细胞总数以及中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞数明显高于对照组,SU5614组则明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 SU5614可抑制支气管肺泡灌洗液中VEGF的表达,降低气道高反应性,减轻气道炎症。

关键词：哮喘血管内皮生长因子气道炎症 SU5614

茯苓多糖调控Rho-ROCK信号通路对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响和机制研究

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中国中药杂志 2023年第23期48卷 6434-6441页

作者：谢骏王媛媛李聚鑫高凤敏牡丹江医学院附属红旗医院心内科黑龙江牡丹江157011 牡丹江医学院黑龙江牡丹江157011

探讨茯苓多糖对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MI/RI)大鼠心肌细胞凋亡的影响及可能机制。将SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、茯苓多糖低(100 mg·kg-1)剂量组、茯苓多糖高... 详细信息

探讨茯苓多糖对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MI/RI)大鼠心肌细胞凋亡的影响及可能机制。将SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、茯苓多糖低(100 mg·kg-1)剂量组、茯苓多糖高(200 mg·kg-1)剂量组和法舒地尔组(10 mg·kg-1),每组16只。除假手术组外,其他4组均通过结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h以构建MI/RI模型。TTC染色检测心肌梗死面积;HE染色观察心肌组织形态学变化;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况;ELISA检测血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶MB(creatine kinase MB,CK-MB)和白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-18水平以及心肌组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平;Western blot检测大鼠心肌组织中B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、裂解半胱氨酸蛋白酶-3(cleavage cysteine protease-3,cleaved caspase-3)、Ras同源基因家族成员A(Ras homolog gene A,RhoA)、肌球蛋白磷酸酶靶亚基1(myosin phosphatase target subunit 1,MYPT-1)及磷酸化MYPT-1(p-MYPT-1)、Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶1(Rho-associated coiled-coil forming kinase 1,ROCK1)表达水平。结果显示,模型组大鼠心肌组织局灶性坏死,心肌细胞肿胀,边界不清并伴有中性粒细胞浸润,茯苓多糖低、高剂量组和法舒地尔组大鼠上述病理变化有所减轻。与模型组比较,茯苓多糖低、高剂量组和法舒地尔组大鼠心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率明显降低。与假手术组比较,模型组大鼠血清LDH、CK-MB、IL-1β及IL-18水平和心肌组织中MDA水平显著升高,Bax、cleaved caspase-3、RhoA、ROCK1及p-MYPT-1蛋白相对表达水平显著升高,心肌组织中SOD水平、Bcl-2蛋白相对表达水平显著降低;与模型组比较,茯苓多糖给药组和法舒地尔组大鼠血清LDH、CK-MB、IL-1β及IL-18水平和心肌组织中MDA水平显著降低,Bax、cleaved caspase-3、RhoA、ROCK1及p-MYPT-1蛋白相对表达水平显著降低,心肌组织中SOD水平、Bcl-2蛋白相对表达水平显著升高。茯苓多糖对MI/RI大鼠心肌组织病理损伤、心肌细胞凋亡具有一定预防作用,这可能与抑制Rho-ROCK信号通路激活进而降低机体氧化和炎症反应有关。

关键词：茯苓多糖 Ras同源基因-Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶(Rho-ROCK)信号通路心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡

异钩藤碱调节EGFR/FAK信号通路对肝癌细胞增殖、迁移和5-FU耐药性的影响

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药物评价研究 2024年第6期47卷 1267-1274页

作者：李海燕栗昭生赵龙金春花张鼐鹏牡丹江医学院附属红旗医院药学部牡丹江医学院第一临床医学院牡丹江医学院附属红旗医院神经内科牡丹江医学院附属红旗医院普外二科

目的探讨异钩藤碱调节表皮生长因子受体（EGFR）/局部黏着斑激酶（FAK）信号通路对肝癌细胞增殖、迁移和5-氟尿嘧啶（5-FU）耐药性的影响。方法取对数生长期的HepG2细胞，分为对照组，异钩藤碱低、中、高浓度(32.5、65.0、130.0μmol... 详细信息

目的探讨异钩藤碱调节表皮生长因子受体（EGFR）/局部黏着斑激酶（FAK）信号通路对肝癌细胞增殖、迁移和5-氟尿嘧啶（5-FU）耐药性的影响。方法取对数生长期的HepG2细胞，分为对照组，异钩藤碱低、中、高浓度(32.5、65.0、130.0μmol·L-1)组，异钩藤碱(130μmol·L-1)+EGFR激活剂NSC228155(2μmol·L-1)组；对数生长期的5-FU耐药肝癌细胞系HepG2/5-FU分为对照组、异钩藤碱(130μmol·L-1)组、5-FU(60μmol·L-1)组、异钩藤碱(130μmol·L-1)+5-FU(60μmol·L-1)组、异钩藤碱(130μmol·L-1)+5-FU(60μmol·L-1)+NSC228155(2μmol·L-1)组。给药处理24 h，对照组不给药。EdU染色、CCK-8检测HepG2或HepG2/5-FU细胞增殖；划痕实验检测HepG2或HepG2/5-FU细胞迁移；Western blotting检测细胞中细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、迁移侵袭增强子因子1（MIEN1）、P-糖蛋白（P-gp）、p-EGFR、p-FAK蛋白表达。结果与对照组相比，异钩藤碱低、中、高浓度组EdU阳性率、吸光度(A450)值、划痕愈合率、CyclinD1、MIEN1、p-EGFR、p-FAK蛋白表达显著降低，且呈浓度相关性（P<0.05）；与异钩藤碱130.0μmol·L-1组相比，异钩藤碱+NSC228155组HepG2细胞EdU阳性率、A450值、划痕愈合率、 CyclinD1、 MIEN1、 p-EGFR、 p-FAK蛋白表达显著升高（P<0.05）。与对照组相比，5-FU组HepG2/5-FU细胞EdU阳性率、A450值、划痕愈合率、P-gp、p-EGFR、p-FAK蛋白表达显著降低（P<0.05）；与异钩藤碱组、5-FU组相比，异钩藤碱+5-FU组HepG2/5-FU细胞EdU阳性率、A450值、划痕愈合率、P-gp、p-EGFR、p-FAK蛋白表达降低（P<0.05）；与异钩藤碱+5-FU组相比，异钩藤碱+5-FU+NSC228155组HepG2/5-FU细胞EdU阳性率、A450值、划痕愈合率、P-gp、p-EGFR、p-FAK蛋白显著上调（P<0.05）。结论异钩藤碱抑制HepG2细胞增殖、迁移及降低5-FU耐药性的机制可能与阻断EGFR/FAK通路有关。

关键词：异钩藤碱肝癌表皮生长因子受体/局部黏斑激酶(EGFR/FAK)通路增殖迁移 5-FU耐药性 P-糖蛋白(P-gp)

水蛭素调节RhoA/ROCK信号通路对脑梗死大鼠神经元细胞凋亡和炎症反应的影响

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中国免疫学杂志 2024年第8期40卷 1640-1645页

作者：那丽莎曲娜于雪栗昭生牡丹江医学院附属红旗医院药学部牡丹江157011 牡丹江医学院附属红旗医院神经内科牡丹江157011

目的:探讨水蛭素(HRD)调节Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)信号通路对脑梗死大鼠神经元细胞凋亡和炎症反应的影响。方法:将SD大鼠分为Ct组、Model组、低剂量HRD组(HRD-L组,13.33 mg/kg)、高剂量HRD组(HR... 详细信息

目的:探讨水蛭素(HRD)调节Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)信号通路对脑梗死大鼠神经元细胞凋亡和炎症反应的影响。方法:将SD大鼠分为Ct组、Model组、低剂量HRD组(HRD-L组,13.33 mg/kg)、高剂量HRD组(HRD-H组,26.66 mg/kg)、阳性对照尼莫地平组(NMDP组,40 mg/kg)、U-46619(RhoA激动剂,0.03 mg/kg)组、HRD-H+U-46619组(26.66 mg/kg+0.03 mg/kg),每组24只。除Ct组外,其他组大鼠均利用改良线栓法构建脑梗死模型,Ct组大鼠仅暴露血管,不进行切口和插线栓。建模成功1 h后,进行给药处理。给药1次/d,持续4周。Zea-Longa法评估大鼠神经功能;干湿重法检测大鼠脑组织含水量;2,3,5-三苯基四唑氯化物(TTC)染色测定大鼠脑梗死体积;TUNEL染色检测大鼠海马CA1区神经元凋亡;ELISA检测大鼠海马组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平;Western blot检测大鼠海马组织中裂解的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved-Caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达。结果:与Ct组比较,Model组大鼠神经功能评分、脑组织含水量、脑梗死体积百分比、神经元凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6水平、Cleaved-Caspase-3、Bax、RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达升高(P<0.05);与Model组比较,HRD-L组、HRD-H组、NMDP组大鼠神经功能评分、脑组织含水量、脑梗死体积百分比、神经元凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6水平、Cleaved-Caspase-3、Bax、RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达降低,而U-46619组对应指标变化呈相反趋势(P<0.05);与HRD-H组比较,HRD-H+U-46619组大鼠神经功能评分、脑组织含水量、脑梗死体积百分比、神经元凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6水平、Cleaved-Caspase-3、Bax、RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达升高(P<0.05)。结论:HRD可能通过抑制RhoA/ROCK信号通路抑制脑梗死大鼠神经元凋亡及炎症反应。

关键词：水蛭素脑梗死炎症 Ras同源基因家族成员A/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶信号通路细胞凋亡

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益肾化湿颗粒通过miR-339-5p靶向调控TGF-β1/Smad通路对慢性肾小球肾炎模型大鼠的肾脏保护作用及其机制研究

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中国医院药学杂志 2023年第17期43卷 1907-1913页

作者：孙源博张洋李桂芹李钰于伟光牡丹江医学院附属红旗医院肾脏内科黑龙江牡丹江157000 牡丹江医学院附属红旗医院普外一科黑龙江牡丹江157000

目的:探讨益肾化湿颗粒通过miR-339-5p靶向调控转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad通路对慢性肾小球肾炎模型大鼠的肾脏保护作用及其机制。方法:将SD大鼠分为假手术组、模型组、益肾化湿颗粒组、贝那普利组、益肾化湿颗粒+antagomir阴性对... 详细信息

目的:探讨益肾化湿颗粒通过miR-339-5p靶向调控转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad通路对慢性肾小球肾炎模型大鼠的肾脏保护作用及其机制。方法:将SD大鼠分为假手术组、模型组、益肾化湿颗粒组、贝那普利组、益肾化湿颗粒+antagomir阴性对照(NC)组、益肾化湿颗粒+miR-339-5p antagomir组、益肾化湿颗粒+SRI-011381组。全自动生化分析仪检测大鼠24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;qRT-PCR检测肾组织中miR-339-5p表达;免疫组化检测大鼠肾组织中核因子E2相关因子2(NRF2)、血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达;HE、Masson染色分别检测大鼠肾组织病理变化、纤维化程度;Western blot检测肾组织中TGF-β1、p-Smad2/3、Smad7蛋白表达;验证miR-339-5p与TGF-β1的关系。结果:与假手术组比较,模型组大鼠肾功能异常,氧化应激增强,肾组织病理损伤及纤维化严重,炎性因子、TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达升高,miR-339-5p表达、Smad7蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,益肾化湿颗粒组、贝那普利组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);miR-339-5p antagomir或SRI-011381减弱了益肾化湿颗粒对慢性肾小球肾炎模型大鼠的肾脏保护作用。miR-339-5p靶向调控TGF-β1表达。结论:益肾化湿颗粒可能通过上调miR-339-5p靶向抑制TGF-β1/Smad通路对慢性肾小球肾炎模型大鼠肾脏发挥保护作用。

关键词：益肾化湿颗粒转化生长因子-β1/Smad通路慢性肾小球肾炎炎症

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猪胸导管内皮细胞的体外培养及其超微结构

中国老年学杂志 2014年第14期34卷 3944-3946页

作者：张大伟吕恒娟刘贵波李明秋牡丹江医学院黑龙江牡丹江157011 牡丹江医学院附属红旗医院

目的观察分析体外分离、培养并鉴定猪胸导管来源的淋巴管内皮细胞(LECs)超微结构。方法胶原酶灌注消化猪胸导管得到单细胞悬液,进行原代培养。应用免疫荧光染色鉴定该细胞。持续传代培养该细胞,通过倒置相差普微镜与透射电镜对细胞进行... 详细信息

目的观察分析体外分离、培养并鉴定猪胸导管来源的淋巴管内皮细胞(LECs)超微结构。方法胶原酶灌注消化猪胸导管得到单细胞悬液,进行原代培养。应用免疫荧光染色鉴定该细胞。持续传代培养该细胞,通过倒置相差普微镜与透射电镜对细胞进行观察。结果应用胶原酶灌注消化猪胸导管可以成功分离到淋巴管细胞并体外培养传代,该细胞表达血管内皮生长因子受体(VEGR)-3和淋巴管内皮透明质酸受体(LYVE)-1。猪胸导管来源的LECs可以传3代以上并维持其基本形态学特征。结论选用ECM+ECGS(内皮细胞生长补充物)为培养基是可靠的分离培养LECs的方法,该细胞性状稳定,可用于后续实验的研究。

关键词：胸导管淋巴管内皮细胞细胞培养超微结构

丹酚酸B基于Nrf2-Gpx4通路介导的铁死亡途径改善单侧输尿管梗阻大鼠肾脏间质纤维化

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陆军军医大学学报 2022年第10期44卷 1018-1024页

作者：孙源博宋嫣然王诗琪孙丽欣李桂芹牡丹江医学院附属红旗医院:肾脏内科黑龙江牡丹江157000 牡丹江医学院附属红旗医院:血液透析室黑龙江牡丹江157000

目的基于核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)-谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,Gpx4)通路介导的铁死亡途径,探究丹酚酸B对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠肾脏间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)的改善作用。方法采用随机数字表法将40只大鼠分为假手术组、模型组、丹酚酸B组、丹酚酸B+Nrf2抑制剂组,每组10只。除假手术组外,其余各组建立UUO模型,假手术组除不结扎、剪断输尿管外,其余操作相同。丹酚酸B组灌胃100 mg·kg^(-1)·d^(-1)丹酚酸B,丹酚酸B+Nrf2抑制剂组在丹酚酸B组基础上腹腔注射Nrf2抑制剂ML38530 mg·kg^(-1)·d^(-1),假手术组、模型组灌胃等体积无菌生理盐水,连续9 d。HE染色和Masson染色检测肾组织形态和纤维化情况;试剂盒检测肾脏组织中Fe^(2+)、丙二醛(maleicdialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-qPCR)和蛋白质免疫印迹检测肾脏组织中Ⅰ型胶原(Collagen-Ⅰ,CoL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Collagen-Ⅲ,CoL-Ⅲ)、Nrf2、Gpx4的mRNA和蛋白水平。结果与假手术组相比,模型组肾脏组织中Fe^(2+)、MDA含量,CoL-Ⅰ、CoL-Ⅲ的mRNA和蛋白水平升高(P<0.05),血清中SOD活性降低(P<0.05),肾脏组织中Nrf2、Gpx4的mRNA和蛋白水平降低(P<0.05);与模型组相比,丹酚酸B组肾脏组织中Fe^(2+)、MDA含量,CoL-Ⅰ、CoL-Ⅲ的mRNA和蛋白水平降低(P<0.05),血清中SOD活性,肾脏组织中Nrf2、Gpx4的mRNA和蛋白水平升高(P<0.05);与丹酚酸B组相比,丹酚酸B+Nrf2抑制剂组肾脏组织中Fe^(2+)、MDA含量,CoL-Ⅰ、CoL-Ⅲ的mRNA和蛋白水平升高(P<0.05),血清中SOD活性,肾脏组织中Nrf2、Gpx4的mRNA和蛋白水平降低(P<0.05)。结论丹酚酸B能够激活Nrf2-Gpx4通路进而抑制铁死亡实现对UUO大鼠RIF的缓解。

关键词：肾脏间质纤维化单侧输尿管梗阻丹酚酸B 核因子E2相关因子2-谷胱甘肽过氧化物酶4通路

结直肠癌PTEN基因表达及与p-ERK相关性研究

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中国组织化学与细胞化学杂志 2012年第3期21卷 300-303页

作者：苏连明艾江孔祥红牡丹江医学院红旗医院消化内科黑龙江157001

目的研究结直肠癌中的PTEN、p-ERK蛋白的表达及相互关系,初步探讨它们在结直肠癌的发生发展中的生物学意义。方法应用免疫组织化学染色快捷法,检测40例结直肠癌组织、18例结直肠腺瘤、13例结直肠正常黏膜中PTEN蛋白、和p-ERK蛋白的表达... 详细信息

目的研究结直肠癌中的PTEN、p-ERK蛋白的表达及相互关系,初步探讨它们在结直肠癌的发生发展中的生物学意义。方法应用免疫组织化学染色快捷法,检测40例结直肠癌组织、18例结直肠腺瘤、13例结直肠正常黏膜中PTEN蛋白、和p-ERK蛋白的表达情况,比较PTEN蛋白表达与临床病理指标的关系,及其与p-ERK蛋白表达的相关性。结果 1.结直肠癌癌组织PTEN蛋白表达的阳性率(57.5%)明显弱于腺瘤(72.2%)及正常组织(100%),组间比较差异有显著性(P0.05)2.结直肠癌组织p-ERK蛋白表达的阳性率(72.5%)明显高于正常结直肠黏膜组(0.00%)及腺瘤组(66.6%),组间比较差异有显著性(P<0.01),其表达随结直肠癌侵润深度增加、淋巴结转移、Duke分期的进展而增高。***蛋白表达强度与p-ERK蛋白表达强度之间呈负相关(r=-0.452,P<0.05)。结论提示抑癌基因PTEN的表达与结直肠癌生物学行为密切相关;在结直肠癌发生、发展过程中,可能由于PTEN蛋白的低表达或失表达不能有效抑制ERK磷酸化,使细胞发生癌变,并促进癌变细胞的浸润、转移。

关键词： PTEN p-ERK 结直肠癌免疫组织化学