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华支睾吸虫ESP刺激胆管上皮细胞产生IL-17A促进肝纤维化的机制研究

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中国病原生物学杂志 2025年第2期 190-194+200页

作者：刘桐彤朱浩王楠王新月胡凤爱曹璋高洪莲刘乃国柏雪莲滨州医学院附属医院医学研究中心滨州医学院附属医院病理科

目的探讨华支睾吸虫感染刺激胆管上皮细胞产生IL-17A激活HSC导致肝纤维化的机制。方法从流行区获取华支睾吸虫感染的患者血清，ELISA法检测IL-17A的表达。人工消化麦穗鱼，分离华支睾吸虫囊蚴，分别灌胃感染新西兰大白兔和BALB/c小鼠... 详细信息

目的探讨华支睾吸虫感染刺激胆管上皮细胞产生IL-17A激活HSC导致肝纤维化的机制。方法从流行区获取华支睾吸虫感染的患者血清，ELISA法检测IL-17A的表达。人工消化麦穗鱼，分离华支睾吸虫囊蚴，分别灌胃感染新西兰大白兔和BALB/c小鼠，无菌分离小鼠肝脏和血清。ELISA法、Western blot和免疫组化法检测小鼠血清和肝脏中IL-17A的表达；ESP刺激人胆管癌细胞RBE,分别应用qRT-PCR和Western blot检测RBE细胞IL-17A的表达。收集RBE细胞培养上清加入LX-2细胞培养体系，qRT-PCR和Western blot检测LX-2细胞的α-SMA和Collagen-I的表达。结果华支睾吸虫感染患者血清IL-17A水平显著高于健康体检者(t=6.536,P<0.01)。被感染的小鼠血清和肝脏中IL-17A的表达水平显著高于正常对照组(t=12.98,P<0.01;t=4.155,P<0.05)。免疫组化结果显示，感染小鼠的肝胆管上皮中IL-17A表达量增多(t=10.80,P<0.01)。ESP刺激后，RBE细胞的IL-17A表达水平显著升高(均P<0.01)。RBE细胞培养上清加入LX-2细胞培养体系后，α-SMA和Collagen-I的表达水平显著高于对照组(均P<0.01)。结论华支睾吸虫可以刺激胆管上皮细胞产生IL-17A,进一步促进炎症并激活HSC产生胶原沉积，从而促进肝纤维化的进展。

关键词：华支睾吸虫分泌代谢产物白介素17A 肝纤维化

靶向HMGCS1探讨对宫颈癌细胞线粒体基因表达调控的作用机制

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海南医学院学报 2025年

作者：尚丹丹张晓敏杨雯萱陈博涵刘萍周超滨州医学院附属医院妇科海南西部中心医院生殖医学科

目的：本研究旨在探讨3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合成酶1(HMGCS1)对宫颈癌(CC)细胞线粒体基因表达的调控作用机制。方法：利用生物信息学分析、亚细胞结构分离定位法、shRNA慢病毒载体的构建及细胞转染、WesternBlot、实时荧光定量 PCR(q... 详细信息

目的：本研究旨在探讨3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合成酶1(HMGCS1)对宫颈癌(CC)细胞线粒体基因表达的调控作用机制。方法：利用生物信息学分析、亚细胞结构分离定位法、shRNA慢病毒载体的构建及细胞转染、WesternBlot、实时荧光定量 PCR(qPCR)、RNA合成与降解动力学分析、线粒体DNA免疫沉淀-定量PCR(mtDIP-qPCR)分析，探索靶向HMGCS1调控CC细胞线粒体基因表达尚未明确的作用机制。结果：HMGCS1在CC中表达上调，预示预后不良；HMGCS1主要差异表达于线粒体中；HMGCS1的敲低导致CC细胞线粒体基因表达水平普遍下调；HMGCS1的敲低可能通过降低线粒体mRNA合成水平来抑制线粒体基因表达；HMGCS1可能通过促进CC细胞线粒体基因转录调控因子与线粒体DNA(mtDNA)的结合来保障线粒体基因的正常转录。结论：HMGCS1在CC中高表达，并与不良预后相关。下调的HMGCS1通过降低CC细胞线粒体mRNA合成水平来抑制线粒体基因表达，并且HMGCS1可通过促进CC细胞线粒体基因转录调控因子与mtDNA的结合来保障线粒体基因的正常转录。因此，靶向抑制HMGCS1调控线粒体基因表达可能是一种很有前景的CC治疗新策略。

关键词：宫颈癌 HMGCS1 线粒体基因表达调控

瑞马唑仑调节ROS/RAGE/NF-κB信号通路对LPS诱导的小胶质细胞炎症的影响

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实用医学杂志 2025年

作者：吴兴卫王建营郭成晓刘紫仪孙超于飞滨州医学院附属医院麻醉科

目的探讨瑞马唑仑对小胶质细胞的炎症保护作用及潜在分子机制。方法采用不同浓度的瑞马唑仑预处理（2 h）小胶质细胞BV2细胞系，用脂多糖（LPS）处理24 h后，从形态学和炎症变化的角度评估瑞马唑仑的抗炎作用；CCK-8法检测细胞毒性；... 详细信息

目的探讨瑞马唑仑对小胶质细胞的炎症保护作用及潜在分子机制。方法采用不同浓度的瑞马唑仑预处理（2 h）小胶质细胞BV2细胞系，用脂多糖（LPS）处理24 h后，从形态学和炎症变化的角度评估瑞马唑仑的抗炎作用；CCK-8法检测细胞毒性；实时荧光定量PCR、ELISA法检测炎症因子的表达与分泌；荧光探针法检测细胞ROS活性；试剂盒检测细胞中的丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）活性；Western blot法检测细胞中的Bax、Bcl-2、IL-1β、RAGE、NF-κB、P-NF-κB、IκBα、p-IκBα、INOS和Arg-1的蛋白表达。免疫荧光法观察NF-κB核转位以及细胞M1/M2极化情况。结果与对照组相比，LPS组BV2细胞活性降低，炎症因子（TNF-α、IL-6、IL-1β）基因表达与分泌增加，SOD和GSH活性下降，细胞内MDA及ROS含量增加，RAGE蛋白水平上升，IκBα和NF-κB蛋白磷酸化水平增加，NF-κB发生核转位，M1极化标志物INOS表达增加，M2极化标志物Arg-1表达减少。与LPS组相比，LPS+Rema组细胞活性增加，炎症因子基因表达与分泌减少，SOD和GSH活性升高，细胞内MDA及ROS含量减少，RAGE蛋白水平下降，IκBα和NF-κB蛋白磷酸化水平减少，抑制NF-κB核转位发生，M1极化标志物INOS表达减少，M2极化标志物Arg-1表达增加。结论瑞马唑仑通过调节NF-κB通路以及ROS的产生使小胶质细胞从M1表型转移到M2表型，从而减轻LPS诱导的炎症反应。

关键词：神经炎症瑞马唑仑 NF-κB 氧化应激小胶质细胞极化

重症急性胰腺炎并发急性肺损伤危险因素的Meta分析

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中国全科医学 2025年

作者：郭盛滕张芬芬万迪于冬梅王庆华滨州医学院护理学院(老年医学院) 滨州医学院烟台附属医院手术室

背景急性肺损伤是重症急性胰腺炎病程中除胰腺外最易发生的器官损伤，主要表现为呼吸功能不全伴呼吸急促、紫绀、肺顺应性降低等，然而具体发病机制尚不完全清楚。虽然经过保护性治疗，重症急性胰腺炎并发急性肺损伤患者的生活质量仍受... 详细信息

背景急性肺损伤是重症急性胰腺炎病程中除胰腺外最易发生的器官损伤，主要表现为呼吸功能不全伴呼吸急促、紫绀、肺顺应性降低等，然而具体发病机制尚不完全清楚。虽然经过保护性治疗，重症急性胰腺炎并发急性肺损伤患者的生活质量仍受到不利影响。目的系统评价重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的危险因素。方法计算机检索中国知网、万方数据知识服务平台、维普期刊数据库（VIP）、PubMed、Web of Science、EBSCO数据库中有关重症急性胰腺炎并发急性肺损伤危险因素的相关研究，检索时限为建库至2023年10月。由2位研究者独立筛选文献、提取资料、评价文献质量以及证据等级，采用RevMan 5.3软件进行Meta分析并使用Stata 17.0中的Begg's检验进行发表偏倚分析。结果共纳入10篇文献，均为病例对照研究，包括1 053例重症急性胰腺炎患者。Meta分析结果显示，年龄增大（SMD=0.58,95%CI=0.03～1.14,P=0.04）、血糖升高（SMD=0.45,95%CI=0.27～0.64,P呼吸频率增加（>30次/min）(OR=6.18,95%CI=3.20～11.94,P重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的危险因素。发表偏倚分析结果显示，进行分析的14项因素（年龄、肥胖、血糖、白蛋白、钙离子、C反应蛋白、血淀粉酶、呼吸频率、Ranson评分、APACHEⅡ评分、CT严重指数评分、BISAP、高脂血症性、胸腔积液）未见明显发表偏倚（P>0.05）。GRADE证据评价结果显示，共有11项危险因素（年龄、呼吸频率、胸腔积液、肥胖、血红蛋白、血淀粉酶、尿淀粉酶、Ranson评分、BISAP、高脂血症性急性胰腺炎、器官损伤数目）为中等质量，10项（血糖、发热、白蛋白、钙离子、酸中毒、C反应蛋白、APACHEⅡ评分、CT严重指数评分、SIRS、感染）为低质量。结论年龄增大，血糖、C反应蛋白、血淀粉酶、尿肌酐升高，白蛋白、血红蛋白、钙离子浓度降低，呼吸频率增加（>30次/min）,Ranson评分、APACHEⅡ评分、CT严重指数评分、BISAP评分高，高脂血症性急性胰腺炎，合并发热、酸中毒、肥胖、胸腔积液、SIRS、器官受累（≥2个）、感染是SAP患者并发ALI的危险因素。未来需要进一步开展高水平研究，对上述研究成果加以论证。

关键词：重症急性胰腺炎急性肺损伤危险因素 Meta分析

富血小板血浆干预细胞自噬和凋亡治疗骨关节炎

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中国组织工程研究 2025年第13期29卷 2802-2811页

作者：王耀敏张克凡王德宁任强李健石辉滨州医学院附属医院山东省滨州市256600 滨州医学院山东省滨州市264003

背景:富血小板血浆通过调节自噬和凋亡细胞因子、信号转导通路等方面在干预骨关节炎发展过程中发挥了重要作用。目的:总结近年来富血小板血浆在骨关节炎中发挥作用的细胞因子与信号通路,以及与软骨细胞自噬和凋亡的相关性,为未来治疗骨... 详细信息

背景:富血小板血浆通过调节自噬和凋亡细胞因子、信号转导通路等方面在干预骨关节炎发展过程中发挥了重要作用。目的:总结近年来富血小板血浆在骨关节炎中发挥作用的细胞因子与信号通路,以及与软骨细胞自噬和凋亡的相关性,为未来治疗骨关节炎提供有效的靶点。方法:在中国知网、万方数据库、维普、PubMed、Web of Science和Medline数据库进行文献检索,以“富血小板血浆,软骨细胞,细胞凋亡,细胞自噬,骨关节炎,细胞因子,信号通路”作为中文检索词,以“platelet-rich plasma,chondrocyte,apoptosis,autophagy,osteoarthritis,cytokines,signaling pathway”作为英文检索词,对最终纳入的66篇文献进行了系统性的总结和归纳。结果与结论:现有研究显示富血小板血浆能够通过多种途径促进软骨修复,助力骨组织愈合,其主要分为3个方面:①富血小板血浆参与调控了微自噬小体的延伸、闭合与成熟,并在特定条件下促进软骨细胞巨自噬和分子伴侣介导的细胞自噬,促进LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1等自噬相关因子的表达,抑制P62/SQSTM1的表达,目前尚未有明确的研究直接探讨富血小板血浆对热休克蛋白的具体作用,未来在这一领域值得进一步研究;②富血小板血浆释放的各类生长因子抑制促凋亡因子Caspase、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α的表达,促进抗凋亡因子Bcl-2的表达,阻止软骨细胞凋亡和变性;③富血小板血浆通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路、NF-κB信号转导通路、死亡受体通路、线粒体应激通路等途径,抑制Bax和Caspase的表达,阻止细胞色素c的释放,从而抑制软骨细胞死亡和坏死性凋亡。综合而言,富血小板血浆促进软骨修复、支持软骨再生及发挥抗炎作用,其在软骨细胞中实现生物效应通常依赖于细胞自噬和凋亡相关细胞因子及信号通路的调控。

关键词：富血小板血浆软骨细胞细胞凋亡细胞自噬骨关节炎细胞因子信号通路

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2025年GOLD慢性阻塞性肺疾病诊断、治疗、管理及预防全球策略更新要点解读

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中国全科医学 2025年

作者：陈典隆寰宇张丛溪褚岚和李姝润陈亚红北京大学第三医院呼吸与危重症医学科

慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GOLD）2025年修订版于2024-11-11发布，是GOLD 2023的第二次更新。总体来说其对于慢性阻塞性肺疾病（以下简称慢阻肺病）的定义、诊断、评估和治疗与GOLD 2024类似，但在12个方面修订/扩充了相应内容，包括... 详细信息

慢性阻塞性肺疾病全球倡议（GOLD）2025年修订版于2024-11-11发布，是GOLD 2023的第二次更新。总体来说其对于慢性阻塞性肺疾病（以下简称慢阻肺病）的定义、诊断、评估和治疗与GOLD 2024类似，但在12个方面修订/扩充了相应内容，包括增加有关肺功能变化轨迹的说明和参考文献、增加有关微生态失衡的内容、更新并扩充肺功能检查的内容、更新慢阻肺病患者的心血管病风险、更新慢阻肺病CT影像学检查、新增气候变化与慢阻肺病、对慢阻肺病患者的推荐疫苗进行更新、更新随访期治疗药物、新增肺康复治疗的线上、线下及远程随访、修订有关长效β2受体激动剂（LABA）+吸入性糖皮质激素（ICS）患者停用ICS的说明、修订有关磷酸二酯酶（PDE）3&PDE4抑制剂和其他减少急性加重药物的说明以及新增肺动脉高压的内容。本文对更新内容进行简介和解读。

关键词：肺疾病,慢性阻塞性肺功能肺动脉高压指南

床旁高渗盐水造影肺灌注电阻抗断层成像技术在肺动脉内膜剥脱术后应用2例并文献复习

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协和医学杂志 2025年

作者：蔡秋燕刘旺林程卫刘晶晶张超纪刘剑州隆云何怀武中国医学科学院北京协和医院重症医学科海南西部中心医院重症医学科中国医学科学院北京协和医院心外科

肺电阻抗断层成像（electrical impedance tomography，EIT）作为一种床旁无创、连续、动态、无辐射的肺通气监测技术，目前已广泛应用于急危重症患者的诊疗。除肺通气监测外，近年来高渗盐水造影肺灌注EIT床旁监测也备受关注。本文介... 详细信息

肺电阻抗断层成像（electrical impedance tomography，EIT）作为一种床旁无创、连续、动态、无辐射的肺通气监测技术，目前已广泛应用于急危重症患者的诊疗。除肺通气监测外，近年来高渗盐水造影肺灌注EIT床旁监测也备受关注。本文介绍高渗盐水造影肺灌注EIT技术床旁评估2例肺动脉内膜剥脱术后患者的肺灌注情况，为该技术在此类患者围术期管理中的应用提供参考。

关键词：床旁高渗盐水造影电阻抗断层成像肺灌注慢性血栓栓塞性肺动脉高压肺动脉内膜剥脱术

FOCAD基因复合杂合变异致儿童重型先天性肝病1例

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中华儿科杂志 2025年第1期63卷 90-91页

作者：李艺佩郭张妍王义西安交通大学附属儿童医院重症医学科西安

患儿, 女, 2月6日龄, 以"皮肤黄染10 d"入院。家系全外显组测序结果提示FOCAD基因存在NM001375567.1:c.4203C>G（***1401*）和c.2303dupC（***769Phefs*54）复合杂合变异。诊断为FOCAD基因变异致儿童重型先天性肝病。以保肝降酶对症支...

患儿, 女, 2月6日龄, 以"皮肤黄染10 d"入院。家系全外显组测序结果提示FOCAD基因存在NM001375567.1:c.4203C>G（***1401*）和c.2303dupC（***769Phefs*54）复合杂合变异。诊断为FOCAD基因变异致儿童重型先天性肝病。以保肝降酶对症支持治疗为主, 经治疗16 d, 好转出院, 出院后继续口服药物治疗。19 d后因凝血功能异常再次入院, 治疗4 d, 基因结果回报异常, 家属放弃治疗, 2个月后死亡。

关键词：

大黄素促进自噬改善脓毒症模型小鼠的心肌损伤

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中国组织工程研究 2025年

作者：田勇周庆罗传权胡红梅麻长林杨蕾韦林铜仁市人民医院重症医学科

背景：大黄素具有抗炎、抗病毒及抗氧化应激等多种药理活性，对脓毒症心肌损伤有一定的保护作用，但作用机制尚不清楚。目的：探讨大黄素是否可通过促进自噬来改善脓毒症小鼠心肌损伤。方法：将32只雄性昆明小鼠分为假手术组4只、假手术... 详细信息

背景：大黄素具有抗炎、抗病毒及抗氧化应激等多种药理活性，对脓毒症心肌损伤有一定的保护作用，但作用机制尚不清楚。目的：探讨大黄素是否可通过促进自噬来改善脓毒症小鼠心肌损伤。方法：将32只雄性昆明小鼠分为假手术组4只、假手术+大黄素组4只、模型组8只、模型+大黄素组8只、大黄素+3-甲基腺嘌呤组8只。采用盲肠结扎穿孔术构建脓毒症小鼠心肌损伤模型，在造模前1 h腹腔注射3-甲基腺嘌呤(10 mg/kg)，在造模前30 min腹腔注射大黄素(20 mg/kg)，其余各组在相同的时间点注射等量的生理盐水。所有小鼠在术后24 h留取血液及心肌样本。ELISA检测血清中心肌损伤标志物脑钠肽、心肌肌钙蛋白I水平，Western blot检测心肌组织中LC3B、Beclin-1及p62的蛋白表达，苏木精-伊红染色观察心肌组织的病理变化，超声评估小鼠心脏功能。结果与结论：(1)与假手术组相比，假手术+大黄素组血清脑钠肽、心肌肌钙蛋白I水平和心肌自噬蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p62蛋白表达均无统计学差异(P> 0.05)；(2)与假手术+大黄素组相比，模型组血清脑钠肽、心肌肌钙蛋白I水平均显著升高(P 0.05)；(6)以上结果表明，大黄素预处理可通过促进自噬改善脓毒症小鼠的心肌损伤和心肌功能障碍。

关键词：大黄素脓毒症脓毒症心肌损伤心功能自噬炎症反应保护作用工程化组织构建