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紫草素对卵巢癌细胞株SKOV3放疗敏感性的影响及相关机制研究

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中国病理生理杂志 2019年第4期35卷 641-645页

作者：樊涛郭彦伟任金山苏书娟南阳医学高等专科学校第一附属医院放疗科河南南阳473000 郑州大学第五附属医院肿瘤科河南郑州470000

目的:研究紫草素对人卵巢癌细胞株SKOV-3的放射增敏作用,并探讨其可能的作用机制。方法:MTT法检测不同浓度(0、5、10、20、40、80和120 mg/L)紫草素对SKOV-3细胞活力的影响;克隆形成实验检测8 mg/L紫草素联合不同剂量(0、2、4、6和8 Gy)... 详细信息

目的:研究紫草素对人卵巢癌细胞株SKOV-3的放射增敏作用,并探讨其可能的作用机制。方法:MTT法检测不同浓度(0、5、10、20、40、80和120 mg/L)紫草素对SKOV-3细胞活力的影响;克隆形成实验检测8 mg/L紫草素联合不同剂量(0、2、4、6和8 Gy)X射线照射对SKOV-3细胞增殖能力的影响。将SKOV-3细胞分为4组:对照组、紫草素组(8 mg/L紫草素处理)、8 Gy组(8 Gy X射线照射处理)和紫草素+8 Gy组(给予8 mg/L紫草素处理48 h后,再进行8 Gy X射线照射处理)。PI染色及流式细胞术检测各组SKOV-3细胞周期的变化;Western blot检测各组SKOV-3细胞p-PI3K和p-AKT的蛋白表达水平。结果:在0～80 mg/L浓度范围内,紫草素浓度依赖性抑制SKOV-3细胞活力(P<0.05),IC_(50)为(38.54±0.57) mg/L;紫草素联合放疗处理后的SKOV-3细胞的存活曲线较单独放疗左移,放射增敏比为1.45±0.05。与8 Gy组相比,紫草素+8 Gy组G_2/M期细胞所占比例下降(P<0.05),p-PI3K和p-AKT蛋白水平均显著降低(P<0.05)。结论:紫草素具有提高人卵巢癌细胞株SKOV-3放射敏感性的作用,其作用机制可能与紫草素缓解X射线引起的G_2/M期阻滞及抑制PI3K/AKT信号通路有关。

关键词：紫草素卵巢癌放射敏感性 PI3K/AKT信号通路

薯蓣皂苷元调控PI3K/Akt信号通路影响滑膜成纤维细胞的凋亡和周期

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免疫学杂志 2019年第9期35卷 752-759页

作者：冯要菊王中晓杨晶南阳医学高等专科学校第一附属医院肾病风湿科 473000 南阳医学高等专科学校第一附属医院基础部 473000 郑州大学第一附属医院药剂科 450052

目的探究薯蓣皂苷元(diosgenin,DG)对风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)滑膜成纤维细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)凋亡及细胞周期的影响及机制。方法将FLS细胞分为对照组,10mg/L、20mg/L和40mg/LDG组,分别用0、10、20和40mg/L的DG处理细胞。MTT检测细胞活性,Hoechst染色检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期分布,免疫印迹检测Ki67、cleaved Caspase-3、Bcl-2、Bax、细胞周期蛋白B(cyclinB)、Cdc-2和p27的表达及通路蛋白磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphorylase-phosphatidyl inositol 3 kinase,p-PI3K)、PI3K、p-蛋白激酶B(p-Akt)、Akt和雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的表达;IGF-1处理细胞,Hoechst染色检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期分布情况。结果与Control组比较,DG(10、20、40mg/L)组细胞活性和Ki67、Bcl-2表达水平显著降低,细胞凋亡率和cleavedCaspase-3、Bax的表达水平明显升高;同时,DG(10、20、40mg/L)组细胞G2/M期与Control组比较显著延长、CyclinB和Cdc2蛋白表达水平明显升高,p27表达明显减少;此外,DG(20、40mg/L)组p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt的比值及mTOR表达水平与Control组比较显著降低。IGF-1能显著减弱DG(40mg/L)对细胞凋亡及细胞G2/M周期阻滞的诱导作用。结论DG可通过抑制PI3K/Akt信号通路激活诱导人FLS细胞凋亡和G2/M周期阻滞。

关键词：滑膜成纤维细胞细胞凋亡周期阻滞

miR-1298-5p通过靶向MSH2基因对非小细胞肺癌细胞生物学行为及肿瘤免疫微环境的影响

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中国免疫学杂志 2024年第9期40卷 1889-1894,1901页

作者：张要盛杨秀丽任晓王红丽沈玲黄国胜南阳医学高等专科学校第一附属医院肿瘤内科南阳473000

目的:探究miR-1298-5p在非小细胞肺癌(NSCLC)中调节MSH2基因的潜在机制及对肿瘤细胞生物学行为和肿瘤免疫微环境的影响。方法:采用生物信息学手段确定NSCLC中涉及的关键基因和miRNA。采用CCK-8检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞... 详细信息

目的:探究miR-1298-5p在非小细胞肺癌(NSCLC)中调节MSH2基因的潜在机制及对肿瘤细胞生物学行为和肿瘤免疫微环境的影响。方法:采用生物信息学手段确定NSCLC中涉及的关键基因和miRNA。采用CCK-8检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力。ELISA检测炎症因子的水平。Western blot测定细胞内中MSH2的表达情况,荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测NSCLC细胞中miR-1298-5p和MSH2基因表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-1298-5p与MSH2的靶向关系。Spearman相关性分析miR-1298-5p与肿瘤免疫微环境中免疫细胞和免疫因子的相关性。结果:与正常肺部组织细胞相比,NSCLC细胞中miR-1298-5p水平下调。miR-1298-5p过表达可抑制NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭。使用荧光素酶报告基因检测证实MSH2是miR-1298-5p的靶基因。此外,NSCLC细胞中miR-1298-5p的下调可通过沉默MSH2来逆转。miR-1298-5p的表达水平与Treg、IL-10和TGF-β水平呈负相关,与CD3^(+)T、CD4^(+)T、CD8^(+)T、NK细胞、IL-2和IFN-γ水平呈正相关。结论:miR-1298-5p负性调控MSH2抑制NSCLC细胞的增殖、侵袭及迁移,并改善肿瘤免疫微环境。

关键词： miR-1298-5p MSH2 非小细胞肺癌

STOML2基因对口腔鳞状细胞癌细胞致瘤能力的影响及相关机制

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实用口腔医学杂志 2024年第2期40卷 247-251页

作者：邵建民杨文超胡豪杰张晓敏陈凤金漯河医学高等专科学校口腔医学系 462000 漯河医学高等专科学校第一附属医院口腔科

目的:探索人口型蛋白样蛋白2(STOML2)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达及其对口腔鳞状细胞癌细胞(OSCCCs)体外和体内致瘤能力的影响和相关机制。方法:Western blot检测STOML2蛋白在56例OSCC患者组织及癌旁组织中的表达。将OSCCCs SCC... 详细信息

目的:探索人口型蛋白样蛋白2(STOML2)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达及其对口腔鳞状细胞癌细胞(OSCCCs)体外和体内致瘤能力的影响和相关机制。方法:Western blot检测STOML2蛋白在56例OSCC患者组织及癌旁组织中的表达。将OSCCCs SCC-15分为2组,实验组转染STOML2-siRNA质粒,对照组转染MOCK-siRNA质粒,荧光定量PCR检测各组细胞STOML2 mRNA含量,Western blot检测2组细胞的STOML2、CDK4、P16的表达,流式细胞仪检测细胞周期,CCK8检测细胞的增殖能力;利用裸鼠皮下种植瘤模型检测实验组和对照组细胞的体内致瘤能力。结果:OSCC患者癌和癌旁组织STOML2阳性率分别为92.86%(52/56)和8.93%(5/56)(P<0.001)。在siRNA处理后的实验组和对照组SCC-15细胞中STOML2 mRNA表达量分别为(0.43±0.09)和(1.23±0.19),STOML2蛋白表达量分别为(0.52±0.11)和(0.94±0.17)(P<0.05),CDK4表达量分别为(0.33±0.13)和(1.18±0.17)(P<0.05),P16表达量分别为(0.93±0.12)和(0.29±0.03);CCK8实验120 h实验组和对照组SCC-15细胞的吸光度分别为(1.11±0.24)和(2.19±0.28)(P<0.05),G2/M期细胞分别为35.72%±5.33%和18.65%±3.71%(P<0.05),裸鼠皮下移植瘤瘤块的体积分别为(1192.07±250.9)μm3和(2280.5±600.1)μm3,质量分别为(0.65±0.30)g和(1.62±0.40)g,但小鼠体重整体变化没有明显差异。结论:STOML2在OSCC中表达升高,STOML2通过调控P16相关通路的影响OSCCCs的致瘤能力。

关键词：口腔鳞状细胞癌口型蛋白样蛋白2 P16 致瘤能力

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鱼藤素抑制舌鳞癌细胞增殖及诱导裸鼠移植瘤细胞凋亡机制的研究

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实用口腔医学杂志 2022年第3期38卷 327-332页

作者：黄莹莹裴浩南阳医学高等专科学校第一附属医院口腔科 473000

目的:探索鱼藤素(DEG)对舌鳞癌(TSCC)的体外及体内抗癌作用及其作用机制。方法:CCK-8实验检测DEG对舌鳞癌细胞系CAL27细胞的增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡及活性氧(ROS)水平。构建裸鼠移植瘤模型并分组处理,测量瘤体体积、质量及... 详细信息

目的:探索鱼藤素(DEG)对舌鳞癌(TSCC)的体外及体内抗癌作用及其作用机制。方法:CCK-8实验检测DEG对舌鳞癌细胞系CAL27细胞的增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡及活性氧(ROS)水平。构建裸鼠移植瘤模型并分组处理,测量瘤体体积、质量及肿瘤抑制率;TUNEL检测细胞凋亡;Western blot实验检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达。结果:DEG对CAL27细胞具有增殖抑制和诱导凋亡作用;DEG能够通过上调CAL27细胞中的ROS水平,抑制PI3K/AKT信号通路;体内实验证明DEG能够以浓度依赖性的方式抑制裸鼠移植瘤的生长,相同浓度下抑制效果强于顺铂,30 mg/kg的DEG对瘤体的抑制率高达72.6%。结论:DEG对舌鳞癌细胞具有抑制增殖及诱导凋亡作用,其机制与调节肿瘤细胞中ROS以及PI3K/AKP信号通路有关。

关键词：鱼藤素舌鳞状细胞癌裸鼠移植瘤小鼠 PI3K/AKT信号通路

七氟醚可抑制氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞M1型极化

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免疫学杂志 2021年第1期37卷 33-39页

作者：徐国兴徐国亭李海中南阳医学高等专科学校第一附属医院麻醉科 473003

目的探究七氟醚通过JAK3/STAT5信号通路对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,Ox-LDL)诱导巨噬细胞M1型极化的影响。方法酶联免疫法检测细胞培养液上清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介... 详细信息

目的探究七氟醚通过JAK3/STAT5信号通路对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,Ox-LDL)诱导巨噬细胞M1型极化的影响。方法酶联免疫法检测细胞培养液上清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)和白细胞介素-10(interleukin-10,IL^(-1)0)的水平,Westernblot检测诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和精氨酸酶1(Arginase 1,Arg1)的表达。结果与对照组相比,Ox-LDL组巨噬细胞中i NOS蛋白的表达和培养液上清中TNF-α和IL-6的水平增加(P<0.05),而细胞中Arg1蛋白的表达水平和培养液上清中TGF-β和IL^(-1)0的水平降低(P<0.05),p-JAK3/JAK3和p-STAT5/STAT5的比值增加(P<0.05);与Ox-LDL组相比,Ox-LDL+Sevoflurane组的巨噬细胞中iNOS蛋白的表达和培养液上清中TNF-α和IL-6的水平降低(P<0.05),Arg1蛋白的表达水平和培养液上清中TGF-β和IL^(-1)0的水平升高(P<0.05),p-JAK3/JAK3和p-STAT5/STAT的比值降低(P<0.05);与Ox-LDL组相比,Ox-LDL+HY-P1061组巨噬细胞中iNOS蛋白的表达和培养液上清中TNF-α和IL-6的水平升高(P<0.05),Arg1蛋白的表达水平和培养液上清中TGF-β和IL^(-1)0的水平降低(P<0.05);与Ox-LDL+Sevoflurane组相比,Ox-LDL+Sevoflurane+HY-P1061组巨噬细胞中i NOS蛋白的表达和培养液上清中TNF-α和IL-6的水平升高(P<0.05),而细胞中Arg1蛋白的表达水平和培养液上清中TGF-β和IL^(-1)0的水平降低(P<0.05)。结论七氟醚抑制Ox-LDL诱导的巨噬细胞M1型极化,其机制可能与JAK3/STAT5信号通路的失活相关。

关键词： Ox-LDL 七氟醚巨噬细胞 M1型极化 JAK3/STAT5信号通路

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中医临床教学构建SSE模式的探讨

中医杂志 2009年第1期50卷 79-81页

作者：张玲玲漯河医学高等专科学校第三附属医院

培养具有实践能力和创新精神的高素质中医药人才,主动适应体制改革和医学社会化演进,中医药临床教学亟待改革。构建以病例为中心的"SSE"模式,教学过程中师生角色互动,学生学习热情高涨,对新教法支持率高,综合考核评定,新教法教学效果显... 详细信息

培养具有实践能力和创新精神的高素质中医药人才,主动适应体制改革和医学社会化演进,中医药临床教学亟待改革。构建以病例为中心的"SSE"模式,教学过程中师生角色互动,学生学习热情高涨,对新教法支持率高,综合考核评定,新教法教学效果显著。它加强了学校与社会、基础与临床的衔接,对培养学生的创新能力、临床思维能力、实践操作能力及发掘教师自身创造潜能都大有裨益。

关键词： SSE模式中医临床教学探讨

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中西医结合四联疗法治疗溃疡性结肠炎30例

中医杂志 2012年第8期53卷 699-700页

作者：黄付春汪建平漯河医学高等专科学校第三附属医院

非特异性溃疡性结肠炎（UC）是一种病因不明、主要侵犯结肠、直肠黏膜和黏膜下层的炎症，不足10％者病变可累及末端回肠^[1]。该病病程缓慢，轻重不一，常反复发作，临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛。具有病程长、易反复发作的特点。... 详细信息

非特异性溃疡性结肠炎（UC）是一种病因不明、主要侵犯结肠、直肠黏膜和黏膜下层的炎症，不足10％者病变可累及末端回肠^[1]。该病病程缓慢，轻重不一，常反复发作，临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛。具有病程长、易反复发作的特点。我们采用中西医结合四联疗法治疗溃疡性结肠炎30例，现报道如下。

关键词：中西医结合非特异性溃疡性结肠炎四联疗法

FHIT基因启动子甲基化与肺癌相关性的meta分析

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中国肺癌杂志 2014年第3期17卷 233-237页

作者：孙义长南阳医学高等专科学校第一附属医院肿瘤内科南阳473058

背景与目的抑癌基因启动子序列DNA甲基化与该基因在肿瘤细胞中表达下调有关。FHIT(fragile histindine triad)基因被认为是重要的肿瘤抑制基因,文献报道其启动子序列DNA在肿瘤组织中常发生甲基化改变。本研究采用meta分析的方法探讨FHI... 详细信息

背景与目的抑癌基因启动子序列DNA甲基化与该基因在肿瘤细胞中表达下调有关。FHIT(fragile histindine triad)基因被认为是重要的肿瘤抑制基因,文献报道其启动子序列DNA在肿瘤组织中常发生甲基化改变。本研究采用meta分析的方法探讨FHIT基因启动子序列DNA甲基化与肺癌的相关性。方法检索Pubmed、CNKI及万方数据库,收集公开发表的关于FHIT基因启动子序列DNA甲基化与肺癌相关性的论文。对比分析肺癌组织与其配对的癌旁/正常肺组织、支气管盥洗液或血浆中FHIT基因启动子序列DNA甲基化发生率有无差别。以优势比(odd ratio,OR)为效应量,采用STATA 11.0统计软件进行合并分析。结果最终纳入符合要求的文献11篇,肺癌组织、癌旁/正常肺组织、支气管盥洗液和血浆中FHIT基因启动子序列甲基化率分别为Pmedian=40.0%(0-68.3%)、Pmedian=8.7%(0-35.0%)、Pmedian=33.3%(17.1%-38.3%)和Pmedian=35.9%(31.1%-50.8%)。肺癌中FHIT基因启动子序列甲基化率明显高于正常肺组织(OR=5.82,95%CI:3.74-9.06,P0.05;OR=1.41,95%CI:0.90-2.20,P>0.05)。结论与癌旁/正常肺组织相比患者肺癌组织中FHIT基因启动子序列DNA甲基化率明显增高,该基因的启动子甲基化与肺癌的发生可能存在相关性。

关键词：肺肿瘤 MGMT基因甲基化 Meta分析