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ISL1基因在心肌梗死中保护作用的机制研究

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中国医师杂志 2024年第4期26卷 549-553,559页

作者：张毅游三丽袁李礼王朝华湖南省脑科医院(湖南省第二人民医院)心内科长沙410007

目的分析及验证ISL1基因在心肌梗死中的表达,挖掘其在心肌梗死中的作用机制。方法通过对GEO数据库中芯片表达谱数据进行分析找到ISL1基因在心肌梗死中的表达特征,以及ISL1基因高度共表达的相关基因及富集的通路功能,纳入急性心肌梗死患... 详细信息

目的分析及验证ISL1基因在心肌梗死中的表达,挖掘其在心肌梗死中的作用机制。方法通过对GEO数据库中芯片表达谱数据进行分析找到ISL1基因在心肌梗死中的表达特征,以及ISL1基因高度共表达的相关基因及富集的通路功能,纳入急性心肌梗死患者及其健康对照,采用RT-PCR方法验证ISL1、GRIN2D等基因的表达。结果ISL1基因在心肌梗死样本的表达量高于对照组样本。GSE59867和GSE29111两个数据集中,top2000、top2500、top3000的相关性基因交集分别共有152个、231个、329个。共表达基因功能注释交集基因发现,交集基因与胚胎时期器官发生发育、基质蛋白的形成、上皮细胞的分化以及相关信号通路的活动密切相关。最后,ISL1相关ceRNA调控网络构建中,有12个基因位于ISL1 top2000的相关性交集中,与miRNA共参与形成21对miRNA-mRNA。并且通过多个队列找出其关键的调控基因为GRIN2D,该基因与ISL1竞争性结合多个miRNA且表达量在两个独立数据集中呈现高度负相关(r=-0.52,-0.41)。RT-PCR结果发现急性心肌梗死组miR-128-3p、miR-27a-3p、miR-27b-3p表达水平低于对照组,ISL1、GRIN2D表达水平高于对照组(均P<0.01)。结论ISL1可能通过参与基质蛋白的形成、上皮细胞的分化以及相关信号通路的活动,对心肌梗死发挥保护作用。

关键词：心肌梗死 ISL1基因

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血清尿调蛋白与高血压肾损害的相关性

中华高血压杂志(中英文) 2024年

作者：王忠丽王立立张婷婷翟建龙和丽丽左庆娟马赛张国瑞郭艺芳河北省人民医院体检中心河北省人民医院心内科河北省人民医院老年心内科河北省人民医院内科石家庄市第三医院心内科

目的探讨血清尿调蛋白（UMOD）与高血压肾损害的相关性。方法 2022年5月至2022年12月于河北省人民医院纳入66例原发性高血压伴肾损害患者,年龄和性别匹配的59例原发性高血压无肾损害患者和58例健康对照者。收集受试者的血清样本,测定... 详细信息

目的探讨血清尿调蛋白（UMOD）与高血压肾损害的相关性。方法 2022年5月至2022年12月于河北省人民医院纳入66例原发性高血压伴肾损害患者,年龄和性别匹配的59例原发性高血压无肾损害患者和58例健康对照者。收集受试者的血清样本,测定血清中UMOD水平。采用多因素logistic回归分析血清UMOD与肾损害的关系。结果从健康人到高血压无肾损害患者再到高血压伴肾损害患者,血清UMOD逐渐降低[分别为（133.18±43.14）、（83.12±20.00）、（69.04±18.68）μg/L,F=98.395,P<0.001]。Spearman相关分析显示:血清UMOD水平与血清肌酐及收缩压呈负相关（rs=-0.411,-0.341,均P<0.001）,与估算的肾小球滤过率（eGFR）呈正相关（rs=0.403,P<0.001）。多因素logistic回归分析显示,校正混杂因素后,血清UMOD降低是发生高血压的独立危险因素（OR=0.927,95%CI 0.898～0.957）;也是发生高血压肾损害的独立危险因素（OR=0.870,95%CI 0.813～0.933）;同时也是高血压患者发生肾损害的独立危险因素（OR=0.949,95%CI 0.924～0.975）。结论血清UMOD降低可能是高血压肾损害的危险因素之一。

关键词：尿调蛋白血清高血压高血压肾损害相关性

ABI家族成员3结合蛋白在血管紧张素Ⅱ诱导内皮祖细胞功能障碍中的作用及机制研究

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中华老年心脑血管病杂志 2024年第8期26卷 948-953页

作者：任明霞谢华强涂强曹政郧西县人民医院心内科十堰442600 太和医院心内科

目的探讨ABI家族成员3结合蛋白(ABI family member 3-binding protein,ABI3BP)在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导内皮祖细胞功能障碍中的作用及机制。方法为探讨ABI3BP在AngⅡ诱导内皮祖细胞功能障碍中的作用,将细胞分为4组,sh-N... 详细信息

目的探讨ABI家族成员3结合蛋白(ABI family member 3-binding protein,ABI3BP)在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导内皮祖细胞功能障碍中的作用及机制。方法为探讨ABI3BP在AngⅡ诱导内皮祖细胞功能障碍中的作用,将细胞分为4组,sh-NC组[转染阴性对照短发夹RNA(LV-scramble-shRNA)+磷酸盐缓冲液(phosphate buffered saline,PBS)]、sh-ABI3BP组[转染ABI3BP shRNA(LV-ABI3BP-shRNA)+PBS]、sh-NC+AngⅡ组(LV-scramble-shRNA+AngⅡ)和sh-ABI3BP+AngⅡ组(LV-ABI3BP-shRNA+AngⅡ)。采用Transwell实验检测细胞迁移能力,黏附实验检测细胞黏附能力,Matrigel检测细胞成管能力,原位末端标记法检测细胞凋亡。Western blot检测整合素β1-黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)-P53信号通路变化情况。结果与sh-NC组比较,sh-NC+AngⅡ组迁移细胞数量、黏附细胞数量、小管形成数量显著降低,细胞凋亡率、整合素β1、磷酸化FAK(p-FAK)/FAK及P53蛋白表达显著增高,差异有统计学意义(P<0.05)。与sh-NC+AngⅡ组比较,sh-ABI3BP+AngⅡ组迁移细胞数量[(88.67±8.33)个vs(62.33±7.37)个]、黏附细胞数量[(104.33±6.03)个vs(68.33±10.05)个]、小管形成数量[(36.33±3.21)个vs(19.33±3.06)个]显著增高,细胞凋亡率、整合素β1、p-FAK/FAK及P53蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论AngⅡ可上调ABI3BP表达,敲低ABI3BP基因表达可改善AngⅡ诱导的内皮祖细胞功能障碍,其机制可能与抑制整合素β1-FAK-P53信号通路有关。

关键词：动脉粥样硬化内皮祖细胞血管紧张素Ⅱ 细胞凋亡 ABI家族成员3结合蛋白 FAK-P53信号通路

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青少年川崎病合并冠状动脉3支病变1例

临床心血管病杂志 2024年第2期40卷 154-157页

作者：李晗况春燕贵州医科大学附属人民医院心内科贵阳550002 贵州省人民医院心内科

本文报道1例16岁的青少年患者,川崎病史6年,不规律口服阿司匹林抗血小板治疗,未规律复诊。在患川崎病后6年因胸痛症状入院,入院后冠状动脉造影提示冠状动脉3支病变、前降支开口闭塞、回旋支近段狭窄50%、右冠状动脉近段以远完全闭塞。... 详细信息

本文报道1例16岁的青少年患者,川崎病史6年,不规律口服阿司匹林抗血小板治疗,未规律复诊。在患川崎病后6年因胸痛症状入院,入院后冠状动脉造影提示冠状动脉3支病变、前降支开口闭塞、回旋支近段狭窄50%、右冠状动脉近段以远完全闭塞。给予冠状动脉旁路移植术治疗后,患者胸痛缓解。本文针对川崎病引起的冠状动脉病变情况及其治疗进行分析。

关键词：川崎病冠状动脉瘤冠状动脉旁路移植术

急性冠脉综合征患者发生肺部感染的危险因素及其风险预测模型的评估价值

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中华医院感染学杂志 2024年第17期 2613-2616页

作者：曹静杨红红刘琛衡水市人民医院心内科

目的探究急性冠脉综合征(ACS)患者发生肺部感染的危险因素，并构建风险预测模型。方法选择2021年05月-2023年03月衡水市人民医院诊治的ACS患者554例作为研究对象，依据患者是否合并肺部感染分为感染组68例、未感染组486,多因素Logisti... 详细信息

目的探究急性冠脉综合征(ACS)患者发生肺部感染的危险因素，并构建风险预测模型。方法选择2021年05月-2023年03月衡水市人民医院诊治的ACS患者554例作为研究对象，依据患者是否合并肺部感染分为感染组68例、未感染组486,多因素Logistic回归分析患者发生肺部感染的危险因素，并构建肺部感染风险预测模型，收集肺部感染患者痰液标本进行病原菌培养，分析病原学分布特征。结果多因素Logistic回归分析表明，有吸烟史、合并慢性阻塞性肺疾病、血红蛋白<90 g/L、左室射血分数≤0.4、侵入性操作、心功能Killip分级Ⅲ～Ⅳ级是患者发生肺部感染的危险因素(P<0.05);根据筛选的危险因素构建的风险预测模型，经受试者工作特征(ROC)曲线分析显示，该模型预测肺部感染的曲线下面积(AUC)值为0.855(95%CI:0.737～0.974),诊断效能较好；68例感染患者痰液标本共分离76株病原菌，其中56株(73.68%)革兰阴性菌，15株(19.74%)革兰阳性菌，5株真菌(6.58%)。结论 ACS患者发生肺部感染的危险因素较多，构建的风险预测模型具有良好的预测价值，导致感染的病原菌以革兰阴性菌为主。

关键词：急性冠脉综合征肺部感染危险因素病原菌预测模型受试者工作特征

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即兴支架术对冠状动脉无保护简单左主干分叉病变患者的临床疗效

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西安交通大学学报(医学版) 2024年

作者：王硕战吟戈郑庆厚陈勤聪王乐李柳石家庄市人民医院心内科河北医科大学第一医院心内科

目的探讨即兴支架术（provisionalstenting，PS）在冠状动脉无保护简单左主干分叉病变患者中应用的安全性和有效性，并观察该术式对患者心功能、心肌损伤、心肌灌注的影响。方法回顾性分析在河北医科大学第一医院心内科住院行PS术式... 详细信息

目的探讨即兴支架术（provisionalstenting，PS）在冠状动脉无保护简单左主干分叉病变患者中应用的安全性和有效性，并观察该术式对患者心功能、心肌损伤、心肌灌注的影响。方法回顾性分析在河北医科大学第一医院心内科住院行PS术式并完成3个月随访的无保护简单左主干分叉病变患者82例。所有患者均完善术前检查，术前及术后3个月行静息动态单光子发射计算机断层扫描系统（dynamicsingle-photonemissioncomputedtomography，D-SPECT）+瑞加诺生负荷D-SPECT检查，观察手术的安全性评价指标包括支架植入即刻成功率以及是否发生急性支架内血栓、冠脉无复流、分支受累、分支急性闭塞、急性左心衰、心脏传导阻滞、心脏压塞、大出血、死亡；有效性评价指标包括术前及术后血管内超声(intravenousultrasound，IVUS)测得的左主干最小管腔面积（minimumlumenarea，MLA），术前及术后1d、7d、1个月、3个月的心功能指标[脑钠肽（brainnatriureticpeptide，BNP）、左心室射血分数（leftventricularejectionfraction，LVEF）、左心室舒张末期内径（leftventricularenddiastolicdiameter，LVEDD）]、心肌损伤指标[肌酸激酶同工酶-MB（creatinekinaseisoenzyme-MB，CK-MB）、肌钙蛋白Ⅰ（cardiactroponinⅠ，cTnⅠ)]；心肌灌注评价指标包括术前以及术后3个月应用静息D-SPECT+瑞加诺生负荷D-SPECT检查心肌17节段分布下心肌灌注总积分、心肌缺血总节段数情况。结果安全性指标观察显示：支架植入即刻成功率100%、回旋支受累行球囊对吻扩张19例（23.1%）、分支急性闭塞1例，后行双支架术，应用PS-T（provisionalstenting-Tstenting）术式；无发生急性支架内血栓、冠脉无复流、急性左心衰、心脏传导阻滞、心脏压塞、大出血、死亡病例。有效性指标观察显示：术前IVUS测得的MLA较术后明显改善；自术后7d开始，BNP、CK-MB、cTnI较术前明显改善。心肌灌注指标观察显示：术后3个月的心肌17节段分布下心肌灌注总积分、心肌缺血总节段数情况显著优于术前。结论即兴支架术可改善无保护简单左主干分叉病变患者的心功能、心肌损伤和心肌灌注。

关键词：动态单光子发射计算机断层扫描冠状动脉无保护简单左主干分叉病变即兴支架术心肌灌注

冠状动脉内注射重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂及腺苷注射液对急性ST段抬高型心肌梗死的疗效分析

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西安交通大学学报（医学版） 2024年第5期45卷 794-800页

作者：李柳郑庆厚战吟戈王乐陈勤聪王硕河北医科大学第一医院心内科河北石家庄050011 石家庄市人民医院心内科河北石家庄050031

目的评价急诊直接经皮冠脉介入(PPCI)治疗中经指引导管冠状动脉内注射重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂及腺苷注射液对急性ST段抬高型心肌梗死(ASTEMI)的疗效。方法选择行急诊PPCI的ASTEMI患者,按照随机数字表法分为对照组和治疗组。对照... 详细信息

目的评价急诊直接经皮冠脉介入(PPCI)治疗中经指引导管冠状动脉内注射重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂及腺苷注射液对急性ST段抬高型心肌梗死(ASTEMI)的疗效。方法选择行急诊PPCI的ASTEMI患者,按照随机数字表法分为对照组和治疗组。对照组给予PPCI术常规治疗,若PPCI后梗死相关动脉(IRA)达到TIMI血流3级,则终止手术;若TIMI血流≤2级,则应用指引导管于冠脉内注射硝普钠、硝酸甘油、替罗非班改善冠状动脉微循环功能障碍(CMD),直到IRA达到TIMI血流3级。治疗组是在PPCI术常规治疗基础上,术中开通IRA后应用指引导管于冠状动脉内注射重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂8 mg及腺苷注射液200μg,若IRA达到TIMI血流3级,则终止手术;若TIMI血流≤2级,则再次注射腺苷注射液改善CMD,直到IRA达到TIMI血流3级。观察指标,①心肌损伤指标:术前及术后12、24、36、48 h的血浆肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、N端B型脑钠肽(NT-pro BNP)水平;②心肌灌注指标:术后校正的TIMI帧数(CTFC)、术后90 min IRA导联ST段回落值(STR);③心肌缺血的程度:术后3 d行静息D-SPECT+腺苷负荷D-SPECT检查,观察心肌17节段分布下心肌灌注总积分、心肌缺血总节段数情况;④术后30 d的药物不良反应:皮下瘀斑、牙龈出血、消化道出血、泌尿系出血、血红蛋白下降、脑出血;⑤术后30 d的主要不良心血管事件(MACE):心脏死亡、心肌梗死、心力衰竭、靶血管再次血运重建情况。结果①心肌损伤指标:术前的cTnI、CK-MB、NT-pro BNP水平两组患者差异均无统计学意义(均P>0.05),心肌损伤指标治疗组均在术后12 h显著低于对照组(均P0.05)。②心肌灌注指标:治疗组术后CTFC均显著优于对照组(P0.05)。⑤术后30 d的MACE情况:两组患者在心脏死亡、心肌梗死、心力衰竭、靶血管再次血运重建情况以及总MACE发生率均无统计学差异(P>0.05)。结论急诊PPCI中经指引导管冠状动脉内注射重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂及腺苷注射液对ASTEMI患者安全、有效,可改善心肌损伤、心肌灌注和心肌缺血。

关键词：重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂腺苷注射液直接经皮冠状动脉介入治疗冠状动脉微循环功能障碍(CMD)

血清miR-122表达水平与冠心病心绞痛患者PCI后非靶血管斑块进展的关系

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中国老年学杂志 2024年第2期44卷 259-263页

作者：吴雷耿国英姬劲锐郑州人民医院心内科河南郑州450000

目的探讨血清微小核糖核酸(miR)-122表达水平与冠心病心绞痛患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后非靶血管斑块进展的关系。方法选取拟行PCI术治疗的168例冠心病心绞痛患者为研究组,另选取同期经冠状动脉造影(CAG)检查显示冠脉血管正常者145... 详细信息

目的探讨血清微小核糖核酸(miR)-122表达水平与冠心病心绞痛患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后非靶血管斑块进展的关系。方法选取拟行PCI术治疗的168例冠心病心绞痛患者为研究组,另选取同期经冠状动脉造影(CAG)检查显示冠脉血管正常者145例为对照组,均采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测血清miR-122表达水平并进行对比。根据研究组PCI后非靶血管斑块进展情况将其分为进展组与未进展组,对比进展组、未进展组血清miR-122表达水平,并采用多因素Logistic回归性分析法分析血清miR-122表达水平与冠心病心绞痛患者PCI后非靶血管斑块进展的关系,且采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-122表达水平对冠心病心绞痛患者PCI后非靶血管斑块进展的评估价值。结果研究组血清miR-122表达水平明显高于对照组(P<0.05);研究组PCI术后非靶血管斑块进展发生率为14.88%;进展组血清miR-122表达水平明显高于未进展组(P<0.05);性别、心脏外科与介入治疗狭窄冠状动脉研究(SYNTAX)评分、糖尿病、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平、血清miR-122水平均为患者PCI术后非靶血管斑块进展的独立危险因素(P<0.05),非靶血管参考直径、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)均为患者PCI后非靶血管斑块进展的独立保护因素(P<0.05);血清miR-122表达水平对冠心病心绞痛患者PCI后非靶血管斑块进展预测的最佳截断点为3.28,灵敏度、特异度、曲线下面积(AUC)、95%CI分别为92.00%(23/25)、81.12%(116/143)、0.905、0.850~0.944。结论冠心病心绞痛患者血清miR-122表达水平异常增高,可增加患者PCI术后非靶血管斑块进展风险,并对患者PCI术后非靶血管斑块进展具有一定的评估价值。

关键词：微小核糖核酸-122 冠心病心绞痛经皮冠状动脉介入非靶血管斑块

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蛋白酶N1对小鼠心肌细胞增殖的作用及机制

新乡医学院学报 2024年第3期41卷 204-208页

作者：赵宗磊陈颂歌孙锁峰王丽霞河南省人民医院心内科河南郑州450000

目的探讨蛋白酶N1(PKN1)对小鼠心肌细胞增殖的作用及机制。方法使用异氟烷麻醉1日龄小鼠2只,分离小鼠心肌细胞,并分为对照组和干扰组,干扰组心肌细胞转染PKN1干扰片段,对照组细胞转染对照片段。按照随机数字表法将10只小鼠分为正常组和... 详细信息

目的探讨蛋白酶N1(PKN1)对小鼠心肌细胞增殖的作用及机制。方法使用异氟烷麻醉1日龄小鼠2只,分离小鼠心肌细胞,并分为对照组和干扰组,干扰组心肌细胞转染PKN1干扰片段,对照组细胞转染对照片段。按照随机数字表法将10只小鼠分为正常组和观察组,每组5只。观察组小鼠于心脏原位注射PKN1干扰腺病毒,正常组小鼠于心脏原位注射空载腺病毒。采用免疫荧光法检测4组小鼠心肌细胞或心肌组织中Ki-67阳性表达率,以Ki-67阳性表达率表示心肌细胞增殖能力;采用实时荧光定量聚合酶链式反应法检测对照组和干扰组小鼠心肌细胞中PKN1 mRNA表达;采用Western blot法检测对照组和干扰组小鼠心肌细胞中PKN1和cyclin D1蛋白表达。结果干扰组心肌细胞中Ki-67阳性表达率均显著低于对照组(t=11.201,P<0.01),观察组小鼠心肌组织中Ki-67阳性表达率显著低于正常(t=11.851,P<0.01)。干扰组心肌细胞中PKN1 mRNA相对表达量显著低于对照组(t=7.022,P<0.01)。干扰组心肌细胞中PKN1和cyclin D1蛋白相对表达量均显著低于对照组(t=5.762、6.884,P<0.01)。结论小鼠心肌细胞中PKN1表达降低可抑制cyclin D1蛋白表达,从而抑制心肌细胞增殖。

关键词：蛋白酶N1 cyclin D1蛋白心肌细胞增殖