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富血小板血浆干预细胞自噬和凋亡治疗骨关节炎

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中国组织工程研究 2025年第13期29卷 2802-2811页

作者：王耀敏张克凡王德宁任强李健石辉滨州医学院附属医院山东省滨州市256600 滨州医学院山东省滨州市264003

背景:富血小板血浆通过调节自噬和凋亡细胞因子、信号转导通路等方面在干预骨关节炎发展过程中发挥了重要作用。目的:总结近年来富血小板血浆在骨关节炎中发挥作用的细胞因子与信号通路,以及与软骨细胞自噬和凋亡的相关性,为未来治疗骨... 详细信息

背景:富血小板血浆通过调节自噬和凋亡细胞因子、信号转导通路等方面在干预骨关节炎发展过程中发挥了重要作用。目的:总结近年来富血小板血浆在骨关节炎中发挥作用的细胞因子与信号通路,以及与软骨细胞自噬和凋亡的相关性,为未来治疗骨关节炎提供有效的靶点。方法:在中国知网、万方数据库、维普、PubMed、Web of Science和Medline数据库进行文献检索,以“富血小板血浆,软骨细胞,细胞凋亡,细胞自噬,骨关节炎,细胞因子,信号通路”作为中文检索词,以“platelet-rich plasma,chondrocyte,apoptosis,autophagy,osteoarthritis,cytokines,signaling pathway”作为英文检索词,对最终纳入的66篇文献进行了系统性的总结和归纳。结果与结论:现有研究显示富血小板血浆能够通过多种途径促进软骨修复,助力骨组织愈合,其主要分为3个方面:①富血小板血浆参与调控了微自噬小体的延伸、闭合与成熟,并在特定条件下促进软骨细胞巨自噬和分子伴侣介导的细胞自噬,促进LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1等自噬相关因子的表达,抑制P62/SQSTM1的表达,目前尚未有明确的研究直接探讨富血小板血浆对热休克蛋白的具体作用,未来在这一领域值得进一步研究;②富血小板血浆释放的各类生长因子抑制促凋亡因子Caspase、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α的表达,促进抗凋亡因子Bcl-2的表达,阻止软骨细胞凋亡和变性;③富血小板血浆通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路、NF-κB信号转导通路、死亡受体通路、线粒体应激通路等途径,抑制Bax和Caspase的表达,阻止细胞色素c的释放,从而抑制软骨细胞死亡和坏死性凋亡。综合而言,富血小板血浆促进软骨修复、支持软骨再生及发挥抗炎作用,其在软骨细胞中实现生物效应通常依赖于细胞自噬和凋亡相关细胞因子及信号通路的调控。

关键词：富血小板血浆软骨细胞细胞凋亡细胞自噬骨关节炎细胞因子信号通路

Ilizarov骨搬移联合抗生素骨水泥促进胫骨大段骨缺损的对接点愈合

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中国组织工程研究 2025年第10期29卷 2038-2043页

作者：张治博王兆林王志刚李朋姜建浩张锴杨淑野杜刚强滨州医学院附属医院创伤骨科山东省滨州市256603

背景:Ilizarov骨搬移治疗开放性胫骨大段骨缺损十分有效,但仍有并发症,其中对接点愈合困难是治疗难点之一。目的:探讨Ilizarov骨搬移联合抗生素骨水泥对开放性胫骨大段骨缺损术后对接点愈合的影响。方法:选择2010年8月至2022年1月滨州... 详细信息

背景:Ilizarov骨搬移治疗开放性胫骨大段骨缺损十分有效,但仍有并发症,其中对接点愈合困难是治疗难点之一。目的:探讨Ilizarov骨搬移联合抗生素骨水泥对开放性胫骨大段骨缺损术后对接点愈合的影响。方法:选择2010年8月至2022年1月滨州医学院附属医院收治的开放性胫骨大段(骨缺损> 4 cm)骨缺损患者51例,其中28例接受单纯Ilizarov骨搬移治疗(对照组),23例接受Ilizarov骨搬移联合抗生素骨水泥治疗(试验组)。统计比较两组患者外固定时间、骨愈合时间、骨愈合指数、骨搬移过程中的目测类比评分、末次随访时的骨缺损肢体功能、对接点愈合及并发症发生情况。结果与结论:(1)51例患者均获得完整随访,平均随访(22.53±5.77)个月,试验组患者外固定时间、骨愈合时间、骨愈合指数、术后感染率及对接点未愈合率均少于对照组(P 0.05);(2)结果表明,相较于单纯的Ilizarov骨搬移治疗,Ilizarov骨搬移联合抗生素骨水泥治疗可促进开放性胫骨骨折对接点的愈合,提高骨愈合率。

关键词：膜诱导成骨技术骨搬移对接点骨愈合胫骨开放性骨折大段骨缺损

影像三维重建安全辅助单孔分体内镜治疗L_(5)/S_(1)极外侧腰椎间盘突出症

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中国组织工程研究 2025年第9期29卷 1876-1882页

作者：冯志萌孙宁孙兆忠李岳飞刘昌震李洒滨州医学院附属医院脊柱外科山东省滨州市256603

背景:单孔分体内镜作为一种新型的内镜技术,适用于治疗极外侧腰椎间盘突出症。但目前国内外针对L_(5)/S_(1)这一发病率极低的极外侧腰椎间盘突出症的研究资料甚少,尚无详尽描述单孔分体内镜治疗L_(5)/S_(1)极外侧腰椎间盘突出症的影像... 详细信息

背景:单孔分体内镜作为一种新型的内镜技术,适用于治疗极外侧腰椎间盘突出症。但目前国内外针对L_(5)/S_(1)这一发病率极低的极外侧腰椎间盘突出症的研究资料甚少,尚无详尽描述单孔分体内镜治疗L_(5)/S_(1)极外侧腰椎间盘突出症的影像解剖学资料。目的:通过影像三维重建确定骨性标志点,并以该标志点准确定位L_(5)出口神经根、L_(5)/S_(1)椎间隙及其他结构之间的位置关系,辅助单孔分体内镜经后外侧入路实现对L_(5)出口神经根的减压,治疗L_(5)/S_(1)极外侧腰椎间盘突出症。方法:选择符合纳入标准的29例L_(5)/S_(1)单侧极外侧腰椎间盘突出症患者,其中男12例,女17例;年龄48-74岁。将患者的腰椎CT数据资料导入Mimics 21.0软件中重建腰椎三维模型。测量L_(5)/S_(1)相关参数:①在横突根部下缘与峡部外侧缘的交点(H)所在矢状面上测量:H分别至L_(5)出口神经根上缘、下缘的垂直距离(a1,a2);H分别至L_(5)下终板、S1上终板的垂直距离(b1,b2);H至L_(5)椎弓根下缘的垂直距离(c);②H至L_(5)椎弓根内侧壁所在矢状面的左右水平距离(d);③H至硬脊膜外侧缘所在矢状面的左右水平距离(e);④H至L_(5)下终板最外侧缘所在矢状面的左右水平距离(f);⑤在L_(5)下终板最外侧缘所在矢状面上测量:H所在横断面分别至L_(5)出口神经根上缘、下缘的垂直距离(g1,g2);H所在横断面分别至L_(5)下终板、S1上终板的垂直距离(h1,h2);⑥H至L_(5)出口神经根最后缘所在冠状面的前后水平距离(i);⑦骶骨翼后缘最高点至L_(5)下终板最后缘所在冠状面的前后水平距离(j)。结果与结论:①男女之间各相关测量参数相比差异无显著性意义(P>0.05);②a1,a2,b1,b2,c,d,e,f,h1,h2,g1,g2,i,j患侧与健侧相比差异无显著性意义(P>0.05);③观测发现,a1与c之间相比差异无显著性意义(P>0.05),表明椎弓根下缘即为L_(5)出口神经根上缘,L_(5)出口神经根紧贴椎弓根下缘并经L_(5)椎体后方向前外侧走行,H均位于L_(5)出口神经根上方;④以H作为骨性标志点,无需向上探查,无需磨除峡部,只需向下、向外侧磨除部分骨质显露L_(5)出口神经根与椎间隙,向内侧有足够的安全距离避免损伤硬脊膜来完成侧隐窝、椎间孔区域的探查减压;⑤术者可在H、L_(5)下终板最外侧缘所在的矢状面及L_(5)横突与骶骨翼构成的“矩形区域”内进行操作,越靠近内下方区域(Kambin三角)越安全;⑥提示单孔分体内镜经后外侧入路治疗L_(5)/S_(1)极外侧腰椎间盘突出症,在镜下以H作为骨性标志点定位L_(5)出口神经根及椎间隙,能实现对L_(5)出口神经根的精准、安全、有效减压。

关键词：极外侧腰椎间盘突出症单孔分体内镜影像三维重建骨性标志数字化软件

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新生儿急性肺损伤的发病机制

基础医学与临床 2025年第1期45卷 135-139页

作者：杨若彤赵国英王浩滨州医学院附属医院儿科山东滨州256600

新生儿由于气道较窄、肺泡发育不完全等因素易发生新生儿急性肺损伤(ALI),严重者可发展为新生儿急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。导致新生儿ALI发生及进展的机制涉及各个方面,主要包括氧化应激、铁死亡、炎性反应和肺表面活性物质的减少。期... 详细信息

新生儿由于气道较窄、肺泡发育不完全等因素易发生新生儿急性肺损伤(ALI),严重者可发展为新生儿急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。导致新生儿ALI发生及进展的机制涉及各个方面,主要包括氧化应激、铁死亡、炎性反应和肺表面活性物质的减少。期待相关机制的进一步研究可以为探索新型治疗方案提供方向。

关键词：新生儿急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征发病机制

红景天苷促进MC3T3-E1细胞成骨分化能力的体外实验

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中国组织工程研究 2025年第2期29卷 231-237页

作者：刘朝辉韩晓谦段昕郭鹏达张云涛滨州医学院附属医院口腔科山东省滨州市256600 山东省临沭县妇幼保健院山东省临沂市276700

背景:骨缺损可直接影响牙齿种植的成功率及种植体的长期稳定性。研究显示红景天苷可促进成骨细胞增殖、分化,但对于其成骨分化相关通路具体研究不多。目的:体外细胞实验研究红景天苷对MC3T3-E1细胞增殖和分化的影响,并探究其对相关基因... 详细信息

背景:骨缺损可直接影响牙齿种植的成功率及种植体的长期稳定性。研究显示红景天苷可促进成骨细胞增殖、分化,但对于其成骨分化相关通路具体研究不多。目的:体外细胞实验研究红景天苷对MC3T3-E1细胞增殖和分化的影响,并探究其对相关基因和蛋白表达的影响。方法:采用CCK-8实验和碱性磷酸酶实验筛选红景天苷(0.5,1,5,10,50μmol/L)促进MC3T3-E1细胞增殖和分化的最佳浓度。实验分为4组:对照组、红景天苷组、红景天苷+LY294002组、LY294002组,分别用成骨诱导液、含10μmol/L红景天苷、10μmol/L红景天苷+10μmol/L LY294002、10μmol/L LY294002的成骨诱导液进行培养,观察红景天苷及PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002对成骨相关基因和蛋白表达的影响。结果与结论:①CCK-8实验和碱性磷酸酶实验显示:红景天苷促进MC3T3-E1细胞增殖的作用在10μmol/L时最显著;②与对照组相比,红景天苷可以促进矿化、促进细胞黏附、减少细胞死亡,提高Runx-2、骨钙素、骨桥蛋白的mRNA表达(P<0.01),提高Runx-2和p-Akt蛋白表达(P<0.01);而添加PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002则可逆转以上结果;③结果表明,红景天苷能促进MC3T3-E1细胞矿化,并能促进成骨相关基因、蛋白的表达,这可能与PI3K/Akt信号通路的激活有关。

关键词：红景天苷 MC3T3-E1细胞细胞分化成骨矿化 LY294002 PI3K/Akt信号通路

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补气活血法应用于冠心病治疗的教学评价

中国中医药现代远程教育 2025年第1期23卷 53-54,77页

作者：吕惠惠滨州医学院烟台附属医院心内科山东烟台264199

目的分析中医补气活血法运用于冠状动脉粥样硬化性心脏病治疗中的教学评价情况。方法选择2021年9月—2022年9月滨州医学院烟台附属医院的实习生12人作为研究对象,分为对照组与观察组,对照组运用冠状动脉粥样硬化性心脏病传统教学模式,... 详细信息

目的分析中医补气活血法运用于冠状动脉粥样硬化性心脏病治疗中的教学评价情况。方法选择2021年9月—2022年9月滨州医学院烟台附属医院的实习生12人作为研究对象,分为对照组与观察组,对照组运用冠状动脉粥样硬化性心脏病传统教学模式,观察组运用中医补气活血法进行冠状动脉粥样硬化性心脏病教学,比较两组最终理论成绩以及对教学模式的满意度。结果观察组实习生最终的理论成绩高于对照组(P<0.05)。观察组对教学模式的总满意度为100.00%(6/6),高于对照组的50.00%(3/6)(P<0.05)。因此观察组应用的教学模式更容易受到实习生喜欢。结论在冠状动脉粥样硬化性心脏病治疗的教学中采取中医补气活血法,教学效果较好,受到了实习生的喜爱,且教学满意度较高,能有效提高实习生理论成绩。

关键词：中医补气活血法冠状动脉粥样硬化性心脏病实习生教学评价

CBL结合OSCE教学法在中医心血管内科临床教学的应用

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中国中医药现代远程教育 2025年第2期23卷 206-206,I0001,F0004页

作者：吕惠惠滨州医学院烟台附属医院心内科山东烟台264199

目的评价案例式教学法(CBL)结合客观结构化临床考试(OSCE)教学法应用于中医心血管内科临床教学的价值。方法选取2022年3月—2023年1月于中医心血管内科实习的中医学专业实习生76名,以抽签法分为参照组、试验组,各38名。参照组应用常规... 详细信息

目的评价案例式教学法(CBL)结合客观结构化临床考试(OSCE)教学法应用于中医心血管内科临床教学的价值。方法选取2022年3月—2023年1月于中医心血管内科实习的中医学专业实习生76名,以抽签法分为参照组、试验组,各38名。参照组应用常规带教模式,试验组应用CBL结合OSCE教学法,评析两组考核成绩及教学满意度。结果考核成绩比较,试验组采集病史、体格检查、资料判读、病历书写及临床技能得分均高于参照组,差异均有统计学意义(P科的临床教学质量,并且能够提高学生的学习成绩、综合能力。

关键词：中医教学心血管内科临床带教案例式教学法 OSCE教学法带教质量

右美托咪定调节cAMP/PKA/CREB信号通路对创伤性脑损伤大鼠学习记忆功能的影响

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中国老年学杂志 2025年第1期 123-127页

作者：黄志华秦朝生李爱国蒋奕红桂林医学院附属医院麻醉科

目的探究右美托咪定(DEX)对创伤性脑损伤(TBI)大鼠学习记忆功能的影响及对环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶(PK)A/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的作用机制。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、DEX低(DEX-L组，50μg/kg)、高(D... 详细信息

目的探究右美托咪定(DEX)对创伤性脑损伤(TBI)大鼠学习记忆功能的影响及对环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶(PK)A/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的作用机制。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、DEX低(DEX-L组，50μg/kg)、高(DEX-H组，100μg/kg)剂量组、DEX+cAMP抑制剂(DEX+SQ22536组，DEX 100μg/kg+SQ22536 50μg/kg)组、DEX+cAMP激活剂(DEX+Forskolin组，DEX 100μg/kg+Forskolin 5 mg/kg)组。除假手术组外，其余5组按照改良Feeney自由落体打击法建立TBI大鼠模型。实验结束后进行Morris水迷宫实验评估各组大鼠学习记忆功能；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量；分离海马组织，采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷酸三磷酸缺口末端标记(TUNEL)法观察海马组织神经元凋亡情况；免疫组化法检测Bax、Bcl-2蛋白表达；采用Western印迹检测cAMP/PKA/CREB信号通路中关键蛋白的表达水平。结果与假手术组相比，模型组穿越原平台象限的次数显著减少，在原平台象限的停留时间显著缩短，逃避潜伏期的时间显著延长；血清中IL-6、IL-1β、TNF-α含量与海马组织神经元凋亡率、Bax蛋白表达显著升高；Bcl-2、cAMP、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB蛋白表达水平显著降低(均P<0.05)。与模型组比较，DEX-L组、DEX-H组穿越原平台象限的次数显著增加，在原平台象限的停留时间显著延长，逃避潜伏期的时间均发生显著缩短；血清中IL-6、IL-1β、TNF-α含量与海马组织神经元凋亡率、Bax蛋白表达显著降低；Bcl-2、cAMP、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB蛋白表达水平显著升高(均P<0.05)。与DEX-H组比较，DEX+L组和DEX+SQ22536组穿越原平台象限的次数显著降低，在原平台象限的停留时间显著缩短，逃避潜伏期的时间显著延长；血清中IL-6、IL-1β、TNF-α含量与海马组织神经元凋亡率、Bax蛋白表达显著升高；Bcl-2、cAMP、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB蛋白表达水平显著降低；DEX+Forskolin组上述指标的变化与之相反(均P<0.05)。结论 DEX可能通过激活cAMP/PKA/CREB信号通路，减轻炎症相关反应，最终抑制神经元的细胞凋亡，并有效改善TBI大鼠学习记忆功能。

关键词：右美托咪定环磷酸腺苷蛋白激酶A 环磷酸腺苷反应元件结合蛋白创伤性脑损伤学习记忆功能

神经营养因子3经受体切换促进大鼠脊髓损伤后神经功能的恢复

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中国组织工程研究 2025年第11期29卷 2268-2276页

作者：丛岩于健孙志德康大伟承德医学院附属医院急诊科河北省承德市067000

背景:神经营养因子是治疗脊髓损伤的新方法,调控自噬是其发挥作用的机制之一,但具体的信号通路尚不明确。目的:探讨神经营养因子3如何通过P75NTR/Trk C受体切换来调节少突胶质细胞的自噬以及促进脊髓损伤后神经功能恢复的作用,进一步明... 详细信息

背景:神经营养因子是治疗脊髓损伤的新方法,调控自噬是其发挥作用的机制之一,但具体的信号通路尚不明确。目的:探讨神经营养因子3如何通过P75NTR/Trk C受体切换来调节少突胶质细胞的自噬以及促进脊髓损伤后神经功能恢复的作用,进一步明确具体的分子机制。方法:将24只SD大鼠随机分为3组:假手术组、脊髓损伤组和神经营养因子3组,通过大鼠后肢神经功能评分来评估神经营养因子3对脊髓损伤大鼠的治疗效果,采用Western blot检测各组大鼠脊髓组织中神经营养因子3、Olig1、MBP蛋白以及自噬标记蛋白LC3B的表达水平。在细胞实验中,将少突胶质细胞接种在培养皿中,分为糖氧剥夺组、糖氧剥夺+神经营养因子3组、糖氧剥夺+神经营养因子3+P75NTR质粒组、糖氧剥夺+神经营养因子3+Trk C质粒组、糖氧剥夺+3-甲基腺嘌呤(自噬抑制剂)组及糖氧剥夺+雷帕霉素(自噬激活剂)组。光学显微镜观察少突胶质细胞形态变化,TUNEL染色观察细胞凋亡现象,Western blot检测Trk C受体、P75NTR、LC3B表达及PI3K/AKT/m TOR和AMPK/m TOR信号途径的磷酸化状态。结果与结论:(1)动物实验显示,与假手术组相比,脊髓损伤后神经营养因子3的表达显著增加(P<0.05);与脊髓损伤组相比,外源性神经营养因子3治疗能够加快大鼠神经功能的恢复(P<0.05),并增加Olig1和MBP蛋白的表达(P<0.05);(2)细胞实验发现,3 h是损伤早期与中后期的分界点,与糖氧剥夺组相比,糖氧剥夺+神经营养因子3组少突胶质细胞能够更长时间地维持其形态,Trk C受体在早期表达水平较低而中后期显著上调(P<0.05),P75NTR则在早期上调而中后期下调(P<0.05),自噬水平呈现出先升高后降低的趋势(P<0.05);(3)通过对比糖氧剥夺+神经营养因子3组、糖氧剥夺+雷帕霉素组和糖氧剥夺+3-甲基腺嘌呤组的细胞形态和TUNEL染色结果,发现单独促进或抑制自噬对少突胶质细胞的存活均有不利影响,而类似神经营养因子3这样调节自噬的方法则能最大限度地维持细胞存活;(4)神经营养因子3在早期通过P75NTR/AMPK/m TOR信号通路促进自噬,而在后期通过Trk C/PI3K/AKT/m TOR信号通路抑制自噬。根据上述结果,得到如下结论,即神经营养因子3可以通过P75NTR/Trk C受体的切换能够双向调控少突胶质细胞的自噬,从而维持细胞存活,有助于脊髓损伤后大鼠的神经功能恢复。

关键词：神经营养因子3 自噬少突胶质细胞受体切换凋亡脊髓损伤