检索结果-南通市图书馆

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

顺木之天，连木成林

高中生 2025年第3期 61-62页

作者：刘天宸湖南娄底市三中

“能顺木之天，以致其性焉尔。”时隔千年，那个外形怪异而身怀绝技的郭橐驼似乎并未远去，言犹在耳。在《种树郭橐驼传》中，“顺天致性”这一主题自然而然地表达出来。我们在击节赞叹之余，也慢慢感受到这凝练的四个字背后的厚重。“...

“能顺木之天，以致其性焉尔。”时隔千年，那个外形怪异而身怀绝技的郭橐驼似乎并未远去，言犹在耳。在《种树郭橐驼传》中，“顺天致性”这一主题自然而然地表达出来。我们在击节赞叹之余，也慢慢感受到这凝练的四个字背后的厚重。“爱之太恩，忧之太勤。旦视而暮抚，已去而复顾。”我们可以毫不犹豫地判定这种行为错误，可我们又真的能如此轻易地摆脱它，做到顺天致性吗？无论是学业成绩还是人际关系，甚至大到人生抉择，我们似乎总是难以摆脱那些我们经历过的或熟悉的错误，总在杞人忧天或一叶障目，总在急功近利或因噎废食。我们有时会因投入与回报不成正比而沮丧，甚至会怀疑努力的意义。跳出来看，我们有时是否也陷入了“爱之太恩，忧之太勤”的怪圈呢？

关键词：

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

语文语句补写题错题分析

高中生 2025年第2期 30-31页

作者：张赛贤湖南娄底市六中

语句补写题一直以来是高考语文的重难点题型，学生的答题情况并不理想，语意不连贯、措辞表达不准确、语境不合、逻辑不严谨等诸多原因导致此题丢分较多。下面以学生的典型错题为例，寻找提高该类题型正确率的突破口。

关键词：

1990—2021年中国归因于饮食因素的缺血性心脏病疾病负担变化趋势及预测研究

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国全科医学 2025年第3期28卷 305-312页

作者：吴霞张译匀姚承志赵湘铃熊文婧让蔚清南华大学公共卫生学院湖南省衡阳市421001 南华大学附属第一医院湖南省衡阳市421001

背景缺血性心脏病(IHD)是导致中国居民疾病负担的第二大原因,饮食因素干预被认为是减少疾病负担有效及可行的措施。目的分析1990—2021年中国归因于饮食因素的IHD疾病负担变化及未来变化趋势,以期为中国IHD的饮食防治提供参考。方法提取... 详细信息

背景缺血性心脏病(IHD)是导致中国居民疾病负担的第二大原因,饮食因素干预被认为是减少疾病负担有效及可行的措施。目的分析1990—2021年中国归因于饮食因素的IHD疾病负担变化及未来变化趋势,以期为中国IHD的饮食防治提供参考。方法提取2021年全球疾病负担(GBD 2021)数据库中1990—2021年中国、全球、不同社会人口指数(SDI)地区的归因于饮食因素的IHD疾病负担相关数据,应用Joinpoint模型计算年度变化百分比(APC)及平均年度变化百分比(AAPC),分析1990—2021年中国、全球、不同SDI地区归因于饮食因素的IHD疾病负担,中国不同性别、年龄人群归因于饮食因素的IHD疾病负担以及归因于不同类型饮食因素的IHD疾病负担。利用贝叶斯年龄时期队列(BAPC)模型预测2022—2031年中国归因于饮食因素的IHD标化死亡率、标化伤残调整寿命年(DALY)率变化趋势。结果2021年中国归因于饮食因素的IHD标化死亡率为44.26/10万、标化DALY率为820.87/10万,与全球水平接近,高于高SDI地区,低于其余4类SDI地区。1990—2021年中国归因于饮食因素的IHD标化死亡率(AAPC=-0.17%,P<0.001)、标化DALY率(AAPC=-0.50%,P<0.001)与全球及五类SDI地区一致,均呈现下降趋势,全球下降幅度明显高于中国,高SDI地区下降速度最快。1990年与2021年中国男性归因于饮食因素的IHD疾病负担均高于女性;1990—2021年中国男性归因于饮食因素的IHD标化死亡率(AAPC=0.25%,P<0.001)呈上升趋势,女性标化死亡率(AAPC=-0.71%,P<0.001)、标化DALY率(AAPC=-1.23%,P<0.001)均呈下降趋势。1990与2021年中国归因于饮食因素的IHD疾病负担随着年龄增长呈上升趋势,≥70岁人群的死亡率、DALY率最高;1990—2021年50~69岁人群死亡率、DALY率呈下降趋势,而15~49岁、≥70岁人群呈上升趋势(P<0.001)。1990年与2021年归因于13种饮食因素的IHD标化死亡率、标化DALY率排名前两位的饮食因素均是钠摄入过量、全谷物摄入不足;1990—2021年标化死亡率、标化DALY率上升趋势较明显的是含糖饮料摄入过量、加工肉摄入过量、红肉摄入过量。BAPC模型显示,未来10年中国归因于饮食因素的IHD标化死亡率,标化DALY率均呈下降趋势。结论1990—2021年中国归因于饮食因素的IHD标化死亡率、标化DALY率均呈下降趋势,但下降速度与高SDI地区相比差距较大,男性和老年人群负担较重,因此仍需重视IHD的饮食防控策略,加强宣传健康的膳食模式,倡导增加全谷物的摄入,减少钠盐、含糖饮料、加工肉、红肉的摄入,采取针对性措施进行有效干预以减轻其疾病负担。

关键词：心肌缺血缺血性心脏病全球疾病负担饮食因素趋势预测

同方期刊数据库博看期刊评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

构建社区养老共同体的路径探究

中国集体经济 2025年第1期 193-196页

作者：聂淑亮中共娄底市委党校

创新养老服务体系需从机制上着手,多元主体参与才能有效增进老年人福利。社区作为老年人生活的重要场所,应着力加大对养老事业的支持和服务。社区养老共同体建设将养老服务重心下移,并整合家庭、政府、市场、社会等多方养老服务资源。... 详细信息

创新养老服务体系需从机制上着手,多元主体参与才能有效增进老年人福利。社区作为老年人生活的重要场所,应着力加大对养老事业的支持和服务。社区养老共同体建设将养老服务重心下移,并整合家庭、政府、市场、社会等多方养老服务资源。由社区整合各方养老资源,并借助现代化科技,创建社区养老共同体。通过建设适老型社区、开展老年人活动、提供志愿者服务等方式实现养老服务社会化,为老年人创造更加友好、便利的生活环境,满足人口老龄化背景下现代社会的多元化养老需求。

关键词：养老服务社会化社区养老共同体多元主体协同

重组慢病毒转染兔骨髓间充质干细胞与脱钙骨基质构建转基因组织工程材料

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2025年第23期29卷 4851-4858页

作者：宁寅宽刘林志周次腊隆宇斌邵阳市中心医院血管外科湖南省邵阳市422000 邵阳市中心医院内分泌科湖南省邵阳市422000 邵阳市中心医院脊柱外科湖南省邵阳市422000

背景:缺损组织的修复重建受限于自体或异体可替代移植材料的来源问题而导致临床应用受限,转基因干细胞和组织工程材料研究开辟了新的治疗思路。目的:探究增强型绿色荧光蛋白重组慢病毒转染兔骨髓间充质干细胞在体外的生物学特性以及与... 详细信息

背景:缺损组织的修复重建受限于自体或异体可替代移植材料的来源问题而导致临床应用受限,转基因干细胞和组织工程材料研究开辟了新的治疗思路。目的:探究增强型绿色荧光蛋白重组慢病毒转染兔骨髓间充质干细胞在体外的生物学特性以及与脱钙骨基质体外构建转基因组织工程材料的生物矿化特性。方法:细胞贴壁及密度离心法获得兔骨髓间充质干细胞,增强型绿色荧光蛋白重组慢病毒以感染复数为100转染第5代兔骨髓间充质干细胞,体外观察转染细胞与未转染细胞的增殖能力、细胞表型、细胞周期以及成骨诱导后碱性磷酸酶、Runx2、骨钙素表达的差异;增强型绿色荧光蛋白重组慢病毒转染骨髓间充质干细胞与脱钙骨基质在体外构建转基因组织工程材料,对其进行扫描电镜观察及元素能谱分析。结果与结论:增强型绿色荧光蛋白重组慢病毒成功转染骨髓间充质干细胞后,在转染24,48 h细胞增殖较未转染细胞缓慢(P 0.05);增强型绿色荧光蛋白标记的骨髓间充质干细胞在脱钙骨基质支架上有较好的生物相容性,根据荧光表达强度推测目的基因在2周左右发挥最大生物学功能,且出现了钙磷矿化物沉积,体现出优越的生物矿化特性。

关键词：重组慢病毒载体增强绿色荧光蛋白骨髓间充质干细胞基因治疗生物学特性

不同强度运动抑制糖尿病大鼠肾脏PI3K/AKT/mTOR信号通路改善自噬的比较

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2025年第11期29卷 2310-2318页

作者：周鸿雁张译丹季威刘霞湖南文理学院体育学院湖南省常德市415000 湖南师范大学体育学院体适能与运动康复湖南省重点实验室湖南省长沙市410012

背景:2型糖尿病损害肾功能。研究表明运动干预可以保护肾脏;鸢尾素可以通过抑制磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白信号通路恢复自噬,保护糖尿病肾病患者的肾功能。目的:探讨运动能否通过抑制肾脏磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/... 详细信息

背景:2型糖尿病损害肾功能。研究表明运动干预可以保护肾脏;鸢尾素可以通过抑制磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白信号通路恢复自噬,保护糖尿病肾病患者的肾功能。目的:探讨运动能否通过抑制肾脏磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白信号通路过度激活来恢复自噬,改善肾损伤,以及分析不同方式运动产生影响的差异。方法:将6周龄的SD大鼠随机分为空白对照组(正常大鼠)和糖尿病组,其中糖尿病组大鼠经过高脂高糖喂养加腹腔注射低剂量1%链脲佐菌素(30 mg/kg)建立2型糖尿病模型。造模成功后再将糖尿病组大鼠随机分成糖尿病模型组、中强度持续运动组和高强度间歇运动组。两个运动组大鼠分别进行8周不同强度运动干预。取材后采用葡萄糖氧化酶法检测大鼠空腹血糖,使用试剂盒检测糖化血红蛋白水平,Elisa法检测血清胰岛素浓度,计算胰岛素抵抗指数,RT-PCR检测肾组织磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B、雷帕霉素靶蛋白、Beclin-1、podocin、nephrin的基因表达量,Western Blot检测肾组织雷帕霉素靶蛋白及自噬标记蛋白LC3-1、LC3-2、Beclin-1的蛋白表达量。结果与结论:①2型糖尿病大鼠空腹血糖和糖化血红蛋白水平极显著性升高,胰岛素抵抗水平显著上升,胰岛素水平显著下降;两种运动均能使2型糖尿病大鼠空腹血糖和糖化血红蛋白水平极显著下降,胰岛素抵抗水平显著下降,胰岛素水平显著上升;与中强度持续运动组相比,高强度间歇运动组胰岛素水平显著上升。②2型糖尿病大鼠podocin、nephrin基因表达量显著降低;两种不同形式运动均能显著提高其表达;与高强度间歇运动组相比,中等强度持续性运动组足细胞相关蛋白基因表达有进一步上升趋势,但无显著性差异。③2型糖尿病大鼠肾组织磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B、mTORC1的mRNA及蛋白的表达量显著增加,自噬标志蛋白Beclin-1、LC3-2表达量以及LC3-2/LC3-1显著降低;两种不同形式运动均能使肾组织磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B、mTORC1的mRNA及雷帕霉素靶蛋白蛋白的表达量显著降低,自噬标志蛋白Beclin-1、LC3-2以及LC3-2/LC3-1显著升高;与中等强度持续性运动组相比,高强度间歇运动的磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B、mTORC1的mRNA及雷帕霉素靶蛋白的蛋白表达量有进一步下降的趋势,Beclin-1、LC3-2以及LC3-2/LC3-1有进一步升高的趋势,但仅Beclin-1有显著性差异。④结果说明2型糖尿病肾脏足细胞损伤,自噬受到抑制,与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/mTORC1信号通路被异常激活密切相关。高强度间歇运动和中等强度持续性运动可以保护糖尿病肾脏,减少足细胞损伤,促进自噬恢复,这可能与运动抑制磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白信号通路过度激活有关。与中等强度持续性运动相比,高强度间歇运动恢复自噬的效果呈更优趋势,但足细胞蛋白表达稍有下降。

关键词：糖尿病肾病足细胞自噬高强度间歇运动中等强度持续性运动 PI3K AKT mTOR

脂肪间充质干细胞来源外泌体调节肝星状细胞自噬的机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2025年第25期29卷 5296-5303页

作者：陈振坤朱世伟肖竞楠唐卫平南华大学附属第一医院肝胆胰外科湖南省衡阳市421001

背景:脂肪间充质干细胞可释放大量外泌体参与各种病理生理过程,关于脂肪间充质干细胞源性外泌体对肝星状细胞自噬的影响以及具体机制还有待于深入研究。目的:探讨脂肪间充质干细胞源性外泌体通过miR-15a-5p对肝星状细胞自噬的靶向调控... 详细信息

背景:脂肪间充质干细胞可释放大量外泌体参与各种病理生理过程,关于脂肪间充质干细胞源性外泌体对肝星状细胞自噬的影响以及具体机制还有待于深入研究。目的:探讨脂肪间充质干细胞源性外泌体通过miR-15a-5p对肝星状细胞自噬的靶向调控作用及分子机制。方法:收集8周龄雄性C57BL/6小鼠腹股沟区脂肪组织,使用胶原酶消化法分离提取脂肪间充质干细胞,使用超速离心法提取脂肪间充质干细胞源性外泌体;取小鼠肝脏组织,使用胶原酶灌注消化法和密度梯度离心法分离提取肝星状细胞。实验分2组:对照组肝星状细胞常规培养48 h,外泌体组将肝星状细胞与脂肪间充质干细胞源性外泌体共培养48 h。通过Western blot、RT-qPCR和免疫荧光染色观察外泌体对肝星状细胞增殖活化、自噬及纤维化标志物表达的影响。RT-qPCR及Western blot检测外泌体对肝星状细胞中miR-15a-5p以及下游信号通路Bcl-2、Beclin-1和Rubicon mRNA和蛋白表达的影响。结果与结论:①与对照组相比,外泌体组肝星状细胞中自噬标志物LC3-Ⅱ表达下降,自噬小体数目显著减少,脂滴重新生成,细胞体积减小同时增殖能力减弱,肝星状细胞活化明显受到抑制;②与对照组相比,外泌体组肝星状细胞中α-平滑肌动蛋白和Ⅰ型胶原蛋白表达显著下降(P<0.01),miR-15a-5p表达显著增高(P<0.01),同时其下游靶基因Bcl-2表达显著下降(P<0.01),而自噬基因Beclin-1和Rubicon表达显著增高(P<0.01)。结果提示:脂肪间充质干细胞源性外泌体通过miR-15a-5p靶向抑制肝星状细胞中Bcl-2表达,促进其下游自噬基因Beclin-1、Rubicon表达,从而抑制肝星状细胞自噬。

关键词：脂肪间充质干细胞外泌体肝星状细胞自噬 miR-15a-5p Bcl-2 Beclin-1 Rubicon

甲基化测序和转录组整合分析黄韧带肥厚的分子机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2025年第5期29卷 1013-1020页

作者：何杨唐步源卢昌怀湖南中医药大学湖南省长沙市410208 常德市第一中医医院骨伤科脊柱二病区湖南省常德市415000

背景:黄韧带肥厚是腰椎管狭窄症的最主要病因,是多个病理因素共同作用的结果,目前黄韧带肥厚的分子机制、作用通路尚不明确,缺乏有效的非手术治疗方案。目的:使用甲基化测序和转录组整合分析方法,研究黄韧带肥厚发生发展的分子机制。方... 详细信息

背景:黄韧带肥厚是腰椎管狭窄症的最主要病因,是多个病理因素共同作用的结果,目前黄韧带肥厚的分子机制、作用通路尚不明确,缺乏有效的非手术治疗方案。目的:使用甲基化测序和转录组整合分析方法,研究黄韧带肥厚发生发展的分子机制。方法:收集5个正常黄韧带组织和5个肥厚黄韧带组织,采用甲基化测序记录异常甲基化位点和甲基化状态,采用转录组整合分析记录异常表达的基因,取二者交集中甲基化水平与表达水平负相关的基因。采用GO和KEGG富集分析研究差异基因表达的主要功能通路和分子功能。使用PPI互作分析筛选调控黄韧带肥厚的关键基因。结果与结论:对两组黄韧带行甲基化测序发现高甲基化位点37173个,低甲基化位点10583个,转录组整合分析发现异常表达基因720个,其中463个上调基因、257个下调基因。两者重叠基因383个,其中192个基因甲基化水平与表达水平负相关。GO功能通路分析结果显示分子功能富集到10个条目,细胞组分富集到15个条目,生物学途径富集到30个条目。KEGG通路富集分析结果显示,192个基因主要富集到PI3K-Akt信号通路、Rap1信号通路、Focal adhesion信号通路、信号通路等9条通路。PPI互作分析筛选出PPARG、EGFR、CNR1、TNF和COL11A25个基因可能是调控黄韧带肥厚的关键基因,主要通过调控组织纤维化、细胞增殖分化、炎症因子水平、胶原纤维表达水平等途径影响黄韧带肥厚的发生发展。

关键词：黄韧带肥厚甲基化测序转录组整合分析腰椎管狭窄症 DNA甲基化

piR-7472影响电压调控钾离子通道促进小鼠成骨细胞分化的机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2025年第14期29卷 2868-2874页

作者：隆宇斌王湘斌樊基耿杨厚志杨洋李勇邵阳市中心医院脊柱外科湖南省邵阳市422000 天津医科大学研究生院天津市300070 邵阳市中心医院肿瘤内科湖南省邵阳市422000

背景:现有研究在PIWI相互作用RNA(piRNA)抗骨质疏松方面取得了重大进展,但piRNA发挥功能的具体靶点和相关机制仍有待探索。目的:探讨piR-7472对小鼠成骨细胞(MC3T3-E1细胞)分化的影响及下游机制。方法:①12只C57/BL6J小鼠随机分为假手... 详细信息

背景:现有研究在PIWI相互作用RNA(piRNA)抗骨质疏松方面取得了重大进展,但piRNA发挥功能的具体靶点和相关机制仍有待探索。目的:探讨piR-7472对小鼠成骨细胞(MC3T3-E1细胞)分化的影响及下游机制。方法:①12只C57/BL6J小鼠随机分为假手术组和卵巢切除组,每组6只,术后8周通过Micro-CT检测小鼠的骨量,RT-qPCR检测piR-7472的表达;②将MC3T3-E1细胞分为NC mimics组、piR-7472 mimics组、NC inhibitor组与piR-7472 inhibitor组,转染后成骨诱导7 d采用RT-qPCR检测piR-7472、骨桥蛋白、胶原蛋白Ⅰ、Runt相关转录因子2、钾电压门控通道调节因子亚家族F成员1 mRNA的表达;成骨诱导7 d采用Western blot检测骨桥蛋白、Runt相关转录因子2、骨形态发生蛋白2、钾电压门控通道调节因子亚家族F成员1(KCNF1)蛋白表达;成骨诱导14 d通过碱性磷酸酶染色检测碱性磷酸酶的表达;成骨诱导21 d通过茜素红染色检测矿化结节数量;③双荧光素酶报告基因实验观察piR-7472是否能与钾电压门控通道调节因子亚家族F成员1相结合。结果与结论:①与假手术组相比,卵巢切除组小鼠骨密度、骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量明显下降,骨小梁分离度明显升高,并且骨组织中piR-7472 mRNA表达明显下调;②与NC组相比,piR-7472 mimics组骨桥蛋白、胶原蛋白Ⅰ、Runt相关转录因子2的mRNA表达明显升高,骨桥蛋白、Runt相关转录因子2、骨形态发生蛋白2的蛋白表达明显升高,矿化沉积与碱性磷酸酶表达增多;与NC inhibitor组相比,piR-7472 inhibitor组骨桥蛋白、胶原蛋白Ⅰ、Runt相关转录因子2的mRNA表达明显降低,骨桥蛋白、Runt相关转录因子2、骨形态发生蛋白2的蛋白表达明显降低,矿化沉积与碱性磷酸酶表达降低;③通过miRanda数据库预测发现piR-7472能与KCNF1相互作用;双荧光素酶报告基因实验发现piR-7472 mimcis能与钾电压门控通道调节因子亚家族F成员1结合并促进其表达。结果表明:piR-7472能够促进成骨前体细胞MC3T3-E1成骨分化,其发挥作用的机制可能是通过促进KCNF1表达实现的。

关键词：成骨细胞MC3T3-E1 PIWI相互作用RNA 成骨分化骨质疏松症电压调控的钾离子通道 KCNF1