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有限元分析不同程度冈上肌断裂对肩关节应力的影响

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中国组织工程研究 2025年第9期29卷 1768-1774页

作者：徐彪路坦姜亚琼阴玉娇新乡医学院第一附属医院河南省卫辉市453100

背景:目前研究冈上肌的精细解剖及各亚区域的生物力学表现的实验较多,但是对冈上肌不同区域的损伤所带来的肩关节应力的影响鲜有耳闻。很有必要了解不同区域的冈上肌损伤对关节软骨及关节盂的应力大小及分布的影响,从而给临床诊治提供... 详细信息

背景:目前研究冈上肌的精细解剖及各亚区域的生物力学表现的实验较多,但是对冈上肌不同区域的损伤所带来的肩关节应力的影响鲜有耳闻。很有必要了解不同区域的冈上肌损伤对关节软骨及关节盂的应力大小及分布的影响,从而给临床诊治提供一些理论支持。目的:探究在三维有限元软件中模拟不同程度的冈上肌断裂对肱骨软骨面、关节盂唇及关节盂软骨关节面的最大应力值。方法:获取正常健康的肩关节CT或MRI导入Mimics、Geomagic进行提取模型,再通过Soildworks对模型构建,再对各个模型的冈上肌进行不同程度的损伤,模拟出不同区域的断裂。最后导入机械软件Ansys,进行三维有限元生物力学分析,计算肱骨软骨面、关节盂唇及关节盂软骨关节面的应力数值。结果与结论:①随着冈上肌损伤程度的加重肩关节软骨面及盂唇的应力也会增加;②冈上肌前部在各区域中最为重要;③不同程度的冈上肌断裂对肩关节盂唇面的软骨应力大小有影响,而应力的分布区域无明显改变;④提示肩关节水平外展起始时,前部发挥着重要的作用,其次为后部深区;当冈上肌前部损伤时肩关节软组织应力增加明显,还容易引起关节盂唇顶部及关节盂软骨前下方的损伤。

关键词：冈上肌肩关节关节盂生物力学有限元分析

神经营养因子3经受体切换促进大鼠脊髓损伤后神经功能的恢复

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中国组织工程研究 2025年第11期29卷 2268-2276页

作者：丛岩于健孙志德康大伟承德医学院附属医院急诊科河北省承德市067000

背景:神经营养因子是治疗脊髓损伤的新方法,调控自噬是其发挥作用的机制之一,但具体的信号通路尚不明确。目的:探讨神经营养因子3如何通过P75NTR/Trk C受体切换来调节少突胶质细胞的自噬以及促进脊髓损伤后神经功能恢复的作用,进一步明... 详细信息

背景:神经营养因子是治疗脊髓损伤的新方法,调控自噬是其发挥作用的机制之一,但具体的信号通路尚不明确。目的:探讨神经营养因子3如何通过P75NTR/Trk C受体切换来调节少突胶质细胞的自噬以及促进脊髓损伤后神经功能恢复的作用,进一步明确具体的分子机制。方法:将24只SD大鼠随机分为3组:假手术组、脊髓损伤组和神经营养因子3组,通过大鼠后肢神经功能评分来评估神经营养因子3对脊髓损伤大鼠的治疗效果,采用Western blot检测各组大鼠脊髓组织中神经营养因子3、Olig1、MBP蛋白以及自噬标记蛋白LC3B的表达水平。在细胞实验中,将少突胶质细胞接种在培养皿中,分为糖氧剥夺组、糖氧剥夺+神经营养因子3组、糖氧剥夺+神经营养因子3+P75NTR质粒组、糖氧剥夺+神经营养因子3+Trk C质粒组、糖氧剥夺+3-甲基腺嘌呤(自噬抑制剂)组及糖氧剥夺+雷帕霉素(自噬激活剂)组。光学显微镜观察少突胶质细胞形态变化,TUNEL染色观察细胞凋亡现象,Western blot检测Trk C受体、P75NTR、LC3B表达及PI3K/AKT/m TOR和AMPK/m TOR信号途径的磷酸化状态。结果与结论:(1)动物实验显示,与假手术组相比,脊髓损伤后神经营养因子3的表达显著增加(P<0.05);与脊髓损伤组相比,外源性神经营养因子3治疗能够加快大鼠神经功能的恢复(P<0.05),并增加Olig1和MBP蛋白的表达(P<0.05);(2)细胞实验发现,3 h是损伤早期与中后期的分界点,与糖氧剥夺组相比,糖氧剥夺+神经营养因子3组少突胶质细胞能够更长时间地维持其形态,Trk C受体在早期表达水平较低而中后期显著上调(P<0.05),P75NTR则在早期上调而中后期下调(P<0.05),自噬水平呈现出先升高后降低的趋势(P<0.05);(3)通过对比糖氧剥夺+神经营养因子3组、糖氧剥夺+雷帕霉素组和糖氧剥夺+3-甲基腺嘌呤组的细胞形态和TUNEL染色结果,发现单独促进或抑制自噬对少突胶质细胞的存活均有不利影响,而类似神经营养因子3这样调节自噬的方法则能最大限度地维持细胞存活;(4)神经营养因子3在早期通过P75NTR/AMPK/m TOR信号通路促进自噬,而在后期通过Trk C/PI3K/AKT/m TOR信号通路抑制自噬。根据上述结果,得到如下结论,即神经营养因子3可以通过P75NTR/Trk C受体的切换能够双向调控少突胶质细胞的自噬,从而维持细胞存活,有助于脊髓损伤后大鼠的神经功能恢复。

关键词：神经营养因子3 自噬少突胶质细胞受体切换凋亡脊髓损伤

Ilizarov骨搬移联合抗生素骨水泥促进胫骨大段骨缺损的对接点愈合

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中国组织工程研究 2025年第10期29卷 2038-2043页

作者：张治博王兆林王志刚李朋姜建浩张锴杨淑野杜刚强滨州医学院附属医院创伤骨科山东省滨州市256603

背景:Ilizarov骨搬移治疗开放性胫骨大段骨缺损十分有效,但仍有并发症,其中对接点愈合困难是治疗难点之一。目的:探讨Ilizarov骨搬移联合抗生素骨水泥对开放性胫骨大段骨缺损术后对接点愈合的影响。方法:选择2010年8月至2022年1月滨州... 详细信息

背景:Ilizarov骨搬移治疗开放性胫骨大段骨缺损十分有效,但仍有并发症,其中对接点愈合困难是治疗难点之一。目的:探讨Ilizarov骨搬移联合抗生素骨水泥对开放性胫骨大段骨缺损术后对接点愈合的影响。方法:选择2010年8月至2022年1月滨州医学院附属医院收治的开放性胫骨大段(骨缺损> 4 cm)骨缺损患者51例,其中28例接受单纯Ilizarov骨搬移治疗(对照组),23例接受Ilizarov骨搬移联合抗生素骨水泥治疗(试验组)。统计比较两组患者外固定时间、骨愈合时间、骨愈合指数、骨搬移过程中的目测类比评分、末次随访时的骨缺损肢体功能、对接点愈合及并发症发生情况。结果与结论:(1)51例患者均获得完整随访,平均随访(22.53±5.77)个月,试验组患者外固定时间、骨愈合时间、骨愈合指数、术后感染率及对接点未愈合率均少于对照组(P 0.05);(2)结果表明,相较于单纯的Ilizarov骨搬移治疗,Ilizarov骨搬移联合抗生素骨水泥治疗可促进开放性胫骨骨折对接点的愈合,提高骨愈合率。

关键词：膜诱导成骨技术骨搬移对接点骨愈合胫骨开放性骨折大段骨缺损

增强自噬的可注射水凝胶微球改善软骨微环境抗软骨细胞衰老

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中国组织工程研究 2025年第22期29卷 4710-4719页

作者：李文铭李永航严才平王星宽向超张袁蒋科陈路川北医学院附属医院四川省南充市637000

背景:细胞衰老是骨关节炎的重大危险因素之一,目前尚无广泛认可的针对衰老细胞的抗骨关节炎治疗策略。目的:制定可行的针对骨关节炎中衰老细胞的治疗策略。方法:采用薄膜分散法制备包封雷帕霉素的阳离子脂质体RAPA@Lipo,合成甲基丙烯酰... 详细信息

背景:细胞衰老是骨关节炎的重大危险因素之一,目前尚无广泛认可的针对衰老细胞的抗骨关节炎治疗策略。目的:制定可行的针对骨关节炎中衰老细胞的治疗策略。方法:采用薄膜分散法制备包封雷帕霉素的阳离子脂质体RAPA@Lipo,合成甲基丙烯酰化透明质酸水凝胶,将RAPA@Lipo加入甲基丙烯酰化透明质酸水凝胶水相液中,利用微流控设备制成水凝胶微球,再于紫光光照下交联成固体水凝胶微球(RAPA@Lipo@MS)。将人原代软骨细胞分别与RAPA@Lipo、 RAPA@Lipo@MS共培养,采用CCK-8法、活/死染色评价材料的生物相容性。将大鼠原代软骨细胞分4组培养:正常对照组常规培养48 h,造模组加入H2O2刺激24 h建立衰老细胞模型,RAPA@Lipo组、RAPA@Lipo@MS组建立衰老细胞模型后分别加入RAPA@Lipo、RAPA@Lipo@MS培养24 h,培养结束后,采用免疫荧光观察p62及Ⅱ型胶原蛋白的表达,RT-PCR检测白细胞介素6、基质金属蛋白酶13、Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖及ADAMTS-5的m RNA表达。结果与结论:(1)CCK-8检测、活/死染色结果显示,RAPA@Lipo与RAPA@Lipo@MS均具有良好的生物相容性;(2)与正常对照组相比,造模组细胞p62蛋白表达升高(P <0.05),Ⅱ型胶原蛋白表达降低(P <0.05),白细胞介素6、基质金属蛋白酶13及ADAMTS-5的m RNA表达升高(P <0.05),Ⅱ型胶原及聚集蛋白聚糖m RNA表达降低(P <0.05);与造模组比较,RAPA@Lipo@MS组p62蛋白表达降低(P <0.05),Ⅱ型胶原蛋白表达升高(P <0.05),白细胞介素6、基质金属蛋白酶13及ADAMTS-5的m RNA表达降低(P <0.05),Ⅱ型胶原及聚集蛋白聚糖m RNA表达升高(P <0.05);(3)结果表明,RAPA@Lipo@MS通过增强自噬控制体内细胞质量、减少体内的衰老细胞,局部清除骨关节炎中的衰老细胞和衰老相关分泌表型因子,以此减缓骨关节炎的进展,创造一个促再生的软骨微环境。

关键词：骨关节炎水凝胶微球自噬衰老细胞衰老相关分泌表型雷帕霉素

影像三维重建安全辅助单孔分体内镜治疗L_(5)/S_(1)极外侧腰椎间盘突出症

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中国组织工程研究 2025年第9期29卷 1876-1882页

作者：冯志萌孙宁孙兆忠李岳飞刘昌震李洒滨州医学院附属医院脊柱外科山东省滨州市256603

背景:单孔分体内镜作为一种新型的内镜技术,适用于治疗极外侧腰椎间盘突出症。但目前国内外针对L_(5)/S_(1)这一发病率极低的极外侧腰椎间盘突出症的研究资料甚少,尚无详尽描述单孔分体内镜治疗L_(5)/S_(1)极外侧腰椎间盘突出症的影像... 详细信息

背景:单孔分体内镜作为一种新型的内镜技术,适用于治疗极外侧腰椎间盘突出症。但目前国内外针对L_(5)/S_(1)这一发病率极低的极外侧腰椎间盘突出症的研究资料甚少,尚无详尽描述单孔分体内镜治疗L_(5)/S_(1)极外侧腰椎间盘突出症的影像解剖学资料。目的:通过影像三维重建确定骨性标志点,并以该标志点准确定位L_(5)出口神经根、L_(5)/S_(1)椎间隙及其他结构之间的位置关系,辅助单孔分体内镜经后外侧入路实现对L_(5)出口神经根的减压,治疗L_(5)/S_(1)极外侧腰椎间盘突出症。方法:选择符合纳入标准的29例L_(5)/S_(1)单侧极外侧腰椎间盘突出症患者,其中男12例,女17例;年龄48-74岁。将患者的腰椎CT数据资料导入Mimics 21.0软件中重建腰椎三维模型。测量L_(5)/S_(1)相关参数:①在横突根部下缘与峡部外侧缘的交点(H)所在矢状面上测量:H分别至L_(5)出口神经根上缘、下缘的垂直距离(a1,a2);H分别至L_(5)下终板、S1上终板的垂直距离(b1,b2);H至L_(5)椎弓根下缘的垂直距离(c);②H至L_(5)椎弓根内侧壁所在矢状面的左右水平距离(d);③H至硬脊膜外侧缘所在矢状面的左右水平距离(e);④H至L_(5)下终板最外侧缘所在矢状面的左右水平距离(f);⑤在L_(5)下终板最外侧缘所在矢状面上测量:H所在横断面分别至L_(5)出口神经根上缘、下缘的垂直距离(g1,g2);H所在横断面分别至L_(5)下终板、S1上终板的垂直距离(h1,h2);⑥H至L_(5)出口神经根最后缘所在冠状面的前后水平距离(i);⑦骶骨翼后缘最高点至L_(5)下终板最后缘所在冠状面的前后水平距离(j)。结果与结论:①男女之间各相关测量参数相比差异无显著性意义(P>0.05);②a1,a2,b1,b2,c,d,e,f,h1,h2,g1,g2,i,j患侧与健侧相比差异无显著性意义(P>0.05);③观测发现,a1与c之间相比差异无显著性意义(P>0.05),表明椎弓根下缘即为L_(5)出口神经根上缘,L_(5)出口神经根紧贴椎弓根下缘并经L_(5)椎体后方向前外侧走行,H均位于L_(5)出口神经根上方;④以H作为骨性标志点,无需向上探查,无需磨除峡部,只需向下、向外侧磨除部分骨质显露L_(5)出口神经根与椎间隙,向内侧有足够的安全距离避免损伤硬脊膜来完成侧隐窝、椎间孔区域的探查减压;⑤术者可在H、L_(5)下终板最外侧缘所在的矢状面及L_(5)横突与骶骨翼构成的“矩形区域”内进行操作,越靠近内下方区域(Kambin三角)越安全;⑥提示单孔分体内镜经后外侧入路治疗L_(5)/S_(1)极外侧腰椎间盘突出症,在镜下以H作为骨性标志点定位L_(5)出口神经根及椎间隙,能实现对L_(5)出口神经根的精准、安全、有效减压。

关键词：极外侧腰椎间盘突出症单孔分体内镜影像三维重建骨性标志数字化软件

脱细胞皮肤基质/聚氨酯混纺纤维支架促进大鼠皮肤缺损的修复

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中国组织工程研究 2025年第4期29卷 745-751页

作者：吴辰江佳慧苏豆刘晨慈超皖南医学院第一附属医院皮肤性病科安徽省芜湖市241001 皖南医学院第一附属医院脊柱外科安徽省芜湖市241001

背景:研究证实,将脱细胞基质与聚合物进行混合纺丝不仅可改善纤维的结构性质,还可保存脱细胞基质的生物学活性,但是目前将聚氨酯与脱细胞皮肤基质进行静电纺丝制备皮肤组织工程支架还没有相关报道。目的:观察脱细胞皮肤基质/聚氨酯混纺... 详细信息

背景:研究证实,将脱细胞基质与聚合物进行混合纺丝不仅可改善纤维的结构性质,还可保存脱细胞基质的生物学活性,但是目前将聚氨酯与脱细胞皮肤基质进行静电纺丝制备皮肤组织工程支架还没有相关报道。目的:观察脱细胞皮肤基质/聚氨酯混纺纤维支架对大鼠皮肤缺损的修复作用。方法:利用静电纺丝技术分别制备聚氨酯静电纺丝纤维支架和脱细胞皮肤基质/聚氨酯混纺纤维支架。扫描电镜下观察纤维结构;将大鼠脂肪间充质干细胞分别接种于两组支架上,扫描电镜下观察支架上的细胞形态。取10只SD大鼠,在每只大鼠背部制作3个1 cm×1 cm的全层皮肤缺损,其中2处缺损分别植入聚氨酯静电纺丝纤维支架(对照组)、脱细胞皮肤基质/聚氨酯混纺纤维支架(实验组),剩余缺损处不植入任何材料(空白对照组)。术后第1,2,3周,观察皮肤创面愈合情况;植入后第3周,进行创面苏木精-伊红染色,计算创面瘢痕面积。结果与结论:①扫描电镜下可见两种静电纺丝纤维均为网状结构,并且大鼠脂肪间充质干细胞在两种支架上沿纤维附着,黏附良好。②随着术后时间的延长,各组皮肤创面逐渐愈合,至术后第3周,实验组、对照组皮肤创面基本愈合,空白对照组创面可见小溃疡形成。皮肤创面苏木精-伊红染色显示,对照组、实验组创面表皮覆盖基本完整,真皮层内可见成纤维细胞长入和炎症细胞浸润,并且实验组创面胶原纤维较为丰富、排列规则有序,与表皮面基本平行;空白对照组创面表皮仍有缺损。实验组创面瘢痕面积小于其他两组(P<0.05,P<0.01)。③结果表明,脱细胞皮肤基质/聚氨酯混纺纤维支架可以有效修复大鼠全层皮肤缺损、改善创面瘢痕形成。

关键词：脱细胞皮肤基质聚氨酯静电纺丝皮肤缺损瘢痕

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低氧暴露后大鼠外周血及骨髓红系的变化

中国组织工程研究 2025年第25期29卷 5390-5395页

作者：熊华李金杰王璐马婕青海大学附属医院(临床医学院) 青海省西宁市810001

背景:低氧暴露下大鼠外周血红细胞变化与骨髓有核红细胞增殖变化相关。低氧诱导因子、促红细胞生成素等相关调控因素参与其中。目的:探讨大鼠低氧暴露后外周血红细胞及骨髓有核红细胞的变化特点及相关因素。方法:模拟海拔5000 m的低压... 详细信息

背景:低氧暴露下大鼠外周血红细胞变化与骨髓有核红细胞增殖变化相关。低氧诱导因子、促红细胞生成素等相关调控因素参与其中。目的:探讨大鼠低氧暴露后外周血红细胞及骨髓有核红细胞的变化特点及相关因素。方法:模拟海拔5000 m的低压低氧环境建立实验大鼠模型,对照组大鼠饲养在海拔2260 m的实验室内,对比低氧暴露前后大鼠血常规、骨髓有核红细胞比例及低氧诱导因子、促红细胞生成素等相关指标。结果与结论:①实验组大鼠外周血红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积等指标较对照组升高(P<0.05);②实验组大鼠骨髓CD71^(+)有核红细胞比例较对照组升高(P<0.05);③实验组大鼠骨髓CD71^(+)有核红细胞中低氧诱导因子2α表达水平较对照组升高(P<0.05);④实验组大鼠骨髓上清液促红细胞生成素水平较对照组升高(P<0.05)。结果表明,低氧暴露后大鼠外周血红细胞及骨髓有核红细胞比例增高,可能与骨髓有核红细胞中低氧诱导因子2α及骨髓上清液中促红细胞生成素水平增高有关。

关键词：低氧大鼠外周血红细胞骨髓有核红细胞

抗纤维化与促“H”型血管核壳结构生物支架修复临界骨缺损

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中国组织工程研究 2025年第16期29卷 3420-3431页

作者：李永航李文铭严才平王星宽向超张袁蒋科陈路川北医学院附属医院骨科四川省南充市637000

背景:在骨组织愈合过程中,促进新生骨的血管化是加速骨组织修复的常用策略,然而骨缺损修复过程中过快的纤维化进程常常被忽略。目的:设计并制备一种具有调节新生骨痂内纤维化及血管化进程的核壳结构仿生支架,表征其物理学特征,验证其体... 详细信息

背景:在骨组织愈合过程中,促进新生骨的血管化是加速骨组织修复的常用策略,然而骨缺损修复过程中过快的纤维化进程常常被忽略。目的:设计并制备一种具有调节新生骨痂内纤维化及血管化进程的核壳结构仿生支架,表征其物理学特征,验证其体内外抗纤维化与促成骨性能。方法:制备具有调节新生骨痂内纤维化及血管化进程的核壳结构仿生支架,外层壳结构由聚己内酯静电纺丝纳米纤维负载成纤维细胞活化蛋白抑制剂组成,内层核结构由甲基丙烯酸酐明胶水凝胶负载去铁胺组成,表征静电纺丝和水凝胶的物理学特征,利用活死染色与CCK-8实验验证材料的生物相容性。通过成纤维细胞体外实验分析支架壳结构的抗纤维化作用,通过MC3T3-E1细胞体外实验分析支架壳结构中成纤维细胞活化蛋白抑制剂的促成骨作用,通过人脐静脉内皮细胞分析支架核结构中去铁胺的促血管形成作用。通过大鼠临界骨缺损实验评估核壳结构仿生支架的骨修复作用。结果与结论:①核壳结构仿生支架具有良好的生物相容性,静电纺丝技术制备的聚己内酯电纺纤维具有疏水性,在物理层面上有效阻隔外源性纤维组织长入,电纺纤维膜在2周内可有效释放抗纤维化药物成纤维细胞活化蛋白抑制剂,释放的抗纤维化药物可以抑制骨缺损周围成纤维细胞的生长、黏附,有效降低成纤维相关蛋白的表达,同时可促进MC3T3-E1细胞成骨蛋白的表达,加快其矿化速度;支架核结构中的去铁胺可促进人脐静脉内皮细胞的迁移、成管能力,并促进其强烈表达“H”血管特征性蛋白。②在SD大鼠的股骨制造临界骨缺损模型中,相较于聚己内酯膜,核壳结构仿生支架实现了骨缺损的有效修复。③结果表明,核壳结构仿生支架在预防骨痂过度纤维化的同时促进新生骨痂内“H”血管形成,能有效避免骨不连的发生,加速临界骨缺损修复进程。

关键词：临界骨缺损核壳结构仿生支架静电纺丝聚己内酯水凝胶抗纤维化 “H”型血管

长链非编码RNA通过p38MAPK信号通路直接或间接影响骨质疏松症

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中国组织工程研究 2025年第1期29卷 175-184页

作者：覃浩亢腾刘钢贵州医科大学附属医院临床学院贵州省贵阳市550004 贵州医科大学附属医院骨科贵州省贵阳市550004

背景:近年来大量的研究发现长链非编码RNA参与骨质疏松症的发生和发展。p38MAPK信号通路参与骨髓间充质干细胞、成骨细胞以及破骨细胞的分化等过程而参与骨质疏松症的发展,而长链非编码RNA可通过影响p38MAPK信号通路,直接或间接参与骨... 详细信息

背景:近年来大量的研究发现长链非编码RNA参与骨质疏松症的发生和发展。p38MAPK信号通路参与骨髓间充质干细胞、成骨细胞以及破骨细胞的分化等过程而参与骨质疏松症的发展,而长链非编码RNA可通过影响p38MAPK信号通路,直接或间接参与骨质疏松症的发生及发展过程。目的:综述长链非编码RNA通过p38MAPK信号通路,直接或间接影响骨质疏松症的进展,为长链非编码RNA在骨质疏松症中预防和治疗提供一个新思路。方法:检索PubMed、中国知网和万方数据库的相关文献,以“长链非编码RNA,骨质疏松,间充质干细胞,成骨细胞,破骨细胞,p38信号通路”为中文检索词,以“long non-coding RNA,osteoporosis,mesenchymal stem cells,osteoblasts,osteoclast,p38 signaling pathway”为英文检索词,排除陈旧、重复以及可信度低的观点,将检索到的文献进行归纳、总结和分析,选取76篇具有代表性的文章。结果与结论:(1)长链非编码RNA通过多种途径参与骨质疏松症的防治,包括促进骨髓间充质干细胞的成骨分化、促进成骨细胞分化和成骨细胞分泌活性、抑制破骨细胞增殖和对骨的吸收作用,以及调节成骨相关细胞通路的激活或抑制,激活p38MAPK信号通路延缓骨质疏松症进展,抑制该信号通路抑制破骨细胞的吸收作用,从而影响骨质疏松的发生和发展。(2)相应长链非编码RNA的过表达或低表达会通过p38MAPK信号通路来影响成骨细胞和破骨细胞的增殖或分化,调节骨重塑过程,进而影响骨质疏松症的发生和发展。大量的基础研究结果显示,长链非编码RNA和p38MAPK信号通路或许可以成为骨质疏松症治疗中的潜在应用和临床转化价值;且相应的长链非编码RNA过表达或低表达慢病毒、转染质粒,相应的p38MAPK信号通路抑制剂等在体外细胞实验及动物模型中都被证实有靶向调控作用。(3)因此,通过靶向调控长链非编码RNA和p38MAPK信号通路来调节骨髓间充质干细胞的分化和功能,或通过长链非编码RNA和p38MAPK信号通路来抑制破骨细胞的增殖分化,或许能提供一种创新的治疗策略,可以延缓骨质疏松症的进展。

关键词：骨质疏松长链非编码RNA p38MAPK 间充质干细胞成骨细胞破骨细胞信号通路骨重塑雌激素双膦酸盐