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免疫相关基因在阿尔茨海默病中的作用研究进展

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中华神经医学杂志 2024年第1期23卷 78-82页

作者：贾丽娜朱晓峰尹昌浩牡丹江医学院研究生院牡丹江157011 牡丹江医学院附属红旗医院神经内科黑龙江省缺血性脑卒中防治重点实验室牡丹江157011

近年来免疫系统被认为与阿尔茨海默病(AD)的发生发展密切相关,全基因组关联研究目前已确定了许多与免疫反应、小胶质细胞相关的AD风险基因。本文现以免疫相关的AD风险基因为对象,围绕其生物学功能及在AD中的可能作用进行综述,以期为AD... 详细信息

近年来免疫系统被认为与阿尔茨海默病(AD)的发生发展密切相关,全基因组关联研究目前已确定了许多与免疫反应、小胶质细胞相关的AD风险基因。本文现以免疫相关的AD风险基因为对象,围绕其生物学功能及在AD中的可能作用进行综述,以期为AD的早期防治提供新的科学依据。

关键词：阿尔茨海默病免疫相关基因免疫反应小胶质细胞

TNF-ɑ调控LRG1促进乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移

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现代肿瘤医学 2024年第8期32卷 1424-1429页

作者：高可欣李文媛赵微邹明明欧津瑞孙平牡丹江医学院基础医学院解剖教研室黑龙江牡丹江157011

目的:研究TNF-α对乳腺癌MCF-7细胞中LRG1蛋白表达的调控及其对乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响及相关分子机制。方法:MTT实验检测不同浓度TNF-α处理后MCF-7细胞活力;EdU实验、Transwell实验和划痕实验分别检测抑制LRG1表... 详细信息

目的:研究TNF-α对乳腺癌MCF-7细胞中LRG1蛋白表达的调控及其对乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响及相关分子机制。方法:MTT实验检测不同浓度TNF-α处理后MCF-7细胞活力;EdU实验、Transwell实验和划痕实验分别检测抑制LRG1表达后细胞增殖、侵袭以及迁移能力;Western blot检测细胞内MAPK信号通路中p-p38蛋白表达。结果:低浓度TNF-α处理乳腺癌MCF-7细胞,细胞活力增强;抑制LRG1表达后细胞增殖能力下降,侵袭细胞数、细胞迁移率以及p-p38蛋白表达均下降。结论:TNF-ɑ通过调控LRG1的表达促进乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移,这一过程可能通过激活p38MAPK信号通路来实现。

关键词： TNF-ɑ LRG1 p38MAPK 乳腺癌MCF-7细胞

肠道菌群紊乱对小鼠SLE发生发展的影响及机制

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国际免疫学杂志 2024年第1期47卷 12-18页

作者：李亚彤赵珈华桂金秋刘洋杨恬怡唐小云牡丹江医学院病原生物学教研室牡丹江157011

目的探讨肠道菌群紊乱对小鼠系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)发生发展的影响及机制。方法40只雌性美国癌症研究所(Institute of Cancer Researc,ICR)小鼠随机分为正常对照组(normal control,NC)、菌群紊乱模型组(diso... 详细信息

目的探讨肠道菌群紊乱对小鼠系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)发生发展的影响及机制。方法40只雌性美国癌症研究所(Institute of Cancer Researc,ICR)小鼠随机分为正常对照组(normal control,NC)、菌群紊乱模型组(disorder flora model,DFM)、SLE模型对照组(SLE model control group,SM)和菌群紊乱SLE组(disorder flora SLE model,DS),每组10只。实验结束后,进行小鼠器官指数检测;HE染色观察肾脏病理改变;粪便活菌选择性培养计数分析小鼠肠道菌群的变化;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中抗核抗体和抗组蛋白抗体;实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测脾脏组织中白细胞介素(interleukin,IL)-2 mRNA的表达水平。结果成功建立肠道菌群紊乱小鼠模型,与DS组相比,NC组、DFM组、SM组大肠杆菌、粪肠球菌数量明显降低,双歧杆菌和乳酸杆菌数量明显升高,差异均具有统计学意义(F=289.60、143.90、504.40、1687.00,P值均<0.05);与DFM组/SM组相比,DS组大肠杆菌和粪肠球菌数量明显增加,双歧杆菌和乳酸杆菌数量明显减少,差异均具有统计学意义[logCFU/g:(6.94±0.01)或(6.87±0.01)比(6.96±0.01),(5.85±0.01)或(5.77±0.01)比(5.89±0.01),(8.91±0.01)或(8.98±0.01)比(8.73±0.02),(8.77±0.01)或(8.92±0.00)比(8.60±0.01),P值均<0.05]。与DS组比较,NC组、DFM组、SM组小鼠体重显著升高,脾指数、肾指数和胸腺指数显著降低,差异均有统计学意义(F=92.02、26.99、29.43、17.06,P值均<0.05)。与NC组相比,DFM组、SM组和DS组小鼠的抗核抗体、抗双链DNA抗体水平显著增加,差异具有统计学意义(F=332.10、1151.00,P值均<0.05);与DFM组相比,SM组和DS组小鼠的抗双链DNA均显著增加,差异有统计学意义[pg/mL:(1.86±0.23)比(6.49±0.56)或(8.58±0.42);ng/mL:(7.76±0.70)比(17.66±0.14)或(18.51±0.10),P值均<0.05]。HE染色结果显示,与NC组和DFM组相比,SM和DS组小鼠肾脏可见肾小球内细胞数量明显增多,肾间质及血管周围可见炎性细胞浸润。与NC组比较,DFM组、SM组和DS组小鼠脾脏组织IL-2 mRNA表达均显著下降,差异有统计学意义[(2.05±0.14)比(1.69±0.20)比(1.52±0.11)比(1.01±0.13),F=16.83,P<0.05]。结论肠道菌群紊乱能够影响相关细胞因子表达,促进SLE的炎症反应,进而加重SLE的发生发展。

关键词：系统性红斑狼疮肠道菌群菌群紊乱菌群培养

CDK1在乳腺癌组织的表达特征及对乳腺癌细胞增殖凋亡的影响

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热带医学杂志 2024年第6期24卷 807-814,F0004页

作者：赵奇赵若晗范苗苗毕佳欣丁瑞杨倩宋洁于皓臣牡丹江医学院生物学教研室黑龙江牡丹江157011

目的研究细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)在乳腺癌中的表达特征及对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响,旨在评估CDK1是否可作为乳腺癌诊断、治疗的靶点。方法收集2009年3月-2019年3月牡丹江市肿瘤医院外科手术切除乳腺癌及癌旁组织65对。基... 详细信息

目的研究细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)在乳腺癌中的表达特征及对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响,旨在评估CDK1是否可作为乳腺癌诊断、治疗的靶点。方法收集2009年3月-2019年3月牡丹江市肿瘤医院外科手术切除乳腺癌及癌旁组织65对。基因表达谱数据动态分析(GEPIA)数据库分析CDK1在肿瘤组织和正常组织的差异表达;用免疫组化实验检测在乳腺癌和癌旁组织的磷酸化CDK1(p-CDK1)定位表达,并进行临床病理学参数的相关性分析;免疫荧光、蛋白印迹检测CDK1、p-CDK1在乳腺癌细胞(MCF-7、MDA-MB-231为人源乳腺腺癌上皮细胞系)的表达情况。将MCF-7细胞分为未转染野生组(MCF-7组)、转染阴性对照组(对照组)和转染CDK1 siRNA1、2、3组,进一步沉默CDK1表达后,细胞计数试剂盒-8(CCK8)实验、平板克隆实验、原位末端标记法实验综合分析乳腺癌细胞增殖能力和蛋白印迹检测肿瘤蛋白(TP53)、活化半胱胺酸蛋白酶蛋白-3(C-CASP3)、B-细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)表达。结果 GEPIA数据库分析显示,CDK1表达水平在膀胱尿路上皮癌、宫颈鳞癌、结肠癌、食管癌、肺鳞癌和胸腺癌等肿瘤中均有上调趋势,差异均有统计学意义(P均0.05),与肿瘤直径差异有统计学意义(χ^(2)=5.659,P=0.017);p-CDK1在乳腺癌胞质的表达与年龄、肿瘤直径、组织学类型、组织学分级和淋巴结转移差异均无统计学意义(P均>0.05)。免疫荧光检测显示,CDK1、p-CDK1在MCF-7细胞中高表达。MCF-7中CDK1(1.46±0.12)和p-CDK1(1.37±0.10)的蛋白表达水平较MDA-MB-231[(0.27±0.05),(0.46±0.03)]高,差异均有统计学意义(t=15.794、15.646,P均实验选择构建瞬时沉默MCF-7细胞系研究CDK1相关功能。常规转染MCF-7后,siRNA1组、siRNA3组CDK1蛋白表达较对照组明显降低,差异均有统计学意义(P均0.05),CDK1 siRNA1组沉默效率最高,因此后续实验选择siRNA1沉默CDK1表达。CCK8结果显示,敲低CDK1后,CDK1 siRNA1组MCF-7细胞增殖能力(0.87±0.05)较对照组(1.48±0.08)明显下降,差异有统计学意义(t=11.199,P实验显示,CDK1 siRNA1组MCF-7细胞集落形成率[(37.00±1.50)%]较对照组[(64.00±1.00)%]明显降低,差异有统计学意义(t=18.706,P<0.01)。Western blot结果显示,与对照组比较,CDK1siRNA1组细胞凋亡率升高,Bax和C-CASP3蛋白表达上调,Bcl2蛋白表达下调,差异均有统计学意义(t=5.329、4.076、3.789、3.060,P均<0.05)。结论 CDK1、p-CDK1在乳腺癌组织相对表达水平上调,敲低CDK1抑制乳腺癌细胞增殖、促进细胞凋亡。CDK1可作为乳腺癌生长增殖能力评估的标记物。

关键词： CDK1 乳腺癌细胞增殖细胞凋亡

基于网络药理学和分子对接研究红花黄色素延缓衰老的作用机制

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牡丹江医学院学报 2024年第2期45卷 1-9页

作者：金雪刘梓璇刘洋桂金秋唐小云石学魁牡丹江医学院病原生物学教研室黑龙江牡丹江157011

目的使用网络药理学和分子对接方法探究红花黄色素延缓衰老作用。方法利用PubChem、PharmMapper、SwissTargetPrediction和TargetNet数据库查询红花黄色素相关基因;借助Uniprot数据库查询红花黄色素化合物对应基因名称;Cytoscape 3.9.0... 详细信息

目的使用网络药理学和分子对接方法探究红花黄色素延缓衰老作用。方法利用PubChem、PharmMapper、SwissTargetPrediction和TargetNet数据库查询红花黄色素相关基因;借助Uniprot数据库查询红花黄色素化合物对应基因名称;Cytoscape 3.9.0构建化合物-靶点网络;通过GeneCards、OMIM、TTD、DisGeNET和DrugBank数据库筛选衰老相关基因;取交集获取红花黄色素-衰老共同基因;利用R软件(clusterProfiler包)和微生信平台对交集靶点基因进行GO和KEGG通路富集分析;采用Cytoscape 3.9.0软件进行化合物-靶点-通路网络构建与可视化分析;绘制蛋白互作(protein proteininteraction,PPI)网络并获取核心基因;通过TRRUST和MetaScape数据库进行转录因子及相关调控基因富集;利用LeDock和PyMOL软件对化合物与核心靶点基因行分子对接;最后,利用DisGeNET数据库获取靶点类型信息。结果得到386个红花黄色素作用相关基因,913个衰老相关基因,两者交集靶点共71个。富集分析显示共涉及129条信号通路及1519种生物过程、107种分子功能、71种细胞组分;靶点主要涉及糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B信号通路、癌症蛋白聚糖通路、MAPK信号通路,获得STAT3、PIK3CA、TP53、EP300、VEGFA、EGFR、PTPN11、JUN、CCND1和PTPN110个节点基因、53个相关转录因子;分子对接显示,红花黄色素4种化合物SYA、SYB、HSYA、AHSYB与核心靶点之间均具有稳定的结合能力;作用靶点类型主要涉及激酶、转录因子、信号分子、核酸结合蛋白、酶调制器等类型。结论红花黄色素抗衰老的作用是多靶点和多途径的,与衰老相关靶点共有71个交集靶基因,对这些靶基因进行GO功能富集分析,发现红花黄色素延缓衰老的基因功能;并进行KEGG通路富集分析,发现红花黄色素延缓衰老是一个多重复杂的过程,并且通过调节多个信号通路共同发挥作用。这为实验室及临床进一步探究药物抗衰老作用的机制提供了一定依据。

关键词：红花黄色素衰老网络药理学分子对接信号通路

甲磺酸乐伐替尼对猪胸导管内皮细胞增殖和侵袭的影响

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解剖学研究 2024年第4期46卷 337-342页

作者：赵红博熊桂宏邸子轩李沐涵李明秋牡丹江医学院人体解剖学教研室黑龙江牡丹江157011

目的研究甲磺酸乐伐替尼(Levatinib mesylate)对取自猪胸导管的淋巴管内皮细胞(LECs)增殖和侵袭的影响,探讨甲磺酸乐伐替尼对淋巴管生成作用的相关调控机制。方法取健康猪的胸导管消化法进行LECs原代培养,用VEGFR-3(血管内皮生长因子... 详细信息

目的研究甲磺酸乐伐替尼(Levatinib mesylate)对取自猪胸导管的淋巴管内皮细胞(LECs)增殖和侵袭的影响,探讨甲磺酸乐伐替尼对淋巴管生成作用的相关调控机制。方法取健康猪的胸导管消化法进行LECs原代培养,用VEGFR-3(血管内皮生长因子-3)进行鉴定;采用EdU检测法检测甲磺酸乐伐替尼药物作用后LECs的增殖活力;采用Transwell侵袭实验检测甲磺酸乐伐替尼是否对LECs的侵袭能力有影响;Western blot(蛋白质印迹)法分别测定甲磺酸乐伐替尼药物作用后LECs的VEGFR-3靶蛋白的含量。结果 EdU结果显示,甲磺酸乐伐替尼药物作用后LECs增殖能力降低,当药物浓度达到10 nmol/L时,实验组EdU标记率(25±6)%明显低于对照组(49±9)%,LECs的增殖能力被甲磺酸乐伐替尼显著抑制(P实验结果可见,LECs的侵袭能力能够被甲磺酸乐伐替尼抑制,当药物浓度达到10 nmol/L时,实验组LECs侵袭数量(66.33±8.93)低于对照组(138.67±7.02),LECs透膜数量明显减少(P<0.05);Western blot结果可见,甲磺酸乐伐替尼可以下调LECs的VEGFR-3蛋白表达,且随着药物浓度的增加,蛋白含量下调更为显著(P<0.05)。结论甲磺酸乐伐替尼可通过作用于VEGFR-3靶蛋白,从而抑制LECs增殖和侵袭。

关键词：淋巴管内皮细胞甲磺酸乐伐替尼血管内皮生成因子增殖侵袭

TSP-1对体外肿瘤微环境下的LECs增殖、迁移和侵袭的影响

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航空航天医学杂志 2024年第8期35卷 972-976页

作者：李沐涵赵红博熊桂红邸子轩王大治解勇李明秋牡丹江医学院解剖学教研室黑龙江牡丹江157011

目的探讨血小板反应蛋白-1(thrombospondin-1,TSP-1)对体外肿瘤微环境下的淋巴管内皮细胞(lymphatic endothelial cells,LECs)增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法通过猪胸导管插管消化的方法,原代分离、培养LECs;采用VEGFR-3对LECs进行鉴... 详细信息

目的探讨血小板反应蛋白-1(thrombospondin-1,TSP-1)对体外肿瘤微环境下的淋巴管内皮细胞(lymphatic endothelial cells,LECs)增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法通过猪胸导管插管消化的方法,原代分离、培养LECs;采用VEGFR-3对LECs进行鉴定;采用CCK8检测TSP-1对乳腺癌细胞与LECs共培养模型下的LECs增殖活性;采用EdU实验检测TSP-1对乳腺癌细胞与LECs共培养模型下的LECs增殖水平;采用transwell小室检测TSP-1对乳腺癌细胞与LECs共培养模型下的LECs迁移和侵袭情况。结果采用VEGFR-3对培养的LECs进行鉴定,为典型的LECs;采用CCK8对LECs增殖活力检测显示:当浓度为1.5ug/mL~2.5ug/mL时,TSP-1能明显抑制LECs的增殖活力(P室检测LECs迁移和侵袭显示:当浓度为1.5ug/mL~2.5ug/mL时,TSP-1能明显抑制LECs的迁移和侵袭(P<0.05)。结论TSP-1对肿瘤微环境下的LECs增殖、迁移和侵袭能力有抑制作用,并且与药物剂量相关(低浓度TSP-1抑制作用不明显,高浓度TSP-1抑制作用明显)。

关键词：淋巴管内皮细胞血小板反应蛋白-1 增殖迁移侵袭

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钽微弧氧化电池负极制备及性能研究

稀有金属 2024年第7期48卷 1050-1055页

作者：郝国栋田雪牡丹江师范学院化学化工学院黑龙江牡丹江157011 佳木斯大学材料与工程学院黑龙江佳木斯154007 牡丹江师范学院黑龙江省光电功能材料省级重点实验室黑龙江牡丹江157011

锂离子电池具有工作电压高、循环寿命长及能量密度大等突出优点广泛应用众多领域,其中负极材料直接决定电池性能。为提高锂离子电池负极材料性能,利用微弧氧化技术在钽片表面制备出一种以Ta_(2)O_(5)为主晶相的多孔膜层,将该膜层作为锂... 详细信息

锂离子电池具有工作电压高、循环寿命长及能量密度大等突出优点广泛应用众多领域,其中负极材料直接决定电池性能。为提高锂离子电池负极材料性能,利用微弧氧化技术在钽片表面制备出一种以Ta_(2)O_(5)为主晶相的多孔膜层,将该膜层作为锂离子电池负极,锂片为对电极并组装电池。利用X射线衍射(XRD)及扫描电镜(SEM)对材料进行表征,使用电池测试系统测量电池容量及循环稳定性,通过电化学工作站获得循环伏安曲线与电化学阻抗谱特性。结果表明:多孔膜主要成分Ta_(2)O_(5)均匀分布在钽片表面,其组装的电池在100μA·cm~(-2)的电流密度下,首圈放电比容量为3043.5 m Ah·cm^(-3),达到Ta_(2)O_(5)理论放电比容量的77.0%,稳定后其库伦效率保持在100%左右,表现出较高的比容量。在1和2 m V·s^(-1)扫描速度下,电极循环伏安(CV)测试形状几乎保持不变,具有良好的动力学可逆性。在阻抗测试中该负极材料的电荷转移电阻为215Ω,锂离子扩散速度快,有利于电子长程传导,从而降低欧姆极化。在钽金属表面制备了一种合成方便、效率高且性能优越的锂离子电池负极。微弧氧化技术可高效地制备多孔状及无粘结剂的Ta_(2)O_(5)负极材料,其高容量的电化学性能具有良好的发展前景。

关键词：钽微弧氧化锂离子电池负极材料

鲍曼不动杆菌Ⅵ型分泌系统功能蛋白的研究及应用新进展

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微生物学报 2024年第2期64卷 391-407页

作者：王海蓉宁年智王慧牡丹江医学院公共卫生学院黑龙江牡丹江157011 军事科学院军事医学研究院微生物流行病研究所病原微生物生物安全全国重点实验室北京100071

细菌Ⅵ型分泌系统(typeⅥsecretion system,T6SS)作为一个动态多蛋白复合体,各元件之间分工明确,转运各种效应蛋白作用于竞争细菌获得自我生长优势。鲍曼不动杆菌(Acinetobacter baumannii,Ab)通过T6SS介导细菌在微生物群落中的竞争能力... 详细信息

细菌Ⅵ型分泌系统(typeⅥsecretion system,T6SS)作为一个动态多蛋白复合体,各元件之间分工明确,转运各种效应蛋白作用于竞争细菌获得自我生长优势。鲍曼不动杆菌(Acinetobacter baumannii,Ab)通过T6SS介导细菌在微生物群落中的竞争能力,影响其耐药进化、宿主侵袭感染等过程。其中,缬氨酸-甘氨酸-精氨酸G蛋白三聚体(valine-glycine repeat protein G,VgrG)、脯氨酸-丙氨酸-丙氨酸-精氨酸重复序列蛋白(proline-alanine-alanine-arginine,PAAR)、溶血素共调节蛋白(hemolysin-coregulated protein,Hcp)和效应-免疫(effector-immunity,E-I)对发挥着关键作用。有关T6SS的研究总结虽然很多,但是鲜有文章系统概述其临床应用前景,因为这对T6SS功能蛋白的鉴定、特性、转运机制等基础研究的进展提出了挑战。本文通过综述鲍曼不动杆菌中T6SS的分布、主要功能蛋白的特性及转运机制的研究进展,结合T6SS的应用案例,提供其应用的可行性证据。以期进一步推动鲍曼不动杆菌Ⅵ型分泌系统基因和功能的研究,为开发新型抗感染疫苗、筛选合适的靶点抑制剂及生产工程化药物递送工具提供新的思路。

关键词：鲍曼不动杆菌 Ⅵ型分泌系统缬氨酸-甘氨酸-精氨酸G蛋白三聚体脯氨酸-丙氨酸-丙氨酸-精氨酸重复序列蛋白溶血素共调节蛋白效应-免疫对