检索结果-南通市图书馆

比索洛尔预处理对缺氧/复氧诱导心肌细胞损伤的作用及其机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

基于PI3K/AKT信号通路探讨PRDX4对食管鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡的影响

中国老年学杂志 2024年第13期 3218-3223页

作者：吴媛媛高元标冼笃标吴岳畅赵映海南医学院第一附属医院心胸外科

目的探究比索洛尔(Bis)预处理对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的作用及其机制。方法将H9c2心肌细胞随机分为4组：对照组、H/R组、Bis组、Bis+衣霉素(TM)组，按分组进行对应处理。处理结束后，噻唑蓝(MTT)法检测H9c2细胞活性，2,7... 详细信息

目的探究比索洛尔(Bis)预处理对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的作用及其机制。方法将H9c2心肌细胞随机分为4组：对照组、H/R组、Bis组、Bis+衣霉素(TM)组，按分组进行对应处理。处理结束后，噻唑蓝(MTT)法检测H9c2细胞活性，2,7-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针法测定H9c2细胞活性氧(ROS)水平，JC-1荧光探针法检测线粒体膜电位变化，流式细胞术和TUNEL染色测定H9c2细胞凋亡，实时荧光定量-聚合酶链式反应(RT-qPCR)和Western印迹检测H9c2细胞内内质网应激相关分子CCAAT/增强予结合蛋白同源蛋白(CHOP)、葡萄糖调节蛋白(GRP)78、天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-12的表达水平。结果与对照组比较，H/R组H9c2细胞活性下降，ROS荧光强度增加，线粒体膜电位下降，细胞凋亡率和TUNEL阳性率均增加，CHOP、GRP78、Caspase-12 mRNA和蛋白相对表达量均上调，差异均有统计学意义(P<0.05);与H/R组比较，Bis组H9c2细胞活性升高，ROS荧光强度降低，线粒体膜电位升高，细胞凋亡率和TUNEL阳性率均减少，CHOP、GRP78、Caspase-12 mRNA和蛋白相对表达量下调，差异均有统计学意义(均P<0.05);与Bis组比较，Bis+TM组H9c2细胞活性又下降，ROS荧光强度增高，线粒体膜电位下降而细胞凋亡率和TUNEL阳性率均增加，CHOP、GRP78、Caspase-12 mRNA和蛋白相对表达量均上调，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论经过Bis预处理能够减轻H/R诱导的心肌细胞损伤，该作用可能与抑制内质网应激-凋亡途径相关。

关键词：缺氧/复氧比索洛尔(Bis) 心肌损伤内质网应激心肌细胞凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

中国肿瘤临床 2024年第10期51卷 500-505页

作者：张翠翠李志祥李泉兰文华于洋王爱英刘斌潍坊医学院附属医院全科医学科山东省潍坊市261000 潍坊市中医院重症医学科潍坊医学院附属医院中医科潍坊医学院附属医院康复医学科

目的:分析过氧化物还原酶4(peroxiredoxin4,PRDX4)对食管鳞状细胞癌(esophagealcarcinoma,ESCC)细胞增殖和凋亡能力的调控作用及相关蛋白表达。方法:结合UALCAN、GEPIA和TCGA数据库预测PRDX4在ESCC中的表达及与病理特征及预后的关系。选... 详细信息

目的:分析过氧化物还原酶4(peroxiredoxin4,PRDX4)对食管鳞状细胞癌(esophagealcarcinoma,ESCC)细胞增殖和凋亡能力的调控作用及相关蛋白表达。方法:结合UALCAN、GEPIA和TCGA数据库预测PRDX4在ESCC中的表达及与病理特征及预后的关系。选取2010年8月至2023年8月潍坊医学院附属医院行食管癌(esophagealcarcinoma,EC)根治术治疗的60例ESCC患者的癌组织及癌旁组织为研究样本,分析组织样本中的PRDX4的表达水平。通过实时荧光定量PCR和免疫印迹法分析ESCC细胞中PRDX4的mRNA和相关信号分子蛋白的表达水平;此外,结合CCK-8实验、流式细胞术实验分析PRDX4对细胞的增殖和凋亡活动的影响。最终将体外实验结果通过裸鼠皮下瘤模型进行验证。结果:GEPIA和UALCAN数据库的数据表明,PRDX4在ESCC中表达异常增高,且与病理分期、分级和患者的生存率等有关。对ESCC细胞系PRDX4进行敲低和过表达后,PRDX4、p-PI3K、p-AKT、Cyclin D1、Survivin蛋白表达分别表达降低和增高,细胞增殖和凋亡能力均受正相关调控;相较于sh-NC组、sh-PRDX4组裸鼠肿瘤的体积和质量降低。结论:PRDX4可基于P13K/AKT信号通路的激活对ESCC细胞的增殖和凋亡能力进行调控。

关键词：食管鳞状细胞癌 PRDX4 P13K/AKT 增殖凋亡

miR-362-3p调控垂体肿瘤转化基因1抑制口腔鳞状细胞癌侵袭及增殖的研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

华西口腔医学杂志 2024年第1期42卷 46-55页

作者：丁啸陈嘉雯曲鹏宇孙晨雨李洪利胡温庭范欣潍坊医学院附属医院口腔科潍坊261000 潍坊医学院口腔医学院潍坊261053 潍坊医学院医学研究实验中心潍坊261053

目的探讨垂体肿瘤转化基因1(PTTG1)在miR-362-3p作用下对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞Cal-27、HN-30侵袭以及增殖能力的影响。方法生物信息学在线数据库查询PTTG1在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的表达。蛋白质印迹法(Western blot)实验检测PT... 详细信息

目的探讨垂体肿瘤转化基因1(PTTG1)在miR-362-3p作用下对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞Cal-27、HN-30侵袭以及增殖能力的影响。方法生物信息学在线数据库查询PTTG1在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的表达。蛋白质印迹法(Western blot)实验检测PTTG1在Cal-27、HN-30以及HOK细胞系中的表达。划痕愈合实验、Transwell侵袭实验及5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)细胞增殖实验检测PTTG1对Cal-27、HN-30细胞迁移、侵袭、增殖的影响。生物信息学在线数据库预测PTTG1的上游miRNA,双荧光素酶实验检测结合情况,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测该miRNA在组织中的表达。结果ENCORI数据库结果显示PTTG1在OSCC组织中表达上调;Western blot实验显示Cal-27、HN-30细胞中PTTG1表达量较HOK细胞中高。转染Si-PTTG1质粒的Cal-27、HN-30细胞的迁移能力、侵袭能力和细胞增殖能力均较对照组降低(P<0.05)。通过网站预测出PTTG1的上游miRNA为miR-362-3p,双荧光素酶实验检测出PTTG1与miR-362-3p存在结合位点;qRT-PCR检测结果显示miR-362-3p在OSCC肿瘤组织中相对于正常组织表达下调(P<0.05);并且敲低miR-362-3p的表达后能够促进敲低PTTG1后的Cal-27、HN-30侵袭和增殖。结论miR-362-3p可通过靶向PTTG1抑制Cal-27、HN-30细胞侵袭、增殖。

关键词：口腔鳞状细胞癌垂体肿瘤转化基因1 微小RNA 侵袭增殖

早期间断肠内营养在心脏外科术后重症患者中的应用效果

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华临床营养杂志 2024年第2期32卷 122-128页

作者：张海波黄思云吴芳朱宇婷黄润上海交通大学医学院附属新华医院心胸外科监护室上海200092

目的探讨早期间断肠内营养(enteral nutrition,EN)在心脏外科术后重症患者中的应用效果。方法构建心脏外科术后重症患者早期EN喂养方案,前瞻性分析2022年5月至2023年5月上海交通大学医学院附属新华医院心胸外科重症监护室心脏外科术后... 详细信息

目的探讨早期间断肠内营养(enteral nutrition,EN)在心脏外科术后重症患者中的应用效果。方法构建心脏外科术后重症患者早期EN喂养方案,前瞻性分析2022年5月至2023年5月上海交通大学医学院附属新华医院心胸外科重症监护室心脏外科术后的重症患者178例,采用随机数字表法将其分为对照组88例和观察组90例,对照组采用常规EN喂养方案,观察组采用早期间断EN喂养方案。比较两组患者EN耐受性指标、喂养中断情况、营养相关结局指标及患者预后指标。结果实施EN期间,观察组腹胀、腹泻、恶心呕吐(或反流)、喂养中断率、中断时间均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论早期间断EN方案可改善患者喂养不耐受症状,减少喂养中断次数及时间,提高心脏外科术后重症患者热卡达标率,改善患者营养状态,促进患者预后及转归。

关键词：早期肠内营养喂养不耐受间断喂养心脏外科术后重症患者

雷珠单抗治疗缺血型和非缺血型视网膜分支静脉阻塞继发黄斑水肿患者视网膜体积变化的对比研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

眼科新进展 2024年第3期44卷 217-222页

作者：邢振王淑娜孙艳张宇鹏邢秀明杨凯莉赵君潍坊医学院附属医院眼科(临床医学院) 潍坊医学院山东省潍坊市261000 潍坊医学院附属医院眼科山东省潍坊市261000

目的应用光学相干断层扫描血管成像(OCTA)对比雷珠单抗治疗缺血型和非缺血型视网膜分支静脉阻塞继发黄斑水肿(BRVO-ME)患者的临床疗效和视网膜体积变化的异同。方法回顾性分析缺血型组34例(34眼)和非缺血型组21例(21眼)的BRVO-ME患者... 详细信息

目的应用光学相干断层扫描血管成像(OCTA)对比雷珠单抗治疗缺血型和非缺血型视网膜分支静脉阻塞继发黄斑水肿(BRVO-ME)患者的临床疗效和视网膜体积变化的异同。方法回顾性分析缺血型组34例(34眼)和非缺血型组21例(21眼)的BRVO-ME患者的临床资料,对两组患者均进行玻璃体内注射雷珠单抗治疗,并对治疗前及治疗后1 d、1周、1个月、3个月、6个月患者的最佳矫正视力和黄斑区视网膜体积进行分析。结果治疗后1 d时最佳矫正视力(logMAR)缺血型组为0.63±0.37,非缺血型组为0.44±0.22,两组相比差异有统计学意义(P=0.017)。视网膜外层、视网膜全层以及视网膜全层Farafovea分区、Perifovea分区的视网膜体积,治疗前缺血型组分别为(6.42±1.90)mm^(3)、(8.75±1.82)mm^(3)、(3.20±0.87)mm^(3)、(5.10±0.89)mm^(3),非缺血型组分别为(5.52±1.57)mm^(3)、(7.83±1.56)mm^(3)、(2.80±0.71)mm^(3)、(4.66±0.77)mm^(3);治疗后1 d缺血型组分别为(4.97±1.18)mm^(3)、(7.46±1.47)mm^(3)、(2.62±0.60)mm^(3)、(4.53±0.80)mm^(3),非缺血型组分别为(4.25±0.48)mm^(3)、(6.58±0.56)mm^(3)、(2.26±0.26)mm^(3)、(4.06±0.40)mm^(3);治疗后1周缺血型组分别为(4.40±0.82)mm^(3)、(6.90±0.85)mm^(3)、(2.38±0.36)mm^(3)、(4.24±0.49)mm^(3),非缺血型组分别为(4.04±0.35)mm^(3)、(6.33±0.49)mm^(3)、(2.15±0.19)mm^(3)、(3.95±0.35)mm^(3),两组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05)。视网膜外层和视网膜全层的视网膜体积与基线对比变化量,治疗后1个月时缺血型组分别为(-2.48±2.38)mm^(3)、(-2.54±2.38)mm^(3),非缺血型组分别为(-1.31±1.58)mm^(3)、(-1.38±1.58)mm^(3),两组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论雷珠单抗治疗缺血型和非缺血型BRVO-ME患者疗效均较好,治疗后短期视力预后非缺血型组较缺血型组患者好,缺血型组患者视网膜体积高于非缺血型组,长期治疗后两组患者视力预后和视网膜体积均无明显差异。

关键词：视网膜分支静脉阻塞缺血型非缺血型视网膜体积抗血管内皮生长因子

维普期刊数据库博看期刊

miR-137通过靶向MCL1和谷氨酰胺转运SLC1A5调节肺癌细胞的铁死亡机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国老年学杂志 2024年第5期44卷 1135-1140页

作者：曹西迎谢春发吴志诚章祖雄钟炜祥黄明登赣南医学院第一附属医院心胸外科江西赣州341000

目的探讨miR-137通过靶向髓系白血病1蛋白(MCL1)和谷氨酰胺转运蛋白溶质载体家族A1成员(SLC1A)5调节肺癌细胞铁死亡的机制。方法非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系A549从美国典型培养物保藏中心获得。培养基均补充有10%胎牛血清(FBS),在37℃... 详细信息

目的探讨miR-137通过靶向髓系白血病1蛋白(MCL1)和谷氨酰胺转运蛋白溶质载体家族A1成员(SLC1A)5调节肺癌细胞铁死亡的机制。方法非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系A549从美国典型培养物保藏中心获得。培养基均补充有10%胎牛血清(FBS),在37℃的含5%CO_(2)的潮湿空气中孵育。培养细胞以进行miR-137载体转染,直至细胞融合度达到70%~80%。将培养细胞分为对照组、miR-137转染组和miR-137沉默组。通过实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分析细胞MCL1和SLC1A5、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)4 mRNA表达。通过双重荧光素酶报告基因测定miR-137与MCL1和SLC1A的靶向作用。通过铁测定试剂盒测量每个细胞系中的Fe2+浓度。通过线粒体超氧化物(MitoSOX)指示剂测量了细胞中MitoSOX的产生。通过相应试剂盒检测活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平。通过流式细胞仪检测细胞凋亡。通过Transwell法测定miR-137对细胞迁移、侵袭的影响。结果 miR-137沉默组较miR-137转染组和对照组MCL1、GPX4和SLC1A5 mRNA表达显著升高(P0.05)。miR-137沉默组较miR-137转染组和对照组Fe2+浓度、MitoSOX浓度显著降低,线粒体相对膜电位显著升高(P<0.05),miR-137转染组较对照组Fe2+浓度、MitoSOX浓度显著升高,线粒体相对膜电位显著降低(P<0.05)。miR-137沉默组较miR-137转染组和对照组ROS和MDA浓度显著降低,GSH浓度显著升高(P<0.05),miR-137转染组较对照组ROS和MDA浓度显著升高,GSH浓度显著降低(P<0.05)。24、48和72 h时,miR-137转染组较miR-137沉默组和对照组细胞凋亡率显著升高(P<0.05),72 h时miR-137沉默组较对照组细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。miR-137沉默组较miR-137转染组和对照组细胞迁移、侵袭数量显著增多(P<0.05),miR-137转染组较对照组细胞迁移、侵袭数量显著减少(P<0.05)。结论 miR-137可以靶向调控SLC1A5和MCL1,诱导肺癌细胞铁死亡,从而促进细胞凋亡。

关键词： miR-137 髓系白血病1蛋白(MCL1) 蛋白溶质载体家族A1成员(SLC1A)5 肺癌细胞铁死亡

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

重复外周磁刺激治疗慢性肌骨疼痛的研究进展

中国康复医学杂志 2024年第2期39卷 294-299页

作者：潘佳欣贾延兵刘晓艳沈蓁管廷凤刘浩赣南医学院康复学院江西省赣州市341000 潍坊医学院康复医学院潍坊医学院智能康复研究院潍坊市脑康复与功能重塑重点实验室潍坊医学院附属医院潍坊医学院第一附属医院

疼痛是临床常见的症状,国际疼痛学会将其定义为一种与实际或潜在的组织损伤相关的不愉快的感觉和情绪情感体验,或与此相似的经历[1]。慢性疼痛是指持续存在3个月或以上的疼痛[2]。世界卫生组织(World Health Organization)在2018年最新... 详细信息

疼痛是临床常见的症状,国际疼痛学会将其定义为一种与实际或潜在的组织损伤相关的不愉快的感觉和情绪情感体验,或与此相似的经历[1]。慢性疼痛是指持续存在3个月或以上的疼痛[2]。世界卫生组织(World Health Organization)在2018年最新国际疾病分类(International Classification of Diseases,ICD-11)中将持续或者反复发作超过3个月的疼痛作为慢性疼痛纳入独立的疾病分类,其中慢性肌骨疼痛(chronic musculoskeletal pain,CMP)分为原发性和继发性两种类型[2]。

关键词：国际疾病分类慢性疼痛组织损伤国际疼痛学会

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

脐带来源间充质干细胞抑制巨噬细胞M1极化

中国免疫学杂志 2024年第4期40卷 673-679页

作者：王晓旭李超然王惠杨春娟刘凤霞徐栋花潍坊医学院临床医学院潍坊261053 潍坊医学院第一附属医院中心实验室潍坊261041 潍坊医学院第一附属医院过敏反应科潍坊261041 潍坊医学院第一附属医院风湿免疫科潍坊261041

目的:探究人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)对巨噬细胞M1/M2极化的作用。方法:将hUC-MSCs与佛波酯(PMA)诱导分化的巨噬细胞样细胞(pTHP-1巨噬细胞)共培养后进行转录组测序分析,筛选差异表达基因,进一步进行GO及KEGG富集分析。细胞增殖实验(... 详细信息

目的:探究人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)对巨噬细胞M1/M2极化的作用。方法:将hUC-MSCs与佛波酯(PMA)诱导分化的巨噬细胞样细胞(pTHP-1巨噬细胞)共培养后进行转录组测序分析,筛选差异表达基因,进一步进行GO及KEGG富集分析。细胞增殖实验(CCK-8和EdU)分析hUC-MSCs对pTHP-1细胞增殖的影响。流式细胞术检测hUC-MSCs对LPS刺激的pTHP-1巨噬细胞炎症因子TNF-α表达及抑炎因子IL-10表达的影响。qRT-PCR及流式细胞术探究hUC-MSCs对pTHP-1巨噬细胞M1/M2相关分子表型的作用。结果:转录组测序数据分析发现hUC-MSCs与pTHP-1细胞共培养后M1相关基因TNF-α(P<0.05)、HLA-DRA(P<0.01)明显下调,M2相关基因ARG1(P<0.05)明显上调,提示hUC-MSCs抑制巨噬细胞向M1表型极化。GO和KEGG富集分析提示这些表达失调的基因参与调控炎症与免疫应答。hUC-MSCs抑制pTHP-1巨噬细胞增殖,且抑制TNF-α表达(P<0.001),促进IL-10表达(P<0.001)。qRT-PCR及流式细胞术分析发现,hUC-MSCs共培养后,pTHP-1细胞HLA-DRA(P<0.05)和CD68(P<0.01)mRNA表达明显下调,且CD14+CD11c+M1型细胞比例下调,而CD163(P<0.001)和CD206(P<0.001)mRNA表达及CD14+CD163+M2型细胞比例明显上调。结论:hUC-MSCs体外抑制巨噬细胞向M1促炎表型极化,诱导向M2抗炎表型极化。

关键词：脐带间充质干细胞 pTHP-1 转录组测序巨噬细胞极化

内质网应激相关基因在主动脉夹层疾病中的差异性表达及与免疫浸润的相关性

同方期刊数据库博看期刊评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

南方医科大学学报 2024年第5期44卷 859-866页

作者：周伟聂军胡佳蒋艺枝张大发皖南医学院第一附属医院心胸外科安徽芜湖241002 皖南医学院第一附属医院神经内科安徽芜湖241002 皖南医学院第一附属医院血液内科安徽芜湖241002

目的探讨内质网应激相关基因(ERSAGs)在主动脉夹层疾病(AD)中的差异性表达及免疫浸润相关性,为AD的治疗寻找新的靶点。方法检索GEO数据库,下载GSE190635及GSE98770两个主动脉夹层mRNA数据集,R软件分析AD患者主动脉与正常主动脉差异表达... 详细信息

目的探讨内质网应激相关基因(ERSAGs)在主动脉夹层疾病(AD)中的差异性表达及免疫浸润相关性,为AD的治疗寻找新的靶点。方法检索GEO数据库,下载GSE190635及GSE98770两个主动脉夹层mRNA数据集,R软件分析AD患者主动脉与正常主动脉差异表达基因(DEGs),从GeneCards网站下载ERSAGs基因集。GeneMANIA数据库分析内质网应激(ERS)差异基因晚期糖基化终末产物受体(AGER)相互作用的蛋白。基于GSE98770数据集使用R语言CIBERSORT包计算AD患者主动脉壁组织内22种免疫细胞分布比例。临床收集20例主动脉壁标本,分为AD组和非AD组(n=10/组),qRT-PCR检测AGER表达量。使用TRRUST数据库和NetworkAnalyst数据库分析预测AGER上游转录因子、miRNA及调控作用化合物。结果获取到ERS差异基因AGER,与其相互作用的蛋白共有20种,主要生物功能:模式识别受体信号通路,DNA结合转录因子活性的正向调节,骨髓白细胞迁移,白细胞迁移,调节I-kappaB激酶/NF-kappaB信号传导。AD中AEGR表达水平与Treg细胞丰度间呈正相关(r=0.59,P<0.05)。qRT-PCR检测显示,AD组主动脉壁AGER表达量为1.00±0.30,非AD组表达量为1.76±0.68,差异具有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示,AGER预测AD的AUC=0.86(95%CI:0.67~1.00,P=0.0073),cut-off值为1.335,对应的敏感性和特异性分别为80%、90%。AGER调控网络预测到3种转录因子,3种miRNAs,27种化合物。结论内质网应激相关基因AGER在主动脉夹层疾病中的低表达,其可能通过Treg细胞影响AD的发生。

关键词：主动脉夹层内质网应激免疫浸润生物信息学

维普期刊数据库博看期刊