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HMGB1和vWF等细胞因子对脓毒症患者病情严重程度及预后评估的意义

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中华危重病急救医学 2020年第8期32卷 933-937页

作者：陈艳青黄潇孔桂青刘晓立田焕焕吕冰洁宁方玉王涛郝东滨州医学院附属医院重症医学科山东滨州256603

目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、血管性血友病因子(vWF)等细胞因子对脓毒症患者病情严重程度及预后的预测价值.方法以2019年1月至6月入住滨州医学院附属医院重症医学科年龄≥18岁且符合Sepsis-3诊断标准的脓毒症及脓毒性休克患者作... 详细信息

目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、血管性血友病因子(vWF)等细胞因子对脓毒症患者病情严重程度及预后的预测价值.方法以2019年1月至6月入住滨州医学院附属医院重症医学科年龄≥18岁且符合Sepsis-3诊断标准的脓毒症及脓毒性休克患者作为研究对象;以同期健康体检者作为对照.记录患者的基本信息及急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)和序贯器官衰竭评分(SOFA);于确诊后24 h内取静脉血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清HMGB1、vWF、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、可溶性血栓调节蛋白(sTM)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)、血管生成素-2(Ang-2)等细胞因子水平.比较脓毒症患者、脓毒性休克患者、健康体检者,以及28 d死亡患者与存活患者各指标的差异;采用Spearman等级相关法分析各细胞因子与APACHEⅡ和SOFA评分的相关性;绘制受试者工作特征曲线(ROC),评估细胞因子对脓毒症/脓毒性休克患者预后的预测价值;用Logistic回归分析患者28 d死亡的危险因素.结果入选脓毒症患者11例,脓毒性休克患者25例,健康体检者30例;脓毒症/脓毒性休克患者中28 d死亡15例,存活21例.脓毒症患者血清TNF-α、IL-10、HMGB1、vWF、sTM、VEGFR-2均较健康对照组明显升高;脓毒性休克组TNF-α、IL-10、HMGB1、vWF、sTM较脓毒症组进一步升高,而Ang-2水平则显著下降.脓毒症/脓毒性休克死亡者TNF-α、IL-10、HMGB1、vWF、sTM均明显高于存活者,而Ang-2低于存活者.Spearman相关分析显示,脓毒症/脓毒性休克患者入组时HMGB1、TNF-α、sTM、IL-10、vWF均与APACHEⅡ评分呈正相关(r值分别为0.652、0.666、0.445、0.430、0.355,均P<0.05),且HMGB1、TNF-α与SOFA评分也呈正相关(r值分别为0.433、0.479,均P<0.05);而Ang-2与APACHEⅡ和SOFA评分均呈负相关(r值分别为-0.519、-0.440,均P<0.05).ROC曲线分析显示,HMGB1、vWF、IL-10、sTM对脓毒症/脓毒性休克患者28 d死亡的预测价值均高于APACHEⅡ评分〔ROC曲线下面积(AUC)和95%可信区间(95%CI):0.946(0.870~1.000)、0.902(0.790~1.000)、0.877(0.745~1.000)、0.868(0.734~1.000)比0.846(0.700~0.991)〕.Logistic回归分析显示,APACHEⅡ评分、vWF、sTM、IL-10是脓毒症/脓毒性休克患者28 d死亡的独立危险因素(β值分别为4.731、0.407、-7.058、-0.887,均P<0.05).结论HMGB1、vWF、IL-10、sTM等细胞因子均可判断脓毒症患者病情严重程度及预后.

关键词：脓毒症脓毒性休克细胞因子内皮细胞

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多糖包被在感染性休克中的变化及临床意义

中华危重病急救医学 2016年第8期28卷 699-703页

作者：李敏郝东王涛高福泉孙婷李岩逯峰刘晓立胡振彩吕长俊王晓芝滨州医学院附属医院重症医学科山东滨州256600 滨州医学院附属医院呼吸内科山东滨州256600

目的：探讨多糖包被代谢产物在感染性休克患者血液中的变化及临床意义。方法采用前瞻性对照临床研究方法，以2014年6月至2015年5月入住滨州医学院附属医院重症医学科年龄≥18岁且确诊为感染性休克的患者为研究对象，测定患者入组0、6、1... 详细信息

目的：探讨多糖包被代谢产物在感染性休克患者血液中的变化及临床意义。方法采用前瞻性对照临床研究方法，以2014年6月至2015年5月入住滨州医学院附属医院重症医学科年龄≥18岁且确诊为感染性休克的患者为研究对象，测定患者入组0、6、12、24和48h血中多糖包被降解产物透明质酸（HA）、硫酸乙酰肝素（HS）水平；以同期20例健康体检者作为对照。分析感染性休克患者血中HA、HS的变化；28d存活组和死亡组血中HA和HS水平的差异；采用Pearson相关法分析血中HA、HS水平与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、序贯器官衰竭评分（SOFA）、血乳酸（Lac）、血小板、白蛋白的相关性。绘制受试者工作特征曲线（ROC），评估HA和HS对感染性休克患者预后的预测价值。结果共31例感染性休克患者入选，28d死亡17例，病死率为54.8%。感染性休克患者血中HA和HS水平均较健康对照组明显升高，且48h达峰值，与0h比较差异有统计学意义〔HA（μg/L）：119.47±32.44比94.84±23.63，HS（μg/L）：72.83±19.03比58.83±16.63，均P＜0.05〕。死亡组患者入组0h、48h血中HA、HS水平均较存活组明显增高〔HA（μg/L）：130.42±27.67比93.29±29.80，105.14±19.18比70.82±13.24；HS（μg/L）：67.23±25.01比39.23±14.58，79.74±19.84比56.17±14.53；均P＜0.05〕。感染性休克患者入组时血中HA和HS与TNF-α、SOFA评分、Lac、血小板均呈显著正相关，与白蛋白呈显著负相关（HA的r值分别为0.595、0.462、0.545、0.466、-0.534，HS的r值分别为0.607、0.468、0.563、0.547、-0.455，均P＜0.05）。0h、48h血中HA和HS水平对感染性休克患者预后预测的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.881、0.940和0.833、0.821，敏感度分别为87.5%、100.0%和83.3%、81.3%，特异度分别为82.6%、78.3%和91.3%、78.3%。结论感染性休克患者内皮细胞多糖包被降解产物在血中的含量明显升高，其升高程度与疾病严重程度、微循环障碍程度及炎性因子水平有关。

关键词：感染性休克多糖包被透明质酸硫酸乙酰肝素

基于16S rRNA测序分析阻塞性睡眠呼吸暂停患者肠道靶标菌群的变化

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南方医科大学学报 2024年第1期44卷 146-155页

作者：朱继伟卢曼路焦倩倩孙运良刘璐丁红红于燕潘磊滨州医学院附属医院呼吸与危重症医学科山东滨州256603

目的分析阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者和健康人群肠道菌群的差异,探讨肠道菌群在OSA发病中的作用及意义。方法随机纳入2022年1月~12月就诊于本院诊断为OSA的患者39例作为OSA组,健康志愿者20例作为对照组。收集两组人群的粪便标本,通过16... 详细信息

目的分析阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者和健康人群肠道菌群的差异,探讨肠道菌群在OSA发病中的作用及意义。方法随机纳入2022年1月~12月就诊于本院诊断为OSA的患者39例作为OSA组,健康志愿者20例作为对照组。收集两组人群的粪便标本,通过16SrRNA高通量测序分析其微生物组成,分析两组人群肠道菌群之间的Alpha多样性、Beta多样性、物种差异与标志物种和差异生物功能代谢通路功能预测分析。结果Alpha多样性分析显示,OSA组的物种多样性指数Shannon和Simpson、物种丰度指数Observedspecies及菌群均匀度指数Pielou均低于对照组(P<0.05);Beta多样性分析显示,两组间群落结构存在差异(P<0.05)。OSA组肠道菌群群落结构上与对照组存在差异,潜在致病菌属如假单胞菌属、巨单胞菌属等菌群丰度增加(P<0.05)。LEfSe分析结果显示,与对照组相比,OSA组假单胞菌属、巨单胞菌属、梭杆菌属丰度升高(P<0.05)。关联网络分析结果显示,影响宿主稳态的为差异标志菌群;随机森林分析和ROC曲线结果显示,假单胞菌属是具有重要鉴别意义的生物标志菌属。差异代谢通路预测功能显示,维持肠道菌群稳态起主要作用功能的是生物合成功能,假单胞菌属参与了芳香族生物胺降解和酮葡萄糖酸代谢。结论OSA患者存在肠道菌群紊乱,肠菌中假单胞菌属可能通过参与物质代谢影响OSA发生发展,可望作为防治OSA的潜在肠菌靶标。

关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停肠道菌群 16SrRNA 多样性高通量测序

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HER2阳性非小细胞肺癌诊断及治疗进展

中国肺癌杂志 2023年第4期26卷 291-302页

作者：任晨怡曹赫郑静孙文佳周建娅浙江大学医学院附属第四医院呼吸与危重症医学科义乌322000 浙江大学医学院附属第一医院呼吸与危重症医学科杭州310000

肺癌是全球最常见的恶性肿瘤,也是癌症死亡的主要原因。人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)阳性非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)是指因HER2基因发生突变、扩增、过表达,导致其功能失... 详细信息

肺癌是全球最常见的恶性肿瘤,也是癌症死亡的主要原因。人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)阳性非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)是指因HER2基因发生突变、扩增、过表达,导致其功能失调,从而发生的NSCLC。HER2是HER家族中活性最高的受体,可以与其他成员结合形成二聚体,激活多种信号通路,从而调节细胞增殖、分化、迁移和凋亡。在NSCLC中,HER2阳性通常被认为是预后不良的标志。目前HER2阳性NSCLC的诊疗尚未成熟。通常使用免疫组化(immunohistochemistry,IHC)、下一代测序(next generation sequencing,NGS)等方法来检测HER2突变、扩增、过表达这些阳性状态。在先前的研究中,抗肿瘤药物在HER2阳性NSCLC中并未显示出理想的疗效。但近些年来,相关研究表明靶向治疗中的抗体药物偶联物(antibody-drug conjugates,ADCs)和新型酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)对HER2阳性NSCLC显示出较好的抗肿瘤活性。本文归纳了HER2阳性NSCLC的诊断和治疗进展,为后续研究提供参考。

关键词：肺肿瘤人表皮生长因子受体2 靶向治疗

乳酸在脓毒性休克早期诊断及目标导向治疗中的意义

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中华危重病急救医学 2014年第1期26卷 51-55页

作者：王涛夏永富郝东孙建荣李志韩沙沙田焕焕张晓荣齐志江孙婷高福泉王晓芝滨州医学院附属医院呼吸与重症医学科山东256603

目的探讨乳酸在脓毒性休克早期诊断及治疗中的应用价值，为脓毒性休克的早期临床诊断及治疗决策提供依据。方法采用前瞻性随机对照研究方法，将收住滨州医学院附属医院重症医学科符合诊断标准的脓毒症患者按照随机数字表法分为两组。乳... 详细信息

目的探讨乳酸在脓毒性休克早期诊断及治疗中的应用价值，为脓毒性休克的早期临床诊断及治疗决策提供依据。方法采用前瞻性随机对照研究方法，将收住滨州医学院附属医院重症医学科符合诊断标准的脓毒症患者按照随机数字表法分为两组。乳酸组进行乳酸监测并以血乳酸〉t4mmol／L作为诊断脓毒性休克的标准，在常规治疗基础上以6h内血乳酸〈2mmol／L作为复苏目标指导治疗；对照组以收缩压〈90mmHg（1mmHg=0．133kPa）或较基础值下降〉40mmHg、少尿（〈O．5mL·kg^-1·h^-1）等传统指标作为诊断脓毒性休克标准并进行集束化治疗。观察两组患者各器官功能指标、序贯器官衰竭评分（SOFA）、急性生理学与慢性健康状况评分系统1I（APACHEⅡ）评分、机械通气时间、住重症监护病房（ICU）时间及7d、28d病死率。结果乳酸组有26例脓毒性休克患者，对照组有31例脓毒性休克患者。两组脓毒性休克患者治疗后各器官功能指标均较治疗前有不同程度改善，乳酸组仅治疗48h肌酐（Cr）较对照组显著下降（μmol／L：94．48±6．68比107．44±10．35，P〈0．05），其余各时间点两组间差异无统计学意义。乳酸组治疗48h和72hSOFA评分较对照组明显降低（分：9．27±4．62比9．79±3．80，t=2．103，P=0．040；8．54±5．53比9．70±4．30，t=2．302，P=0．023）。两组治疗后APACHEⅡ评分均较治疗前下降，且乳酸组治疗24h和48h较对照组下降更为显著（分：14．25±5．29比20．00±9．74，t=2．298，P=0．026；13．60±6．18比18．15±6．62，t=2．653，P=0．011）。乳酸组住ICU时间、机械通气时间均较对照组缩短，但差异无统计学意义[住ICU时间（d）：8．95±5．19比9．45±6．18，t=0．605，P=0．652；机械通气时间（h）：101．15±11．50比110．63±13．26，t=0．631，P=0．564]。乳酸组7d病死率较对照组降低，但差异无统计学意义[15．38％（4／26）比16．13％（5／31），x2=0．000，P=1．0003；28d病死率则明显低于对照组E26．92％（7／26）比54．84％（17／31），X2=4．520，P=0．033]。结论监测血乳酸浓度能够早期发现组织灌注不足即休克状态，从而能够早期采取干预措施，提高复苏效果，降低脓毒性休克患者的病死率。血乳酸≥mmol／L可作为休克的诊断标准之一，并以6h内血乳酸〈2mmol／L作为目标指导休克治疗可明显改善预后。

关键词：脓毒性休克乳酸液体复苏病死率

FAR、NLR、PLR及联合检测对慢性阻塞性肺疾病急性加重的预测价值

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解放军医学杂志 2022年

作者：马晶晶孙波郭翔王欣宇张庆庞桂芬杨林瀛承德医学院附属医院呼吸与危重症医学科

目的探讨纤维蛋白原（FIB）/白蛋白（ALB）比值（FAR）、中性粒细胞（NEU）/淋巴细胞（LYM）比值（NLR）、血小板（PLT）/淋巴细胞（LYM）比值（PLR）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重的预测价值。方法选择2019年9月－2021年7月在...

目的探讨纤维蛋白原（FIB）/白蛋白（ALB）比值（FAR）、中性粒细胞（NEU）/淋巴细胞（LYM）比值（NLR）、血小板（PLT）/淋巴细胞（LYM）比值（PLR）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重的预测价值。方法选择2019年9月－2021年7月在承德医学院附属医院呼吸与危重症医学科住院的COPD急性加重期（AECOPD）患者作为AECOPD组（n=96），在门诊复诊近3个月来无急性加重的稳定期COPD（SCOPD）患者作为SCOPD组（n=103），随机选择同期在该院体检的健康人员作为对照组（n=80）。依据病情严重程度将AECOPD患者分为Ⅰ级（n=20）、Ⅱ级（n=33）与Ⅲ级（n=43）。记录各组一般资料、临床资料，检测各组血清C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、白细胞计数（WBC）、中性粒细胞（NEU）、淋巴细胞（LYM）、血小板（PLT）、纤维蛋白原（FIB）、白蛋白（ALB）水平，AECOPD患者检测动脉血二氧化碳分压(PaCO;)、动脉血氧分压(PaO;)，计算FAR、NLR、PLR、氧合指数(PaO;/FiO;)。比较各组上述指标的差异，并进行相关性分析。采用多因素logistic回归分析COPD急性加重的影响因素，应用受试者工作特征（ROC）曲线分析各指标预测COPD急性加重的效能。结果对照组、SCOPD组、AECOPD组CRP、PCT、WBC、NEU水平及NLR、PLR、FAR逐渐升高（P呼吸功能具有一定的相关性，联合检测对COPD急性加重有较高的预测价值。

关键词：

SIRT1、SIRT3、SIRT6和SIRT7调控肺纤维化机制的研究进展

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中国呼吸与危重监护杂志 2024年第1期23卷 64-68页

作者：康弟李洪波滨州医学院附属医院(第一临床医学院)呼吸与危重症医学科山东滨州256603

Sirtuin被称为“长寿蛋白”,是一类蛋白质的统称,属于Ⅲ类蛋白质脱乙酰酶家族,需要NAD+才能发挥酶活性,从真细菌、古细菌、真核生物,尤其是哺乳动物的进化上高度保守,是调节原核生物和真核生物中的关键信号通路,并参与许多生物学过程[1... 详细信息

Sirtuin被称为“长寿蛋白”,是一类蛋白质的统称,属于Ⅲ类蛋白质脱乙酰酶家族,需要NAD+才能发挥酶活性,从真细菌、古细菌、真核生物,尤其是哺乳动物的进化上高度保守,是调节原核生物和真核生物中的关键信号通路,并参与许多生物学过程[1-2]。NAD是电子传递链的重要辅助因子,参与许多酶促反应。Sirtuin的脱乙酰反应包括两个步骤:第一步Sirtuin裂解NAD并产生烟酰胺,第二步脱乙酰化。乙酰化是一种蛋白质修饰.

关键词： SIRT1 电子传递链肺纤维化蛋白质修饰辅助因子原核生物烟酰胺酶促反应

鞘氨醇激酶1通过ERK1/2信号通路促进非小细胞肺癌细胞的侵袭和迁移

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中国病理生理杂志 2020年第7期36卷 1224-1229页

作者：吕冰洁安超郝东王涛王晓芝李洪波杨阳滨州医学院附属医院1呼吸与重症医学科山东滨州256603 滨州医学院附属医院临床营养科山东滨州256603 滨州医学院附属医院全科医学科山东滨州256603

目的:探讨鞘氨醇激酶1(SphK1)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法:选取31例外科手术切除并经常规组织学检查确诊为NSCLC的肿瘤组织标本和配对癌旁肺组织标本,应用免疫组织化学染色和RT-qPCR检测SphK1的表达。... 详细信息

目的:探讨鞘氨醇激酶1(SphK1)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法:选取31例外科手术切除并经常规组织学检查确诊为NSCLC的肿瘤组织标本和配对癌旁肺组织标本,应用免疫组织化学染色和RT-qPCR检测SphK1的表达。将pcDNA3.1-SphK1载体(SphK1组)、空白pcDNA3.1载体对照(NC组)、SphK1 siRNA(siSphK1组)和对照siRNA(siNC组)分别转染人肺腺癌A549细胞,Western blot法检测SphK1、E-cadherin、fibronectin和p-ERK1/2的表达;利用Transwell实验评估过表达SphK1和抑制ERK1/2对A549细胞迁移和侵袭的影响。结果:SphK1在NSCLC组织中高表达,并与肿瘤分期相关。SphK1过表达可显著促进A549细胞的迁移和侵袭,提高p-ERK1/2和fibronectin蛋白水平,减少E-cadherin蛋白表达(P<0.05),而干扰SphK1则呈现相反的结果。ERK1/2抑制剂U0126可显著抑制SphK1过表达诱导的p-ERK1/2和fibronectin上调及E-cadherin下调,也抑制了SphK1过表达增强的A549细胞侵袭和迁移能力(P<0.05)。结论:SphK1可能通过ERK1/2通路降低E-cadherin蛋白水平、提高fibronectin蛋白水平,并促进NSCLC细胞的侵袭和迁移。

关键词：鞘氨醇激酶1 ERK1/2信号通路非小细胞肺癌细胞侵袭细胞迁移

呼吸机压力-时间曲线与流量-时间曲线的原理推导分析

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中华危重病急救医学 2019年第12期31卷 1491-1496页

作者：武云珍焦芳芳刘伟丽高福泉东营市人民医院重症医学科 257091 滨州医学院附属医院呼吸与危重症医学科 256603

目的以PB840呼吸机为例,从通气原理角度进一步分析压力-时间曲线与流量-时间曲线,从而更好地理解曲线的意义.方法①机械原理:PB840呼吸机是由中央处理器根据气路中分布的压力(送气端P1、呼气端P2)与流量传感器(送气端为空气Q1、氧气Q2... 详细信息

目的以PB840呼吸机为例,从通气原理角度进一步分析压力-时间曲线与流量-时间曲线,从而更好地理解曲线的意义.方法①机械原理:PB840呼吸机是由中央处理器根据气路中分布的压力(送气端P1、呼气端P2)与流量传感器(送气端为空气Q1、氧气Q2、呼气端Q3)监测的数据来调控送气阀(空气、氧气)与呼气阀,以实现所设置的通气目标(容量或压力).②曲线本质:通气曲线是点的集合,每个点是指某个时刻气路中传感器直接测得或系统计算所得的压力或流量数值.③将呼吸过程分为吸气、呼气、呼气转吸气衔接(触发)3个部分,根据曲线形式来推断三部分气路运行状态及呼吸力学关系.结果①吸气过程:定容恒流通气时,因气流X与阻力R恒定,根据欧姆定律,肺泡内压(Pa)与回路压力(Pc)存在"Pc-Pa=XR",即Pa=Pc-XR,所以,此时的Pc压力-时间曲线能够间接反映Pa的变化.定压通气时,维持Pc在目标水平是通气的目标,所以,当面对各种呼吸状态变化时,其压力-时间曲线在目标压力部分的稳定程度反映了送气阀与呼气阀的配合能力.②呼气过程:从气流的组成机制可以分为呼气前段〔没有基础流量(Ba)或偏流(Bi)〕、呼气后段(有基础Ba或Bi),其中Ba或Bi等于Q1+Q2,所以,呼气流量-时间曲线的前段曲线函数X(t)=Q3t,后段X(t)=Q3t-(Q1t+Q2t).压力与流量在呼气峰流量点的对应关系:拉伸流量-时间曲线横坐标轴后,可发现呼气流量从呼气开始点0值至呼气峰流量(Fpeak)点间存在明显的时间跨度及曲线下面积形成,这意味着在峰流量点,已有部分气体从肺内排出,Pa会小于通气末点的平台压(Pplat),且拉伸后图可见峰流量点对应的Pc明显高于呼气末正压(PEEP),这些情况意味着用Fpeak计算呼气阻力(RE)的公式"RE=(Pplat-PEEP)/Fpeak",从欧姆定律角度存在不合理性.③呼气转吸气过程:根据两者转换开始点不同可分为两种:呼气完全结束后再开始进入吸气程序,此时流量-时间曲线吸气起点在横坐标轴;以及呼气未结束便开始进入吸气程序(存在内源性PEEP),此时流量-时间曲线吸气起点在横坐标轴以下,曲线斜率明显大于自然呼气曲线斜率.根据开始点至触发努力结束的结果不同可分为两种:达到触发点,呼气曲线自横轴或横轴以下向上延伸直至触发有效送气;未达触发点,呼气曲线自横轴或横轴以下向上延伸后再次向下运行(呼气),其间未触发有效送气(无效触发).结论熟知呼吸机的通气原理与气路图,将曲线信息回归通气本质,对分析掌握患者的通气状态、通气故障、人机对抗原因等有一定的帮助.

关键词：机械通气吸气触发人机不协调呼吸力学