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脊髓背根神经节ZXDC介导CCL2对慢性压迫性神经损伤小鼠神经性疼痛的作用

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医学研究杂志 2024年第1期53卷 56-62页

作者：李文媛王晓宇吕忠孝刘东明李艺王淑影王莹牡丹江医学院神经组织工程研究所 157011

目的探讨脊髓背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中转录因子锌指X连锁复制C(zinc finger X-linked duplicated C,ZXDC)介导CCL2/CCR2信号通路对慢性压迫性神经损伤(chronic construction injury model,CCI)诱导神经性疼痛的作用及机制。方法构建小鼠坐骨神经慢性压迫性损伤模型,免疫荧光染色、Western blot法和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测正常情况和CCI造模后DRG中ZXDC及CCL2表达变化;将实验动物分为假手术(Sham)组、CCI+AAV-NC组和CCI+AAV-ZXDC siRNA组;Western blot法和免疫荧光染色检测各组小鼠CCI造模后各时间点DRG中ZXDC、CCL2和CCR2表达,RT-qPCR检测DRG中促炎性细胞因子TNF-α和IL-1βmRNA表达,机械性缩足反射测试检测神经性疼痛行为改变。结果ZXDC表达定位在DRG大、中、小神经元。CCI损伤后1~3天DRG中ZXDC和CCL2蛋白和mRNA表达显著增高,CCI后7天二者表达显著降低,ZXDC和CCL2mRNA表达量呈正相关(P均神经节ZXDC基因敲减通过抑制CCL2/CCR2信号通路介导CCI诱导的神经性疼痛。

关键词：脊髓背根神经节锌指X连锁复制C CC趋化因子2 神经损伤慢性神经疼痛

脊髓损伤后神经元轴突内在再生能力调控策略的研究进展

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医学综述 2024年第8期30卷 897-901,907页

作者：王淑影王莹李艺邹宇航刘东明李文媛牡丹江医学院神经组织工程研究所黑龙江牡丹江157011 牡丹江医学院临床医学院黑龙江牡丹江157011 牡丹江市北药资源开发与应用协同创新中心黑龙江牡丹江157011

脊髓损伤(SCI)是一种严重的神经损伤且不可逆转,其全球发病率较高,但治疗方法十分有限。SCI后神经元轴突再生乏力及神经环路阻断使其功能恢复受到严重影响。神经元轴突再生在SCI后传递上、下行感觉和运动信号及其功能恢复中发挥重要作用... 详细信息

脊髓损伤(SCI)是一种严重的神经损伤且不可逆转,其全球发病率较高,但治疗方法十分有限。SCI后神经元轴突再生乏力及神经环路阻断使其功能恢复受到严重影响。神经元轴突再生在SCI后传递上、下行感觉和运动信号及其功能恢复中发挥重要作用,目前对促进SCI后轴突再生的研究主要聚焦于以下3个方面:外源性抑制、神经元内在再生能力、生长因子,其中通过增强神经元轴突内在再生能力促进脊髓神经环路重塑成为研究热点。近年来,探究如何激活神经元轴突内在再生能力在SCI治疗中取得一些进展,并且发现了许多影响SCI轴突再生能力的分子。未来,对SCI轴突内在再生能力进行深入探讨有助于开发更好的SCI治疗方法。

关键词：脊髓损伤脊髓神经元神经功能轴突再生

异钩藤碱对急性脑梗死大鼠认知障碍的影响及机制研究

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中国脑血管病杂志 2024年第7期21卷 444-454页

作者：那丽莎陈毅超张凯栗昭生牡丹江医学院附属红旗医院药学部 157000 牡丹江医学院附属红旗医院神经内科 157000

目的探讨异钩藤碱对急性脑梗死大鼠认知障碍的影响及相应机制。方法将144只SD大鼠按照随机数字表法随机分为假手术组、急性脑梗死组、异钩藤碱低剂量组、异钩藤碱高剂量组、尼莫地平组、异钩藤碱高剂量+干扰素基因刺激蛋白(STING)激动剂... 详细信息

目的探讨异钩藤碱对急性脑梗死大鼠认知障碍的影响及相应机制。方法将144只SD大鼠按照随机数字表法随机分为假手术组、急性脑梗死组、异钩藤碱低剂量组、异钩藤碱高剂量组、尼莫地平组、异钩藤碱高剂量+干扰素基因刺激蛋白(STING)激动剂(ADU-S100)组,每组24只。除假手术组外,其他各组大鼠均采用线栓闭塞大脑中动脉法构建急性脑梗死大鼠模型,假手术组仅游离右侧颈外动脉、颈总动脉和颈内动脉,不做插入线栓处理。建模成功后立即给药,异钩藤碱低剂量组和异钩藤碱高剂量组大鼠分别灌胃5 mg/kg、20 mg/kg异钩藤碱,且均需腹腔注射等量的等渗盐水;尼莫地平组大鼠需灌胃30 mg/kg尼莫地平,且还需腹腔注射等量的等渗盐水;异钩藤碱高剂量+ADU-S100组大鼠需灌胃20 mg/kg异钩藤碱且腹腔注射20 mg/kg ADU-S100;假手术组、急性脑梗死组大鼠均需灌胃10 ml/kg与腹腔注射10 ml/kg的等渗盐水。给药1次/d,持续2周。末次给药处理24 h后,采用Zela-Longa法对所有大鼠进行神经功能评分,并进行Morris水迷宫实验,记录大鼠的逃避潜伏期及原平台象限停留次数。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;检测各组大鼠脑组织含水量;采用2,3,5-三苯基四唑氯化物(TTC)染色测定各组大鼠脑梗死体积;采用伊文思蓝检测各组大鼠血-脑屏障通透性;采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测大鼠脑组织中闭锁小带蛋白1(ZO-1)、闭合蛋白(occludin)信使核糖核酸(mRNA)表达;采用免疫印迹检测大鼠脑组织中STING、磷酸化TANK结合激酶1(p-TBK1)、磷酸化干扰素调节因子3(p-IRF3)蛋白表达,并进行组间比较。结果(1)与假手术组相比,急性脑梗死组末次给药处理24 h后神经功能评分[(2.96±0.32)分比0分]、脑组织含水量[(86.9±3.2)%比(71.8±3.1)%]、血清TNF-α[(86.7±3.5)ng/L比(35.6±1.7)ng/L]、IL-6[(167.8±6.1)ng/L比(50.2±2.2)ng/L]、脑梗死体积[(28.6±1.3)mm 3比0 mm 3]、脑组织中伊文思蓝含量[(1.57±0.13)g/L比(0.96±0.08)g/L]及STING[(1.83±0.16)比(0.86±0.08)]、p-TBK1[(0.89±0.07)比(0.41±0.03)]、p-IRF3[(0.67±0.05)比(0.13±0.01)]蛋白表达均升高,脑组织中ZO-1 mRNA[(0.45±0.04)比(1.00±0.00)]、occludin mRNA[(0.23±0.02)比(1.00±0.00)]表达均降低,逃避潜伏期延长[(33.6±1.6)s比(12.3±0.5)s],原平台象限停留次数减少[(5.9±0.2)次比(15.7±0.4)次],组间差异均有统计学意义(均P神经功能评分[(2.37±0.21)、(1.14±0.17)、(1.18±0.13)分比(2.96±0.32)分]、脑组织含水量[(81.8±3.0)%、(74.9±3.0)%、(74.3±2.9)%比(86.9±3.2)%]、血清TNF-α[(71.1±1.4)、(43.4±2.0)、(41.5±1.9)ng/L比(86.7±3.5)ng/L]、IL-6[(129.8±5.4)、(81.2±3.8)、(80.0±3.6)ng/L比(167.8±6.1)ng/L]、脑梗死体积[(21.7±1.0)、(10.5±0.5)、(10.7±0.5)mm 3比(28.6±1.3)mm 3]、脑组织中伊文思蓝含量[(1.39±0.12)、(1.16±0.10)、(1.18±0.19)g/L比(1.57±0.13)g/L]及STING[(1.50±0.14)、(1.02±0.11)、(1.01±0.09)比(1.83±0.16)]、p-TBK1[(0.75±0.05)、(0.54±0.04)、(0.52±0.05)比(0.89±0.07)]、p-IRF3[(0.51±0.05)、(0.25±0.02)、(0.27±0.02)比(0.67±0.05)]蛋白表达均降低,脑组织中ZO-1 mRNA[(0.58±0.05)、(0.87±0.07)、(0.89±0.09)比(0.45±0.04)]、occludin mRNA[(0.36±0.03)、(0.71±0.06)、(0.69±0.05)比(0.23±0.02)]表达均升高,逃避潜伏期缩短[(28.6

关键词：异钩藤碱干扰素基因刺激蛋白/TANK结合激酶1/干扰素调节因子3信号通路急性脑梗死认知障碍

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组蛋白修饰调控脊髓损伤后轴突再生研究进展

神经损伤与功能重建 2024年

作者：孟鑫鑫王莹刘梓源李艺王淑影李文媛牡丹江市北药资源开发与应用协同创新中心牡丹江医科大学神经组织工程研究所牡丹江医科大学临床医学院

脊髓损伤导致脊髓损伤灶平面以下的感觉运动功能障碍及自主神经功能障碍，造成持久性功能损伤。功能恢复需要完整神经元的代偿性轴突发芽或受损轴突的再生，而神经元轴突再生能力的激活受到转录调控变化的限制。表观遗传学是启动和维持... 详细信息

脊髓损伤导致脊髓损伤灶平面以下的感觉运动功能障碍及自主神经功能障碍，造成持久性功能损伤。功能恢复需要完整神经元的代偿性轴突发芽或受损轴突的再生，而神经元轴突再生能力的激活受到转录调控变化的限制。表观遗传学是启动和维持再生转录反应的关键因素，其中组蛋白共价修饰可调控神经损伤后染色质结构的变化，进而影响转录输出，为促进脊髓损伤后轴突再生的研究提供了新靶点。本文就组蛋白共价修饰对脊髓损伤后轴突再生相关的表观调控机制进行综述，为临床上脊髓损伤修复提供新的治疗思路。

关键词：组蛋白修饰脊髓损伤轴突再生表观遗传学

经皮椎间孔镜治疗脱垂型腰椎间盘突出症的研究进展

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中国科技期刊数据库医药 2024年第5期 0050-0054页

作者：靳道成马遇伯张焱雯牡丹江医学院研究生处黑龙江牡丹江157000 牡丹江医学院附属红旗医院骨科二病区黑龙江牡丹江157000 牡丹江医学院附属红旗医院黑龙江牡丹江157000

随着人们生活水平的提升,过度饮食、久坐等不良生活方式人群的比例逐渐增加,腰椎间盘突出症的发病率也逐年上升,而且越来越呈现低年龄化趋势。在实际的临床工作中,许多患者未经过手术治疗,而是通过平卧休息、口服消肿、止疼、营养神经... 详细信息

随着人们生活水平的提升,过度饮食、久坐等不良生活方式人群的比例逐渐增加,腰椎间盘突出症的发病率也逐年上升,而且越来越呈现低年龄化趋势。在实际的临床工作中,许多患者未经过手术治疗,而是通过平卧休息、口服消肿、止疼、营养神经的药物等保守治疗的方式使腰疼、腿疼的症状得到缓解,但确实存在一小部分的患者,他们通过上述的治疗方式不能使症状缓解,甚至疼痛感不允许他们采取保守治疗的方式时,就不得不采取手术治疗了。而手术治疗的方式有作为传统的开放手术与新发展起来的微创技术,传统的手术方式意味着有更大的组织破坏与损伤,不利于患者术后的恢复,所以随着时代的进步,腰椎微创手术逐渐登上了舞台成为主角,这个主角有着传统手术方式所不具备的优点如损伤小且恢复快。但是对于一种特殊类型的突出方式:脱垂型尤其是极度脱垂型腰椎间盘突出症,往往认为必须采取开放手术才能缓解症状。近年来,部分学者对于手术入路进行改革创新、手术器械的升级以及手术经验的积累及提升,对于早期开展椎间孔镜技术时认为手术相对禁忌症的脱垂型腰椎间盘突出症,也不再认为是手术难点。本文就经皮椎间孔镜治疗脱垂型腰椎间盘突出症过程中其解剖特点、临床疗效及并发症等方面进行综述,以期为临床提供参考。

关键词：脱垂型腰椎间盘突出症椎间孔镜研究进展

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普鲁士蓝纳米颗粒促进糖尿病皮肤创面愈合

中国组织工程研究 2024年第10期28卷 1526-1532页

作者：贝颖李文靖李美运苏梦张津黄玉朱彦兆李嘉丽武艳牡丹江医学院生命科学学院黑龙江省牡丹江市157000 苏州大学材料与化学化工学部江苏省苏州市215123

背景:炎症、氧化应激及细菌感染是糖尿病创面难愈合的主要原因,近年来各种无机纳米材料以其抗菌活性被广泛应用于皮肤创面愈合的治疗,但抗氧化和抗炎方面的作用有限。目的:考察普鲁士蓝纳米颗粒在抗氧化、抗炎和光热抗菌多方面的糖尿病... 详细信息

背景:炎症、氧化应激及细菌感染是糖尿病创面难愈合的主要原因,近年来各种无机纳米材料以其抗菌活性被广泛应用于皮肤创面愈合的治疗,但抗氧化和抗炎方面的作用有限。目的:考察普鲁士蓝纳米颗粒在抗氧化、抗炎和光热抗菌多方面的糖尿病创伤修复的效果。方法:制备普鲁士蓝纳米颗粒并进行表征。(1)体外实验:采用MTT法检测不同浓度普鲁士蓝纳米颗粒的生物相容性;在过氧化氢条件下,检测普鲁士蓝纳米颗粒的细胞保护作用及活性氧荧光表达;检测普鲁士蓝纳米颗粒分解过氧化氢和超氧阴离子自由基的能力;考察普鲁士蓝纳米颗粒抑制脂多糖诱导巨噬细胞炎症的作用;采用平板菌落计数法检测普鲁士蓝纳米颗粒的光热抗菌能力。(2)体内实验:腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病ICR小鼠模型,使用打孔器在背部建立直径6 mm全厚皮肤创面,分对照组(未给予治疗)、普鲁士蓝组及普鲁士蓝光照组干预,观察创面愈合与组织形态学变化。结果与结论:(1)体外实验:普鲁士蓝纳米颗粒在25-200μg/mL质量浓度下对细胞无毒性;普鲁士蓝纳米颗粒具有极强的抗氧化能力,能够抑制氧化应激条件下过度活性氧的产生及对细胞的杀伤,对过氧化氢有降解活性且具有很强的清除超氧阴离子自由基的能力;普鲁士蓝纳米颗粒还显示出显著的抗炎活性,并且在光照后显示出极强的抗菌能力。(2)体内实验:造模14 d后,普鲁士蓝组、普鲁士蓝光照组创面明显缩小,其中普鲁士蓝光照组创面愈合速度最快。苏木精-伊红和Masson染色显示,普鲁士蓝组、普鲁士蓝光照组创面可见大量的肉芽组织形成及胶原沉积,其中以普鲁士蓝光照组最多;免疫荧光染色显示,与对照组比较,普鲁士蓝组和普鲁士蓝光照组α-SMA和CD31表达明显增多(P<0.05),F4/80表达明显减少(P<0.05),其中以普鲁士蓝光照组改善更明显。(3)结果表明,普鲁士蓝纳米颗粒通过发挥抗炎、抗氧化及抗菌作用促进糖尿病小鼠模型皮肤创面的愈合。

关键词：普鲁士蓝纳米颗粒光热治疗糖尿病小鼠模型活性氧清除巨噬细胞极化创面愈合

帕金森病伴运动症状与血管周围间隙扩大相关性的研究进展

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牡丹江医学院学报 2024年第1期45卷 129-132页

作者：吕坤雪贾正兴崔耀月王婷董林崧陈绍华魏秀芳牡丹江医学院牡丹江医学院附属红旗医院核磁共振科黑龙江牡丹江157011

帕金森病(parkinson disease, PD)是最常见的神经退行性运动障碍疾病,其病因目前尚未完全明确,主要病理特征为错误折叠的α-突触核蛋白(α-synuclein, α-syn)沉积及多巴胺能神经元的异常丢失,PD运动症状主要包括静止性震颤、运动迟缓... 详细信息

帕金森病(parkinson disease, PD)是最常见的神经退行性运动障碍疾病,其病因目前尚未完全明确,主要病理特征为错误折叠的α-突触核蛋白(α-synuclein, α-syn)沉积及多巴胺能神经元的异常丢失,PD运动症状主要包括静止性震颤、运动迟缓、异常步态等。脑血管周围间隙(perivascular space, PVS)又称Virchow-Robin间隙是指围绕在脑小血管周围的间隔组织,是脑脊液循环及清除脑内的代谢废物的重要场所,PVS有助于清除脑内异常的α-syn及多巴胺能神经元产生的代谢废物。脑血管周围间隙扩大(enlarged perivascular space, EPVS)的机制尚未完全阐明,但经研究证实,PVS清除率下降或异常成分过度沉积可能是导致EPVS的机制之一。EPVS与多种神经系统疾病相关,近几年研究发现EPVS与PD伴随运动症状的发生发展密切相关,本文就EPVS与PD伴随运动症状的相关性研究进展进行综述。

关键词：帕金森病运动症状血管周围间隙扩大相关性

基于生物信息学方法筛选脑动脉瘤中免疫浸润相关基因并构建miRNA-mRNA调控网络

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中文科技期刊数据库（引文版）医药卫生 2024年第1期 0108-0113页

作者：杜书迪颜睿梁绍栋牡丹江医学院附属红旗医院黑龙江牡丹江157000

脑动脉瘤仍然是最具破坏性的神经系统疾病之一。然而,脑动脉瘤形成和发展的病理生理学机制仍不清楚。本研究的目的是确定脑动脉瘤中的关键microRNA(miRNA/miR)和核心基因,有助于阐明脑动脉瘤发生的机制。方法在本研究中,通过利用基因... 详细信息

脑动脉瘤仍然是最具破坏性的神经系统疾病之一。然而,脑动脉瘤形成和发展的病理生理学机制仍不清楚。本研究的目的是确定脑动脉瘤中的关键microRNA(miRNA/miR)和核心基因,有助于阐明脑动脉瘤发生的机制。方法在本研究中,通过利用基因表达总库整合mRNA的公开基因表达数据,并结合生物信息学预测,共鉴定出2211个差异表达的mRNA,通过免疫浸润分析、WGCNA分析以及PPI网络提取核心基因,最终筛选出了与免疫细胞浸润显著相关的前10个核心基因。这些靶基因的生物学功能和途径被证实为与脑动脉瘤相关。收集2021年09月至2022年9月牡丹江医学院附属红旗医院神经外二科进行开颅动脉瘤夹闭的患者样本以及4例对照组织进行miRNA测序分析,并进行差异分析,鉴定了52个差异表达的miRNA。通过miRWalk数据库预测了调控这些核心基因的miRNA,发现许多miRNA-靶基因对的表达水平呈负相关,它们被用来构建脑动脉瘤中miRNA-靶基因的调控网络。统计学分析均由R软件4.0.2版本进行完成,对于两组间计量资料的比较,若数据为正态分布,则使用t检验;若数据不服从正态分布,则使用秩和检验;相关性分析采用Spearman法进行。P研究成功构建脑动脉瘤中miRNA-靶基因的调控网络,在这个网络中,发现了一些可能在脑动脉瘤中起关键作用的miRNA和基因,如hsa-miR-675-3p和hsa-miR-363-5p等17个miRNA,以及7个核心基因包括INSR、NOTCH3、CACNB1、NTRK2、TRDN、KCND3和TAC1。结论本研究中的综合分析通过构造miRNA-靶基因的调控网络可能有助于理解脑动脉瘤的潜在分子机制和寻找新的治疗靶点。

关键词：脑动脉瘤免疫浸润 miRNA mRNA 调控网络

淀粉样前体蛋白胞内结构域对阿尔茨海默病模型小鼠神经发生和学习记忆的影响

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中山大学学报(医学科学版) 2024年

作者：蒋梅邓栩邱子雄崔晓军付媛广东医科大学基础医学院东莞市干细胞与再生组织工程重点实验室喀什大学医学院基础医学教研室

【目的】探讨淀粉样前体蛋白胞内结构域（AICD）对阿尔茨海默病（AD）模型动物神经发生、学习记忆的影响。【方法】本研究使用免疫荧光染色检测AICD转基因小鼠来源的体外培养的神经前体细胞（NPCs）、胚胎大脑皮质、成年海马齿状回（DG... 详细信息

【目的】探讨淀粉样前体蛋白胞内结构域（AICD）对阿尔茨海默病（AD）模型动物神经发生、学习记忆的影响。【方法】本研究使用免疫荧光染色检测AICD转基因小鼠来源的体外培养的神经前体细胞（NPCs）、胚胎大脑皮质、成年海马齿状回（DG）中增殖和分化的细胞数目；水迷宫实验检测老年AICD转基因小鼠对学习记忆能力影响；生物信息学预测和分析潜在的分子机制。【结果】免疫荧光染色结果显示AICD转基因模型体外NPCs、胚胎皮质、海马DG区域的神经干细胞和神经元数量减少（P 神经发生。水迷宫结果显示AICD增加AD模型小鼠逃逸潜伏期，减少其跨越平台次数，并减少DG区域神经元数目（P 神经发生和学习记忆的靶点有1 723个，关键靶点有TP53、CTNNB1、AKT1、EGFR、SRC、EP300、HDAC1、STAT3、HSP90AA1和MAPK1；另外，KEGG通路注释分析发现PI3KAkt、HIF-1等信号通路在AICD调节神经发生和学习记忆起关键作用。【结论】表明AICD可以抑制AD模型小鼠海马神经发生进而损害学习记忆能力，这可能与PI3K-Akt和HIF-1等信号通路有关。本研究为进一步理解AICD在AD发病进程中作用提供实验依据。

关键词：淀粉样前体蛋白胞内结构域阿尔茨海默病神经发生学习记忆网络药理学