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补肾活血方促进脂肪间充质干细胞类髓核分化的作用机制

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中国组织工程研究 2024年第25期28卷 3974-3980页

作者：郭泽华李兆勇陈龙段嘉豪蒋浩波陈光学苏友贤刘恩旭杨少锋湖南中医药大学湖南省长沙市410208 湖南中医药大学第一附属医院湖南省长沙市410007

背景:干细胞移植是防治椎间盘退变的新思路,但移植后的干细胞如何顺利存活、增殖、分化,并恢复髓核细胞功能,是目前亟需克服的重点和难点。目的:探讨补肾活血方对脂肪间充质干细胞存活、增殖、类髓核分化的影响。方法:采用Transwell小... 详细信息

背景:干细胞移植是防治椎间盘退变的新思路,但移植后的干细胞如何顺利存活、增殖、分化,并恢复髓核细胞功能,是目前亟需克服的重点和难点。目的:探讨补肾活血方对脂肪间充质干细胞存活、增殖、类髓核分化的影响。方法:采用Transwell小室构建人脂肪间充质干细胞和人退变髓核细胞共培养模型。实验分为对照组、模型组、含药血清组、无药血清组,除对照组外,其余各组均用50μmol/L叔丁基过氧化氢干预24 h,然后含药血清组和无药血清组分别予以含体积分数20%补肾活血方含药血清或无药血清的DMEM低糖完全培养液干预48 h,取下层脂肪间充质干细胞,甲苯胺蓝染色法观察蛋白聚糖合成水平,Real-Time PCR法检测Ⅱ型胶原、蛋白聚糖、SOX9的mRNA表达,Western blot法检测SOX9的蛋白表达,乳酸脱氢酶法检测细胞毒性,流式细胞术检测细胞活性氧水平,β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老情况。结果与结论:①与对照组相比,模型组坏死脱落细胞比例增加,甲苯胺蓝染色变浅,Ⅱ型胶原、蛋白聚糖、SOX9 mRNA和SOX9蛋白表达水平下降(P0.05);②与对照组相比,模型组细胞毒性、活性氧水平、细胞衰老水平显著增加;与模型组相比,补肾活血方干预后共培养体系微环境得到明显改善(P0.05);③结果表明,补肾活血方可以促进脂肪间充质干细胞存活、增殖、类髓核分化。

关键词：脂肪间充质干细胞髓核细胞共培养椎间盘退变补肾活血方氧化损伤

葛根素调控SIRT1-FOXO1信号通路介导的自噬对类固醇诱导的成骨细胞凋亡的影响

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中国骨质疏松杂志 2024年

作者：周凡高扬胡艳平向超万骐周茹武汉市中医医院骨科武汉市中医医院脑病科

目的探讨葛根素（PR）调节沉默信息调节因子1（SIRT1）-叉头状转录因子O1（FOXO1）信号通路对类固醇诱导的成骨细胞自噬和凋亡的影响。方法用浓度为0～50μmol/L的PR及10μmol/L的地塞米松（DEX）共同处理小鼠成骨细胞（MC3T3-E1），MT... 详细信息

目的探讨葛根素（PR）调节沉默信息调节因子1（SIRT1）-叉头状转录因子O1（FOXO1）信号通路对类固醇诱导的成骨细胞自噬和凋亡的影响。方法用浓度为0～50μmol/L的PR及10μmol/L的地塞米松（DEX）共同处理小鼠成骨细胞（MC3T3-E1），MTT法筛选最佳PR作用浓度；将MC3T3-E1细胞分为对照组（不进行任何干预）、DEX组（10μmol/LDEX）、PR+DEX组（10μmol/LDEX+40μmol/LPR）、DEX+EX527组（10μmol/LDEX+100nmol/L的SIRT1抑制剂EX527）、PR+DEX+EX527组（10μmol/LDEX+40μmol/LPR+100nmol/LEX527），MTT法、流式细胞术、MDC法测定各组细胞增殖活力、凋亡率及细胞自噬数量；WesternBlot检测SIRT1-FOXO1通路相关蛋白、自噬标志蛋白Beclin-1、LC3及凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达水平。结果 0～40μmol/L的PR可促进DEX诱导的MC3T3-E1细胞增殖活力，40μmol/LPR处理后MC3T3-E1细胞增殖活力最高，选择40μmol/LPR进行后续实验。与对照组比较，DEX组MC3T3-E1细胞增殖活力、自噬阳性率、SIRT1、FOXO1、Beclin-1、LC3、Bax蛋白表达均降低，凋亡率及Bcl-2蛋白表达升高（P＜0.0.5）；与DEX组对比，PR+DEX组凋亡率及Bcl-2蛋白表达降低，上述其余指标均升高（P＜0.0.5），DEX+EX527组凋亡率及Bcl-2蛋白表达升高，上述其余指标均降低（P＜0.0.5）；与PR+DEX组对比，PR+DEX+EX527组凋亡率及Bcl-2蛋白表达升高，上述其余指标均降低（P＜0.0.5）。结论 PR可通过激活SIRT1-FOXO1信号通路增强MC3T3-E1细胞自噬进而抑制DEX诱导的细胞凋亡。

关键词：葛根素沉默信息调节因子1(SIRT1)-叉头状转录因子O1(FOXO1) 类固醇成骨细胞自噬

基于UHPLC-Q-TOF-MS/MS技术的百蕊颗粒入血成分研究

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天然产物研究与开发 2024年第2期36卷 243-251页

作者：周思倩方艳谭金桃王雅静吴娟邵乐龙红萍湖南中医药大学第一附属医院湖南省儿童医院药学部长沙410007 湖南中医药大学长沙410208

采用超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱(UHPLC-Q-TOF-MS/MS)技术辨析百蕊颗粒灌胃大鼠后的原型成分和代谢产物,并研究其主要体内代谢过程。大鼠口服给药百蕊颗粒后,采用UHPLC-Q-TOF-MS/MS技术采集血清样本数据,正、负离子模式下同时扫... 详细信息

采用超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱(UHPLC-Q-TOF-MS/MS)技术辨析百蕊颗粒灌胃大鼠后的原型成分和代谢产物,并研究其主要体内代谢过程。大鼠口服给药百蕊颗粒后,采用UHPLC-Q-TOF-MS/MS技术采集血清样本数据,正、负离子模式下同时扫描,结合前期体外化学成分质谱数据以及提取各化学成分的精确质荷比等信息对百蕊颗粒在大鼠体内的原型成分和代谢产物进行辨识研究。结果在大鼠体内中共检测到20个原型成分和10个代谢产物,其中原型成分包括生物碱类化合物6个,黄酮类化合物4个,有机酸类3个等其他化合物,主要代谢途径包括还原反应和水解反应、硫酸化反应和葡萄糖醛酸结合反应。该研究为揭示百蕊颗粒药效物质基础奠定了基础,也为其中成药的开发与利用提供应用价值。

关键词：百蕊颗粒 UHPLC-Q-TOF-MS/MS 入血成分代谢产物代谢过程

芍药苷对多囊卵巢综合征大鼠子宫内膜容受性的改善作用及对Wnt/β-catenin通路的影响

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中药药理与临床 2024年第2期40卷 90-95页

作者：李琳马本玲贺冰湖南中医药大学第二附属医院妇科长沙410005

目的:探讨芍药苷对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠子宫内膜容受性的改善作用及其可能作用机制。方法:40只雌性大鼠建立PCOS模型,随机分为模型对照组、芍药苷50、100 mg/kg组和阳性对照(达英-350 mg/kg)组,另设正常对照组。各组灌胃相应药物,... 详细信息

目的:探讨芍药苷对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠子宫内膜容受性的改善作用及其可能作用机制。方法:40只雌性大鼠建立PCOS模型,随机分为模型对照组、芍药苷50、100 mg/kg组和阳性对照(达英-350 mg/kg)组,另设正常对照组。各组灌胃相应药物,正常对照组及模型对照组给予等体积生理盐水,连续21 d。ELISA法测定血清中雌二醇(E2)、睾酮(T)、促卵泡生成素(FSH)和促黄体生成素(LH)含量以及子宫内膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6含量;HE染色观察子宫内膜组织病理变化,计算并分析子宫内膜腺体数量、子宫内膜厚度;RT-qPCR法检测子宫内膜组织中Wnt3a和β连环蛋白(Bcatenin)mRNA表达;Western blot法检测子宫内膜组织中Wnt3a、β-catenin、雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组血清E2、FSH、子宫内膜厚度、腺体数量明显降低、子宫内膜组织Wnt3a、Bcatenin mRNA和蛋白表达明显下调,血清T、LH、TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显升高、ER和PR蛋白表达明显上调(P<0.05);与模型对照组比较,芍药苷50、100 mg/kg组及达英-350 mg/kg组大鼠血清E2、FSH含量、子宫内膜厚度、腺体数量明显升高,子宫内膜组织Wnt3a、Bcatenin mRNA和蛋白表达明显上调,血清T、LH、TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显降低、ER和PR蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论:芍药苷可调节PCOS大鼠性激素水平,减轻炎性反应,提高子宫内膜容受性,可能是通过影响Wnt/β-catenin通路发挥作用。

关键词：芍药苷多囊卵巢综合征子宫内膜容受性 β连环蛋白

新生儿PICC相关性血栓预防与管理的证据总结

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中国护理管理 2024年第3期24卷 418-424页

作者：方运霞刘佳惠林琴彭思意魏涛袁忠王童语李旭英湖南中医药大学护理学院长沙市410208 湖南省肿瘤医院乳腺内科湖南省肿瘤医院血管通道中心湖南省肿瘤医院早期临床中心湖南省肿瘤医院麻醉科湖南省肿瘤医院护理部

目的:总结新生儿经外周静脉置入中心静脉导管(PICC)相关性血栓预防与管理的证据,为临床医护人员提供循证依据。方法:系统检索国内外临床决策网站、指南网站、专业协会网站、循证文献资源库及原始文献数据库,检索时限为建库至2023年2月... 详细信息

目的:总结新生儿经外周静脉置入中心静脉导管(PICC)相关性血栓预防与管理的证据,为临床医护人员提供循证依据。方法:系统检索国内外临床决策网站、指南网站、专业协会网站、循证文献资源库及原始文献数据库,检索时限为建库至2023年2月。对纳入的文献进行方法学质量评价,结合专业判断、临床情境提取证据并进行汇总。结果:共纳入14篇文献,其中临床决策2篇,指南6篇,系统评价4篇,队列研究2篇。从风险评估、导管置入、导管维护、血栓诊断、血栓治疗、拔管等6个方面共汇总了31条证据。结论:本研究总结了新生儿PICC相关性血栓预防及管理的证据。医护人员可结合文化背景、临床情境选择证据,制定科学的血栓预防及管理方案,提升护理质量。

关键词：导管相关性血栓经外周静脉置入中心静脉导管新生儿证据总结

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老年人吞咽障碍有哪些表现?如何应对?

保健与生活 2024年第8期 65-65页

作者：周丽洁湖南省直中医医院

王老伯今年79岁,吃东西时经常会呛到。家人带他去医院就医,检查后发现他患有吞咽障碍。请问,老年人吞咽障碍有哪些表现?如何应对老年人吞咽障碍?

关键词：吞咽障碍老年人就医如何应对家人表现

氟哌啶醇片联合阿立哌唑片治疗小儿多发性抽动症的临床效果

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临床合理用药杂志 2024年第18期17卷 85-87页

作者：颜亮喻之心湖南省宁乡市中医医院 410600

目的观察氟哌啶醇片联合阿立哌唑片治疗小儿多发性抽动症的临床效果。方法选取2022年2月—2023年2月宁乡市中医医院收治的多发性抽动症患儿50例,以随机抽签法分为单药组(n=25,给予阿立哌唑片治疗)和联合用药组(n=25,给予氟哌啶醇片联... 详细信息

目的观察氟哌啶醇片联合阿立哌唑片治疗小儿多发性抽动症的临床效果。方法选取2022年2月—2023年2月宁乡市中医医院收治的多发性抽动症患儿50例,以随机抽签法分为单药组(n=25,给予阿立哌唑片治疗)和联合用药组(n=25,给予氟哌啶醇片联合阿立哌唑片治疗),2组均持续治疗4周。比较2组临床疗效,治疗前后神经功能指标、血清抗链球菌溶血素O(ASO)、耶鲁综合抽动严重程度量表评分,不良反应。结果联合用药组治疗总有效率为96.00%,高于单药组的68.00%(χ^(2)=4.818,P=0.027)。治疗4周后,联合用药组血清5-羟色胺、多巴胺、ASO水平低于治疗前及单药组,血清γ-氨基丁酸、去甲肾上腺素水平高于治疗前及单药组(P<0.05或P<0.01);单药组血清NE水平较治疗前升高,DA、ASD水平较治疗前下降(P均<0.01);2组肌肉抽动强度、肌肉抽动频率、肌肉抽动次数评分低于治疗前,且联合用药组低于单药组(P均<0.01)。联合用药组与单药组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(20.00%vs. 16.00%,P=1.000)。结论小儿多发性抽动症采用氟哌啶醇片与阿立哌唑片联合用药可增进疗效,有助于改善患儿神经功能,并减轻肌肉抽动的症状,增强肌肉功能,且安全性较高。

关键词：多发性抽动症儿童氟哌啶醇片阿立哌唑片抗链球菌溶血素O

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中医药科普资源整合与传播机制探析

人口与健康 2024年第8期 36-37页

作者：谭媛湖南省岳阳市中医医院

中医药文化是中国优秀传统文化的重要组成部分,中医药在医学领域发挥重要的作用。在新时代背景下,中医药知识科普传播面临诸多挑战。如何利用多种媒体手段,整合各类中医药科普资源,建立高效的传播机制,促进中医药的传承发展,成为广大中... 详细信息

中医药文化是中国优秀传统文化的重要组成部分,中医药在医学领域发挥重要的作用。在新时代背景下,中医药知识科普传播面临诸多挑战。如何利用多种媒体手段,整合各类中医药科普资源,建立高效的传播机制,促进中医药的传承发展,成为广大中医药科普传播者面临的重要课题。

关键词：中医药科普中医药知识中医药文化医学领域中国优秀传统文化机制探析资源整合科普传播

甲基化测序和转录组整合分析黄韧带肥厚的分子机制

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中国组织工程研究 2025年第5期29卷 1013-1020页

作者：何杨唐步源卢昌怀湖南中医药大学湖南省长沙市410208 常德市第一中医医院骨伤科脊柱二病区湖南省常德市415000

背景:黄韧带肥厚是腰椎管狭窄症的最主要病因,是多个病理因素共同作用的结果,目前黄韧带肥厚的分子机制、作用通路尚不明确,缺乏有效的非手术治疗方案。目的:使用甲基化测序和转录组整合分析方法,研究黄韧带肥厚发生发展的分子机制。方... 详细信息

背景:黄韧带肥厚是腰椎管狭窄症的最主要病因,是多个病理因素共同作用的结果,目前黄韧带肥厚的分子机制、作用通路尚不明确,缺乏有效的非手术治疗方案。目的:使用甲基化测序和转录组整合分析方法,研究黄韧带肥厚发生发展的分子机制。方法:收集5个正常黄韧带组织和5个肥厚黄韧带组织,采用甲基化测序记录异常甲基化位点和甲基化状态,采用转录组整合分析记录异常表达的基因,取二者交集中甲基化水平与表达水平负相关的基因。采用GO和KEGG富集分析研究差异基因表达的主要功能通路和分子功能。使用PPI互作分析筛选调控黄韧带肥厚的关键基因。结果与结论:对两组黄韧带行甲基化测序发现高甲基化位点37173个,低甲基化位点10583个,转录组整合分析发现异常表达基因720个,其中463个上调基因、257个下调基因。两者重叠基因383个,其中192个基因甲基化水平与表达水平负相关。GO功能通路分析结果显示分子功能富集到10个条目,细胞组分富集到15个条目,生物学途径富集到30个条目。KEGG通路富集分析结果显示,192个基因主要富集到PI3K-Akt信号通路、Rap1信号通路、Focal adhesion信号通路、信号通路等9条通路。PPI互作分析筛选出PPARG、EGFR、CNR1、TNF和COL11A25个基因可能是调控黄韧带肥厚的关键基因,主要通过调控组织纤维化、细胞增殖分化、炎症因子水平、胶原纤维表达水平等途径影响黄韧带肥厚的发生发展。

关键词：黄韧带肥厚甲基化测序转录组整合分析腰椎管狭窄症 DNA甲基化