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寻常型银屑病患者皮损组织中DNA去甲基化酶TET3过表达介导转录因子KLF4显著高表达

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陆军军医大学学报 2024年第6期46卷 637-643页

作者：张帅罗雯张莲殷秀琴罗宏长沙市第一医院皮肤科长沙410000

目的探讨银屑病患者皮损组织中Krüppel样因子4(Krüppel-like factor 4, KLF)异常高表达的DNA甲基化分子机制。方法以20例寻常型银屑病患者病理检查所取皮损组织为实验组,13例眼外伤手术患者所取眼睑皮肤组织为对照组。采用亚硫酸氢... 详细信息

目的探讨银屑病患者皮损组织中Krüppel样因子4(Krüppel-like factor 4, KLF)异常高表达的DNA甲基化分子机制。方法以20例寻常型银屑病患者病理检查所取皮损组织为实验组,13例眼外伤手术患者所取眼睑皮肤组织为对照组。采用亚硫酸氢盐测序(bisulfite sequencing, BSP)检测各组皮肤样本及转染十-十一转位3(ten-eleven translocation 3, TET3)过表达及干扰质粒的人永生化角质形成细胞HaCat中转录因子Krüppel样因子4(Krüppel-like factor 4, KLF4)启动子区DNA甲基化水平,RT-qPCR和Western blotting检测各组皮肤组织样本及转染HaCat细胞中KLF4、TET1(ten-eleven translocation1)、TET2、TET3的表达水平。结果实验组KLF4启动子DNA甲基化水平显著低于对照组(P<0.01),实验组KLF4的mRNA表达水平显著高于对照组(P<0.01)。实验组KLF4启动子DNA甲基化水平与mRNA表达水平呈显著负相关(r=-0.649,P=0.002)。实验组TET3表达水平显著高于对照组(P<0.01), TET1及TET2表达水平差异无统计学意义。实验组TET3表达水平与KLF4启动子DNA甲基化水平呈显著负相关(r=-0.688,P=0.001)。HaCat细胞中过表达TET3后,KLF4启动子DNA甲基化水平明显下调(P<0.01),KLF4表达水平显著上调(P<0.01)。HaCat细胞中干扰TET3表达后,KLF4启动子DNA甲基化水平明显上调(P<0.01),KLF4表达水平显著下调(P<0.01)。结论过度表达的TET3通过下调KLF4启动子DNA甲基化水平,介导银屑病患者皮损组织中KLF4过度表达。

关键词：银屑病角质形成细胞 DNA甲基化 TET家族蛋白3 kruppel样因子4

补肺养心汤联合步行训练对慢性心力衰竭心肺气虚证心功能、心室重构的影响

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中华中医药学刊 2024年第7期42卷 206-210页

作者：李莉英祁珩杨见青严寒郭仙长沙市第一医院湖南长沙410005

目的探讨补肺养心汤联合步行训练对慢性心力衰竭心肺气虚证患者心功能、心室重构的影响。方法选取100例慢性心力衰竭心肺气虚证患者,采用数字表格法随机分为对照组与观察组各50例,两组常规西药规范治疗,对照组同时开展步行训练治疗,观... 详细信息

目的探讨补肺养心汤联合步行训练对慢性心力衰竭心肺气虚证患者心功能、心室重构的影响。方法选取100例慢性心力衰竭心肺气虚证患者,采用数字表格法随机分为对照组与观察组各50例,两组常规西药规范治疗,对照组同时开展步行训练治疗,观察组同时给予补肺养心汤口服联合步行训练治疗,疗程12周,观察治疗前后中医证候积分、心功能及心室重构指标变化。结果两组患者治疗前主症及次症积分比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后积分下降,且观察组下降程度大于对照组,差异均有统计学意义(P心室舒张末期内径(Left ventricular end diastolic diameter, LVEDD)、左心室收缩末期内径(Left ventricular end systolic diameter, LVESD)、左室射血分数(Left ventricular ejection fraction, LVEF)、左室后壁厚度(Left ventricle posterior wall, LVPW)及室间隔厚度(Interventricular septal thickness, IVS)、 6 min步行试验(6 minute walking test, 6MWT)比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后LVEDD、LVESD、LVPW、IVS下降,且观察组下降程度大于对照组,LVEF、6MWT升高,且观察组升高幅度大于对照组,差异均有统计学意义(P一氧化氮(Nitric oxide, NO)、内皮素1(Endothelin-1,ET-1)、白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)水平比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后NT-proBNP、ET-1、IL-6下降,且观察组下降程度大于对照组,NO升高,且观察组升高幅度大于对照组,差异均有统计学意义;观察组治疗疗效优于对照组(P心汤联合步行训练治疗慢性心力衰竭心肺气虚证可有助于改善患者症状及心功能,抑制心室重构,其机制可能与降低炎性因子水平及调节血管内皮功能有关。

关键词：补肺养心汤步行训练慢性心力衰竭心肺气虚证心功能心室重构

地佐辛联合罗哌卡因用于胸腔镜肺癌根治术患者中镇痛效果的临床研究

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中国临床药理学杂志 2024年第8期40卷 1116-1120页

作者：易治国周雯苏艳萍唐芳邓建冬长沙市第一医院麻醉科湖南长沙415000

目的观察不同剂量地佐辛联合罗哌卡因的胸椎旁神经阻滞(TPVB)用于胸腔镜肺癌根治术患者的镇痛效果,及其对患者血流动力学和免疫功能的影响。方法将接受胸腔镜肺癌根治术的肺癌患者按随机数字表法分为低剂量组和高剂量组。2组患者均给... 详细信息

目的观察不同剂量地佐辛联合罗哌卡因的胸椎旁神经阻滞(TPVB)用于胸腔镜肺癌根治术患者的镇痛效果,及其对患者血流动力学和免疫功能的影响。方法将接受胸腔镜肺癌根治术的肺癌患者按随机数字表法分为低剂量组和高剂量组。2组患者均给予全凭静脉麻醉完成手术,其中全麻诱导前15 min,低剂量组给予0.1 mg·kg^(-1)地佐辛+0.375%罗哌卡因共20 mL进行TPBV,高剂量组给予0.15 mg·kg^(-1)+0.375%罗哌卡因共20 mL进行TPBV。比较2组患者的镇痛效果、血流动力学参数、免疫功能以及药物不良反应发生情况。结果低剂量组48例和高剂量组46例。低剂量组TPVB前、切皮前、切片后5 min、术毕时的心率分别为(78.52±6.54)、(70.79±7.07)、(74.48±6.68)和(76.69±7.29)beat·min^(-1),平均动脉压分别为(93.16±5.72)、(86.38±7.51)、(92.15±6.36)和(91.14±6.13)mmHg,高剂量组TPVB前、切皮前、切片后5 min、术毕时的心率分别为(79.36±7.11)、(71.68±6.49)、(74.76±7.06)和(76.57±6.52)beat·min^(-1),平均动脉压分别为(93.89±7.18)、(85.27±7.41)、(90.34±6.52)和(92.43±6.34)mmHg,组间比较在统计学上差异均无统计学意义(均P>0.05)。低剂量组术后2、6、12 h各时间点的静息状态评分分别为(1.38±0.19)、(1.54±0.21)和(1.72±0.16)分,运动状态疼痛评分分别为(1.88±0.15)、(2.36±0.37)和(3.26±0.38)分,高剂量组术后2、6、12 h各时间点的静息状态评分分别为(1.32±0.17)、(1.58±0.22)和(1.81±0.18)分,运动状态疼痛评分分别为(1.81±0.13)、(2.11±0.31)和(3.03±0.36)分,组间比较在统计学上差异均无统计学意义(均P>0.05)。低剂量组术后24 h镇痛泵按压次数为(5.12±1.26)次、镇痛补救15例,高剂量组术后4 h镇痛泵按压次数为(4.74±1.03)次、镇痛补救10例,组间比较在统计学上差异均无统计学意义(均P>0.05)。低剂量组术毕时、术后12 h、术后24 h的CD3^(+)细胞百分比分别为(68.51±6.76)%、(54.22±5.43)%和(51.47±6.58)%,CD4^(+)细胞百分比分别为(40.29±5.02)%、(34.94±4.79)%和(30.48±5.11)%,CD4^(+)/CD8^(+)分别为1.54±0.34、1.36±0.28和1.16±0.23,高剂量组术毕时、术后12 h、术后24 h的CD3^(+)细胞百分比分别为(67.92±7.11)%、(56.58±6.36)%和(54.47±6.89)%,CD4^(+)细胞百分比分别为(41.33±5.75)%、(35.86±5.21)%和(32.27±4.78)%,CD4^(+)/CD8^(+)为1.53±0.35、1.40±0.30和1.22±0.26,组间比较在统计学上差异均无统计学意义(均P>0.05)。高剂量组和低剂量组的药物不良反应发生率分别为32.61%和14.58%,在统计学上差异有统计学意义(P胸腔镜肺癌根治术中应用地佐辛联合罗哌卡因的TPVB方案,低剂量镇痛效果与高剂量相当,且药物不良反应发生率更低。

关键词：地佐辛肺癌胸腔镜肺癌根治术胸椎旁神经阻滞镇痛血流动力学免疫功能

氯氰碘柳胺对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌及其生物膜的抗菌活性

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中南大学学报（医学版） 2024年第4期49卷 611-620页

作者：唐海涛朱勇军中南大学湘雅医学院附属长沙医院(长沙市第一医院)胸外科长沙410005

目的:金黄色葡萄球菌(以下简称“金葡菌”)的耐药性已成为感染性疾病治疗中的难题,研究针对多重耐药金葡菌及其生物膜的抗菌药物具有重要的临床价值。本研究将药物重新利用,探讨抗寄生虫药物氯氰碘柳胺对耐甲氧西林金葡菌及其生物膜的... 详细信息

目的:金黄色葡萄球菌(以下简称“金葡菌”)的耐药性已成为感染性疾病治疗中的难题,研究针对多重耐药金葡菌及其生物膜的抗菌药物具有重要的临床价值。本研究将药物重新利用,探讨抗寄生虫药物氯氰碘柳胺对耐甲氧西林金葡菌及其生物膜的抗菌活性。方法:通过微量肉汤稀释实验和纸片扩散实验检测金葡菌对氯氰碘柳胺的敏感性。采用时间-抑菌/杀菌曲线结合平板稀释菌落计数检测氯氰碘柳胺的抑菌效率和杀菌活性;扫描电镜联合荧光探针SYTOX Green和DiSC3(5)研究氯氰碘柳胺对金葡菌的杀菌机制;亚抑菌浓度的氯氰碘柳胺连续作用检测其对金葡菌耐药的影响;96孔板结合结晶紫染色法检测氯氰碘柳胺的抗生物膜活性;CCK-8试剂盒检测氯氰碘柳胺的细胞毒性。结果:氯氰碘柳胺对甲氧西林敏感和耐药金葡菌的最低抑菌浓度(minimal inhibitory concentration,MIC)均为0.125~1.000μg/mL。纸片扩散实验发现80μg的氯氰碘柳胺即可出现抑菌圈,且随着药量增加抑菌圈直径明显增大。亚抑菌浓度(0.031μg/mL)的氯氰碘柳胺可显著抑制金葡菌的增殖,使细菌浊度从0.26±0.00减少到0.11±0.01(t=16.06,P<0.001),且随着氯氰碘柳胺浓度的升高,其抑菌活性越强。0.25×MIC的氯氰碘柳胺可抑制金葡菌增殖12 h,1×MIC的氯氰碘柳胺可抑制金葡菌增殖长达24 h以上,且活菌数量随着药物浓度升高而减少。机制研究结果表明氯氰碘柳胺可有效破坏金葡菌细胞膜的完整性,使SYTOX Green和DiSC3(5)的荧光强度明显升高。即使经过亚抑菌浓度氯氰碘柳胺的25 d连续作用,仍未产生耐药性。0.062 5μg/mL的氯氰碘柳胺即可显著抑制金葡菌生物膜的形成,使其形成量从1.29±0.16减少到0.62±0.04(t=11.62,P<0.001),且呈现明显的剂量依赖性。2μg/mL的氯氰碘柳胺还可显著清除已形成的生物膜,使生物膜量从1.62±0.34减少到0.51±0.39(t=4.84,P<0.01)。此外,氯氰碘柳胺的细胞毒性极低,其对肝癌细胞HepG2和正常肝脏细胞LO2的半数抑制浓度均大于64μg/mL。结论:氯氰碘柳胺对金葡菌及其生物膜具有强抗菌活性且对人体细胞毒性低,有望为金葡菌相关感染提供新的治疗策略。

关键词：氯氰碘柳胺耐甲氧西林金黄色葡萄球菌生物膜老药新用

FABP4沉默通过调节PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路对妊娠糖尿病大鼠内质网应激和胰岛素抵抗的影响

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中国免疫学杂志 2024年第4期40卷 705-713页

作者：李贞余冬平罗武陶婷陈辉王宁长沙市第一医院病理科长沙410005 南昌市第一医院骨科南昌330008 长沙市第一医院检验科长沙410005 长沙市第一医院感染与免疫科长沙410005

目的:探讨脂肪酸结合蛋白4(FABP4)沉默通过调节蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/真核细胞启动因子2α(eIF2α)/转录因子4(ATF4)/C/EBP同源蛋白(CHOP)信号通路对妊娠糖尿病(GDM)大鼠内质网应激(ERS)和胰岛素抵抗(IR)的影响。方法:腹腔注射... 详细信息

目的:探讨脂肪酸结合蛋白4(FABP4)沉默通过调节蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/真核细胞启动因子2α(eIF2α)/转录因子4(ATF4)/C/EBP同源蛋白(CHOP)信号通路对妊娠糖尿病(GDM)大鼠内质网应激(ERS)和胰岛素抵抗(IR)的影响。方法:腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立GDM大鼠模型。通过尾静脉注射FABP4 siRNA质粒(si-FABP4)、阴性对照质粒(NC)和PERK激活剂(CCT020312),将大鼠随机分为Normal组、GDM组、GDM+NC组、GDM+si-FABP4组、GDM+si-FABP4+CCT020312组。检测胰腺组织中FABP4含量、血脂水平、炎症标志物水平和氧化应激标志物水平,检测胰腺组织中PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路相关蛋白表达。HTR-8/SVneo细胞分为5组:对照(Control)组、高糖(HG)组、HG+NC组、HG+si-FABP4组、HG+si-FABP4+CCT020312组,24 h后检测细胞中FABP4及PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路相关蛋白表达。结果:与Normal组相比,GDM组大鼠血清和胰腺组织中FABP4水平显著上调(P<0.05)。FABP4沉默显著降低了FBG和IR,并伴有血脂、CRP、TNF-α、IL-6及MDA水平降低和SOD、CAT水平升高(P<0.05)。此外,FABP4沉默减轻了胰腺和胎盘组织损伤。而CCT020312上调PERK、eIF2α磷酸化水平和ATF4、CHOP蛋白表达后,FABP4沉默对GDM大鼠IR、炎症、氧化应激以及胰腺和胎盘损伤的抑制作用均被逆转(P<0.05)。FABP4在HG诱导的HTR-8/SVneo细胞中上调表达,沉默FABP4可抑制PERK/eIF2α/ATF4/CHOP通路蛋白表达,CCT020312则逆转这种变化(P<0.05)。结论:FABP4沉默通过抑制炎症和氧化应激,改善GDM大鼠的IR和ERS,其机制与抑制PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路有关。

关键词： FABP4 PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路妊娠糖尿病内质网应激胰岛素抵抗

益生菌调节肠道微生物群/Nrf2/HO-1信号通路对高脂喂养大鼠非酒精性脂肪肝的影响

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中国病原生物学杂志 2024年第1期19卷 42-46页

作者：李文娟潘美民刘阳珍何娟蔡春琳长沙市第一医院感染科湖南长沙410005

目的探究益生菌对非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)大鼠肠道微生物群的调节作用,以及益生菌调节大鼠Nrf2/HO-1信号通路的可能机制。方法建立喂食高脂饮食(high-fat diet, HFD)14周的NAFLD大鼠模型,并对其进... 详细信息

目的探究益生菌对非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)大鼠肠道微生物群的调节作用,以及益生菌调节大鼠Nrf2/HO-1信号通路的可能机制。方法建立喂食高脂饮食(high-fat diet, HFD)14周的NAFLD大鼠模型,并对其进行不同干预(312 mg/(kg·d)益生菌)或(10 mg/(kg·d)阿托伐他汀),采用相应的试剂盒测定各组大鼠血清脂质和总胆汁酸(total bile acids, TBA);通过苏木精-伊红染色检测大鼠肝脂肪变性和脂质积聚情况;采用Western blot检测大鼠肝脏中Nrf2和HO-1蛋白水平;采用RT-PCR检测16S rDNA,分析大鼠肠道微生物群的变化。结果苏木精-伊红染色染色显示,对照组大鼠肝小叶结构清晰完整,无脂质浸润。HFD组有明显的脂肪变性、脂肪泡、肝索结构紊乱和炎症细胞浸润。HFD-P和HFD-A组肝脏脂肪变性和炎症细胞浸润显著减少。NAS的结果显示,HFD组的肝脏炎症较NC组严重;HFD-P组和HFD-A组治疗后肝脏炎症显著改善。与HFD组相比,益生菌和阿托伐他汀显著降低了血脂和TBA水平。益生菌显著增加肝脏中Nrf2和HO-1蛋白质的表达。但阿托伐他汀组无明显变化。益生菌和阿托伐他汀可以上调NAFLD模型大鼠肠道微生物群的多样性,并下调致病菌的丰度。结论益生菌通过调节肠道微生物群/Nrf2/HO-1信号通路减轻HFD大鼠的NAFLD,这些结果提示益生菌治疗可能是改善非酒精性脂肪肝病的有效策略。

关键词：益生菌肠道微生物群 Nrf2/HO-1信号通路非酒精性脂肪肝

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从伦理视角看医患共同决策的多种模式

中国医学伦理学 2024年第3期37卷 261-265页

作者：莫娟刘激扬长沙市第一医院医务部湖南长沙410005 长沙市卫生健康委员会办公室湖南长沙410013

医患共同决策是一种道德要求,源于医务人员接受患者或患者家属的基本权利,如自主权、知情同意权和选择权。为实现医患共同决策,医务人员和患者担任了不同的角色,医务人员的任务是引入专业知识和具体经验,为患者提供诊断和治疗选择的多... 详细信息

医患共同决策是一种道德要求,源于医务人员接受患者或患者家属的基本权利,如自主权、知情同意权和选择权。为实现医患共同决策,医务人员和患者担任了不同的角色,医务人员的任务是引入专业知识和具体经验,为患者提供诊断和治疗选择的多项建议,而患者的任务是根据其对治疗效果目标、健康价值、基本权利等医学和伦理知识的理解程度,选择其在共同决策中认可的治疗方案。从伦理视角出发,立足于医患共同决策,深入分析其伦理意义,围绕伦理基本要求,从医生-患者共同参与模式、医生-患者-家属共同参与模式、医生-护士-患者共同参与模式、医务部介入的高风险病例谈话模式、多学科团队共同协作模式等多种实践模式,展开多角度、深层次的探讨,为进一步促进医患共同决策的实现,提供一些参考依据。

关键词：医患共同决策医学伦理自主权知情同意选择权

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托珠单抗治疗COVID-19中不良反应的文献分析

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中国医院药学杂志 2024年第9期44卷 1056-1061页

作者：熊婉袁立何鸽飞长沙市第一医院药剂科湖南长沙410005

目的:分析托珠单抗治疗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)中发生不良反应(adverse drug reactions, ADRs)的临床表现和特点,为临床合理用药提供参考。方法:检索中国知网(CNKI)、万方医学网、PubMed和Web of Science数据库,2019年12月至2023年... 详细信息

目的:分析托珠单抗治疗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)中发生不良反应(adverse drug reactions, ADRs)的临床表现和特点,为临床合理用药提供参考。方法:检索中国知网(CNKI)、万方医学网、PubMed和Web of Science数据库,2019年12月至2023年4月收载的托珠单抗治疗COVID-19时发生ADRs的病例报道,进行总结分析。结果:检索到35篇共52例托珠单抗治疗COVID-19中ADRs的病例报道,男42例(80.77%),女10例(19.23%);年龄分布以40~69岁(36例,69.23%)居多;ADRs多发生在用药后1~20 d(40例,76.92%),主要为感染及侵染类疾病(16例,21.05%)、肝胆系统疾病(12例,15.08%)以及胃肠系统疾病(11例,14.47%);其中深静脉血栓、继发性噬血细胞性淋巴组织细胞增生症等为药品说明书未记载的ADRs。结论:临床应加强对托珠单抗ADRs的监测,特别是在用药20 d内发生的感染及侵染类、胃肠系统以及肝胆系统的疾病,以保证患者用药安全。

关键词：托珠单抗新型冠状病毒肺炎药物不良反应文献分析

ALKBH5通过TRAF1/NF-κB通路减轻脓毒症心肌损伤的机制

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实用医学杂志 2024年第17期40卷 2381-2389页

作者：刘敏陈喜云吕建磊冯洁长沙市第一医院重症医学科长沙410005 长沙市第一医院妇科长沙410005

目的探讨ALKBH5减轻脓毒症心肌损伤(SIMD)的分子机制。方法采用逆转录荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)的方法检测50例SIMD患者及50例健康人血液中ALKBH5和TRAF1表达水平,并通过Pearson分析两者表达水平的相关性;细胞体外实验中,根据不同... 详细信息

目的探讨ALKBH5减轻脓毒症心肌损伤(SIMD)的分子机制。方法采用逆转录荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)的方法检测50例SIMD患者及50例健康人血液中ALKBH5和TRAF1表达水平,并通过Pearson分析两者表达水平的相关性;细胞体外实验中,根据不同的处理方式(过表达TARF1和干扰ALKBH5表达)将心肌细胞H9C2分为7组,通过CCK8、免疫吸附实验(ELISA)、Western blot等实验方法研究ALKBH5靶向TRAF1调控脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞损伤的分子机制;大鼠体内实验中,根据处理方式不同(过表达TARF1和干扰ALKBH5),将LPS诱导的大鼠分为6组,通过比色法、ELISA、Western blot、HE染色、免疫组化等实验方法进一步研究ALKBH5靶向TRAF1通过NF-κB通路减轻心肌细胞损伤的作用机制。结果ALKBH5和TRAF1在SIMD患者中表达水平下调,且Pearson分析显示两者呈正相关(P心肌细胞的损伤、炎症因子和NF-κB相关通路蛋白表达以及NF-κB p65蛋白的核易位,而过表达TRAF1得到了相反的结果。结论ALKBH5通过减少TRAF1的甲基化增加TRAF1的稳定性,从而抑制NF-κB通路,进而减轻SIMD。

关键词：脓毒症心肌损伤 ALKBH5 TRAF1 NF-κB