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miR-362-3p调控垂体肿瘤转化基因1抑制口腔鳞状细胞癌侵袭及增殖的研究

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华西口腔医学杂志 2024年第1期42卷 46-55页

作者：丁啸陈嘉雯曲鹏宇孙晨雨李洪利胡温庭范欣潍坊医学院附属医院口腔科潍坊261000 潍坊医学院口腔医学院潍坊261053 潍坊医学院医学研究实验中心潍坊261053

目的探讨垂体肿瘤转化基因1(PTTG1)在miR-362-3p作用下对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞Cal-27、HN-30侵袭以及增殖能力的影响。方法生物信息学在线数据库查询PTTG1在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的表达。蛋白质印迹法(Western blot)实验检测PT... 详细信息

目的探讨垂体肿瘤转化基因1(PTTG1)在miR-362-3p作用下对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞Cal-27、HN-30侵袭以及增殖能力的影响。方法生物信息学在线数据库查询PTTG1在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的表达。蛋白质印迹法(Western blot)实验检测PTTG1在Cal-27、HN-30以及HOK细胞系中的表达。划痕愈合实验、Transwell侵袭实验及5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)细胞增殖实验检测PTTG1对Cal-27、HN-30细胞迁移、侵袭、增殖的影响。生物信息学在线数据库预测PTTG1的上游miRNA,双荧光素酶实验检测结合情况,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测该miRNA在组织中的表达。结果ENCORI数据库结果显示PTTG1在OSCC组织中表达上调;Western blot实验显示Cal-27、HN-30细胞中PTTG1表达量较HOK细胞中高。转染Si-PTTG1质粒的Cal-27、HN-30细胞的迁移能力、侵袭能力和细胞增殖能力均较对照组降低(P实验检测出PTTG1与miR-362-3p存在结合位点;qRT-PCR检测结果显示miR-362-3p在OSCC肿瘤组织中相对于正常组织表达下调(P<0.05);并且敲低miR-362-3p的表达后能够促进敲低PTTG1后的Cal-27、HN-30侵袭和增殖。结论miR-362-3p可通过靶向PTTG1抑制Cal-27、HN-30细胞侵袭、增殖。

关键词：口腔鳞状细胞癌垂体肿瘤转化基因1 微小RNA 侵袭增殖

NCTD通过调控PPP5C影响人白血病细胞增殖和凋亡的机制研究

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中国比较医学杂志 2024年第4期34卷 11-19页

作者：张鑫崔冰洁于国兴王飞赵靓高娜杜静滨州医学院第一临床医学院血液内科山东滨州256603 滨州医学院附属医院医学研究中心山东滨州256603 滨州市人民医院肿瘤科山东滨州256603

目的研究去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)通过调控磷酸蛋白磷酸酶催化亚基5C(protein phosphatase 5 catalytic subunit,PPP5C)对人白血病NB4、K562细胞增殖、凋亡能力的影响及机制的初步研究。方法体外培养NB4、K562细胞,电转PC3.1和PPP5C-PC3.1质粒至NB4、K562细胞,遗传霉素(geneticin,G418)筛选NB4、K562稳转细胞系。Western blot和RT-qPCR实验检测PPP5C蛋白和mRNA表达水平。采用CCK-8、迁移实验、Live&Dead^(TM)动物细胞活力/毒性检测试剂盒分别检测NB4、K562细胞的增殖能力、迁移能力和死细胞、活细胞的数量。将NB4、K562稳转细胞分为0μg/mL NCTD组和不同浓度NCTD组,分别用含有0、8、16、32μg/mL NCTD的1640培养基培养;Live&Dead^(TM)动物细胞活力/毒性检测试剂盒检测死细胞率并对细胞形态进行拍照;Western blot检测各组细胞caspase 3、Cleaved caspase 3、JNK、p-JNK、p38、p-p38和α-Tubulin蛋白表达水平。结果NB4、K562细胞转染后PPP5C表达水平显著提高,细胞增殖能力、迁移能力、抗凋亡能力显著增强;与0μg/mL NCTD组相比,NCTD各浓度组会促进细胞凋亡,且呈剂量依赖性;PPP5C过表达拮抗NCTD对白血病细胞的杀伤作用;机制研究发现PPP5C通过去磷酸化修饰降低p-JNK的蛋白水平进而调控与细胞凋亡相关蛋白Cleaved caspase 3的表达。结论NCTD能够通过调控PPP5C分子促进NB4、K562细胞凋亡,抑制细胞的增殖。

关键词： PPP5C 去甲斑蝥素人白血病细胞增殖凋亡

黄河三角洲来源真菌Fusarium oxysporum RD-79次级代谢产物研究

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中国海洋药物 2024年第2期43卷 79-84页

作者：胡晓燕苟春霞卢立明苗双宫凯凯滨州医学院附属医院药学部山东滨州256603 滨州医学院附属医院医学研究中心山东滨州256603

目的研究1株黄河三角洲滨海湿地来源的真菌Fusarium oxysporum RD-79的次级代谢产物及其生物活性。方法利用硅胶柱色谱、凝胶柱色谱、半制备高效液相色谱等分离方法对该菌株发酵产物进行分离纯化,通过核磁共振(NMR)、质谱(MS)等方法,结... 详细信息

目的研究1株黄河三角洲滨海湿地来源的真菌Fusarium oxysporum RD-79的次级代谢产物及其生物活性。方法利用硅胶柱色谱、凝胶柱色谱、半制备高效液相色谱等分离方法对该菌株发酵产物进行分离纯化,通过核磁共振(NMR)、质谱(MS)等方法,结合相关文献对比鉴定化合物结构;分别采用CCK8法和Griess法对化合物进行抗肿瘤活性和抗炎活性测试。结果从Fusarium oxysporum RD-79的发酵产物中分离得到7个单体化合物,分别为5-butyl-4-methoxy-6-methyl-2H-pyran-2-one(1)、delitpyrone D(2)、3-hydroxymethyl-6,8-dimethoxycoumaarin(3)、5-[(1S,2S)-1,2-dihydroxybutyl]-4-methoxy-6-methyl-2H-pyran-2-one(4)、setosphapyrone A(5)、5-(1-hydroxybutyl)-4-methoxy-6-methyl-2H-pyran-2-one(6)、9-O-methylscytalol A(7)。结论化合物1~7均可不同程度抑制NO的产生;在质量浓度为100μg/mL下,化合物1~7均无抗肿瘤活性。

关键词：黄河三角洲真菌次级代谢产物一氧化氮抑制活性

巨大甲状舌管囊肿合并慢性阻塞性肺疾病致呼吸困难1例

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中华耳鼻咽喉头颈外科杂志 2024年第6期59卷 633-635页

作者：宋昊柳忠禄宋西成滨州医学院第二临床医学院烟台264000 青岛大学附属烟台毓璜顶医院耳鼻咽喉头颈外科烟台264000 山东省耳鼻喉疾病临床医学研究中心烟台264000 烟台市耳鼻喉疾病重点实验室烟台264000

本文报道1例烟台毓璜顶医院经手术成功解除巨大甲状舌管囊肿合并慢性阻塞性肺疾病致呼吸困难患者的诊治过程。术中见患者左侧甲状软骨板受压变形且部分吸收,肿物突入喉前庭、会厌前间隙,完整切除肿物及所连部分舌骨,同期行气管切开术。... 详细信息

本文报道1例烟台毓璜顶医院经手术成功解除巨大甲状舌管囊肿合并慢性阻塞性肺疾病致呼吸困难患者的诊治过程。术中见患者左侧甲状软骨板受压变形且部分吸收,肿物突入喉前庭、会厌前间隙,完整切除肿物及所连部分舌骨,同期行气管切开术。患者术后恢复好,随访2年未见呼吸困难复发。

关键词：甲状舌管囊肿烟台毓璜顶医院呼吸困难患者喉前庭受压变形合并慢性阻塞性肺疾病完整切除诊治过程

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痛风致骨破坏机制的研究与进展

中国组织工程研究 2024年第8期28卷 1295-1300页

作者：林泽玉徐林滨州医学院第二临床学院山东省烟台市264000 滨州医学院烟台附属医院山东省烟台市264000

背景:慢性痛风患者体内尿酸钠盐沉积在骨关节、滑膜周围,侵蚀、破坏骨质,导致痛风性关节炎和畸形等严重并发症。研究尿酸钠晶体侵蚀和破坏骨质的机制,有助于临床早期干预痛风性疾病,预防和延缓骨破坏引起的并发症。目的:通过临床影像学... 详细信息

背景:慢性痛风患者体内尿酸钠盐沉积在骨关节、滑膜周围,侵蚀、破坏骨质,导致痛风性关节炎和畸形等严重并发症。研究尿酸钠晶体侵蚀和破坏骨质的机制,有助于临床早期干预痛风性疾病,预防和延缓骨破坏引起的并发症。目的:通过临床影像学研究和实验性基础研究探讨痛风晶体对骨质的破坏作用,综述目前痛风导致骨破坏现象和机制研究进展和和发展前景,指导临床早期干预痛风性骨破坏,为研究骨破坏作用指引方向。方法:通过计算机检索万方、PubMed等数据库,中文检索词为“痛风,骨破坏,骨侵蚀”;英文检索词为“tophi,gout,RANKL,bone destruction,bone erosion”,通过纳入与排除标准,最终选择64篇文献进行归纳总结。结果与结论:临床研究(影像、组织病理学)的特异性表现一定程度上阐述了痛风的溶骨过程,在基础研究中,痛风致骨破坏机制可分以下5方面:①尿酸钠晶体对骨破坏有重要作用,直接影响骨细胞、软骨细胞、成骨细胞和促骨吸收因子促进骨破坏;②核因子κB受体活化因子配体(RNAKL)等促吸收因子参与骨破坏;③T细胞介导的细胞免疫在骨破坏中起桥梁作用,激活的T细胞诱导破骨细胞分化;④单核/巨噬细胞不但是破骨样细胞的前体,而且可以诱导核因子κB受体活化因子配体等促吸收因子表达;⑤中性粒细胞影响骨细胞排列形态,中性粒细胞外诱捕网通过促进破骨细胞分化促进溶骨。

关键词：痛风痛风性关节炎骨破坏骨侵蚀基础研究临床研究病理学综述

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铁死亡在感音神经性耳聋中的研究进展

中华耳科学杂志 2024年第2期22卷 287-290页

作者：李莹莹李聪刘亭彦陈良滨州医学院第二临床医学院烟台264100 青岛大学附属烟台毓璜顶医院耳鼻咽喉头颈外科/山东省耳鼻喉疾病临床医学研究中心滨州医学院烟台附属医院耳鼻咽喉头颈外科

感音神经性耳聋(sensorineural hearing loss,SNHL)是目前人类最常见的致残性疾病之一,主要表现为耳蜗毛细胞和(或)螺旋神经元损伤所导致的永久性听力损失,而铁死亡是最近才发现的一种调节性细胞死亡形式。迄今为止,铁死亡已被证明参与... 详细信息

感音神经性耳聋(sensorineural hearing loss,SNHL)是目前人类最常见的致残性疾病之一,主要表现为耳蜗毛细胞和(或)螺旋神经元损伤所导致的永久性听力损失,而铁死亡是最近才发现的一种调节性细胞死亡形式。迄今为止,铁死亡已被证明参与了许多疾病的病理生理机制,如神经退行性病变、癌症和肾脏疾病等。目前,有相关研究报道铁死亡可能参与了SNHL的发生发展过程。我们就铁死亡机制的研究进展进行综述,阐述其在SNHL中的研究现状及应用前景,为SNHL进一步的研究和治疗提供新思路。

关键词：感音神经性耳聋铁死亡脂质过氧化铁代谢耳毒性

GPRC5A调控的ABCB1表达对肺腺癌增殖的影响

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Chinese Medical Sciences Journal 2024年第1期39卷 9-18,I0002页

作者：李鋆崔雯雯杨中法刘文豪边茂旺邓炯王彤山东第二医科大学基础医学院生理教研室潍坊市261021 滨州医学院附属医院医学研究中心滨州市256600

目的ATP结合盒B亚家族成员1(ATP binding cassette subfamily B member 1,ABCB1)的异常表达在多种癌症的发生发展中发挥关键作用。然而,G蛋白偶联受体C家族5组A型(G protein coupled receptor family C group5 type A,GPRC5A)调控的ABCB1表达对肺腺癌增殖的影响仍不清楚。本研究探讨了GPRC5A调控的ABCB1表达对肺腺癌增殖的影响。方法我们采用RT-PCR、Western-blot或免疫组化实验,分析ABCB1在肺腺癌细胞系、人肺腺癌组织以及GPRC5A基因敲除小鼠和野生型小鼠的气管上皮细胞和肺组织中的表达。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)分析GPRC5A基因敲除小鼠气管上皮细胞对化疗药物的敏感性。采用皮下肿瘤形成实验探讨下调ABCB1表达是否可抑制体内肺腺癌增殖。采用免疫荧光和免疫沉淀实验研究GPRC5A和ABCB1之间潜在的调控关系。结果ABCB1在肺腺癌细胞系和人类肺腺癌组织中表达上调。GPRC5A基因敲除小鼠的气管上皮细胞及肺组织的ABCB1表达高于野生型小鼠。与GPRC5A野生型小鼠的气管上皮细胞相比,GPRC5A基因敲除小鼠的气管上皮细胞对塔立奇达和多柔比星更敏感。注射移植细胞28天后,接受ABCB1基因敲除细胞移植的GPRC5A-/-C57BL/6小鼠的肺肿瘤的体积和重量均明显低于野生型细胞移植小鼠(P=0.0043,P=0.0060)。此外,免疫荧光和免疫沉淀实验表明,GPRC5A通过直接结合方式调控ABCB1的表达。结论GPRC5A通过抑制ABCB1表达降低肺腺癌增殖。GPRC5A调节ABCB1表达的途径有待研究。

关键词： ATP结合盒B亚家族成员1 G蛋白偶联受体家族C5组成员A 肺腺癌小鼠

一起NICU导管相关血流感染的流行病学调查及处置

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中华医院感染学杂志 2024年 2542-2545页

作者：孙吉花李戈宋洪芳刘芳刘欣姜雪锦李华魏佳纪冰樊国爱滨州医学院附属医院感染管理办公室滨州市疾病控制中心滨州医学院附属医院检验科

目的对新生儿重症监护病房(NICU)导管相关血流感染(CRBSI)疑似医院感染暴发进行流行病学调查,为感染防控提供科学依据。方法对2023年5月28日—6月24日感染患儿三间分布进行调查,采集NICU环境卫生学标本、主动筛查医务人员鼻腔及手,查... 详细信息

目的对新生儿重症监护病房(NICU)导管相关血流感染(CRBSI)疑似医院感染暴发进行流行病学调查,为感染防控提供科学依据。方法对2023年5月28日—6月24日感染患儿三间分布进行调查,采集NICU环境卫生学标本、主动筛查医务人员鼻腔及手,查找金黄色葡萄球菌(SA),与患儿血培养检测出的菌株进行脉冲场凝胶电泳(PFGE)检测,分析同源性。结果 NICU患儿CRBSI感染率为2.29‰,医务人员鼻腔SA阳性率为32.35%,手阳性率为1.47%;PFGE检测分析,2例患儿血培养菌株与一护士鼻腔菌株有91.30%的相似度,1例患儿血培养菌株与另一护士手菌株有91.30%的相似度。结论 3例CRBSI患儿与医务人员鼻腔定植SA、手卫生有关,为2个感染路径,排除医院感染暴发。应高度重视NICU医务人员鼻腔SA定植,及时去定植管理,严格落实手卫生,积极降低医院感染发生率。

关键词：新生儿导管相关血流感染疑似医院感染暴发流行病学调查金黄色葡萄球菌

干预自噬调控p62-Keap1/Nrf2-GPX4通路对结直肠癌细胞铁死亡及奥沙利铂耐药的影响

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临床与实验病理学杂志 2024年第2期40卷 133-144页

作者：徐磊武寒王苗苗张睿哲温菲菲许晓阳吴淑华滨州医学院附属医院病理科滨州256603

目的探讨干预自噬对结直肠癌细胞铁死亡和奥沙利铂(OXA)耐药的影响及分子机制。方法培养人结直肠癌HCT-8、COLO205、HCT-116、SW620和SW480细胞系,筛选LC3表达适中的HCT-116细胞,检测其与OXA耐药HCT-116/OXA细胞株LC3、p62、Keap1、Nrf2... 详细信息

目的探讨干预自噬对结直肠癌细胞铁死亡和奥沙利铂(OXA)耐药的影响及分子机制。方法培养人结直肠癌HCT-8、COLO205、HCT-116、SW620和SW480细胞系,筛选LC3表达适中的HCT-116细胞,检测其与OXA耐药HCT-116/OXA细胞株LC3、p62、Keap1、Nrf2、GPX4蛋白及Fe^(2+)、GSH、MDA的表达差异,并应用自噬和铁死亡干预剂并联合OXA干预HCT-116/OXA细胞株,检测LC3、p62、Keap1、Nrf2、GPX4蛋白及Fe^(2+)、GSH、MDA的表达,CCK-8实验检测各组细胞的增殖活性及对OXA的敏感性,平板克隆、Transwell实验检测各组细胞的生长情况和侵袭能力。结果5组细胞中HCT-116细胞的LC3、p62和GPX4均呈中等表达量;与HCT-116细胞相比,HCT-116/OXA细胞对OXA敏感性较低,且p62、Nrf2、GPX4蛋白呈高表达,LC3和Keap1呈低表达,Fe^(2+)、GSH、MDA表达水平均增高(P0.05)。自噬抑制剂联合应用OXA,Erastin、CQ+Erastin和CQ三组与对照组相比其细胞活性、迁移能力和克隆形成能力均降低,其中Erastin组最低,而CQ+Erastin组高于Erastin组、低于CQ组(P<0.05)。结论在结直肠癌中,自噬参与了铁死亡的调节,干预自噬可通过p62-Keap1/Nrf2-GPX4通路调控结直肠癌细胞发生铁死亡,从而逆转OXA耐药。

关键词：结直肠肿瘤铁死亡自噬 p62-Keap1/Nrf2-GPX4 奥沙利铂