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石见穿外泌体通过诱导肝癌细胞铁死亡及凋亡抑制肿瘤生长

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中草药 2024年第19期55卷 6622-6635页

作者：王智槟杨仁义张婧婷陈红瑶吴玲卢芳国曾普华湖南中医药大学湖南省中西医结合医院(湖南省中医药研究院附属医院)

目的探究石见穿来源外泌体（Salvia chinensis-derived nanoparticles,SDNPs）诱导SK-Hep-1肝癌细胞及其皮下移植瘤铁死亡和凋亡的作用机制。方法分别采用超高速离心法和聚乙二醇（polyethylene glycol,PEG）沉淀法提取SDNPs，利用纳... 详细信息

目的探究石见穿来源外泌体（Salvia chinensis-derived nanoparticles,SDNPs）诱导SK-Hep-1肝癌细胞及其皮下移植瘤铁死亡和凋亡的作用机制。方法分别采用超高速离心法和聚乙二醇（polyethylene glycol,PEG）沉淀法提取SDNPs，利用纳米颗粒跟踪分析技术和透射电子显微镜对SDNPs进行表征检测，BCA法测定SDNPs蛋白浓度；以SK-Hep-1肝癌细胞系为研究对象，将细胞分为对照组和SDNPs低、高剂量（15、30μg/mL）组以及索拉非尼（100 nmol/L）组，采用CCK-8法、EdU法和集落实验检测肝癌细胞增殖情况，通过划痕实验、Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力，流式细胞术检测细胞凋亡情况，透射电镜检测肝癌细胞超微结构变化，荧光法检测胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平，比色法检测细胞中亚铁离子（Fe2+）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平，Western blotting法检测胱氨酸转运蛋白系统（system xc-，x CT）、谷胱甘肽过氧化酶4（glutathione peroxidase 4,GPX4）和酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（acyl-CoA synthetase 4,ACSL4）蛋白表达；通过SK-Hep-1肝癌细胞系皮下移植构建裸鼠成瘤模型，将裸鼠随机分为对照组、石见穿（0.147 g/g）组和SDNPs ig给药组（SDNPs-ig,50μg/g）、ip给药组（SDNPs-ip,50μg/g）、尾iv给药组（SDNPs-tiv,50μg/g）以及索拉非尼（30μg/g）组，每组5只，观察SDNPs对SK-Hep-1肝癌细胞系皮下移植瘤的影响，苏木素-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色观察肿瘤以及心、肝、肺和肾组织病理变化，免疫组织化学染色（immunohistochemistry,IHC）检测SK-Hep-1肝癌细胞系皮下移植瘤细胞增殖情况。结果超高速离心法和PEG沉淀法均能提取SDNPs，但得到的SDNPs粒径峰度不统一，超高速离心法粒径集中在（144.8±79.7）nm,PEG沉淀法粒径集中在88、157和202 nm;SDNPs能够被肝癌细胞摄取，与对照组比较，SDNPs能显著抑制肝癌细胞的增殖（P<0.01）、迁移（P<0.01）和侵袭（P<0.001），诱导肝癌细胞线粒体结构变化，导致细胞内ROS及Fe2+、MDA水平显著上升（P<0.05、0.001）,GSH水平下降（P<0.01、0.001），并下调铁死亡相关蛋白x CT、GPX4（P<0.05、0.01、0.001）表达，上调ACSL4蛋白的表达（P<0.001），诱导肝癌细胞铁死亡；与对照组比较，石见穿组、索拉非尼组以及SDNPs-ip、SDNPs-tiv组的移植瘤体积明显减小（P<0.05、0.01），而SDNPs-ig组的移植瘤体积则无明显差异；IHC结果表明，与对照组比较，SDNPs-ig组Ki-67和x CT蛋白表达无明显变化，其他组以上蛋白表达均显著下降（P<0.01、0.001）；各组小鼠心、肝、肺和肾组织无明显病理改变。结论 SDNPs能被肝癌细胞摄取，并抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭，限制肝癌细胞皮下移植瘤的生长，其机制可能与改变肝癌细胞线粒体功能、导致胞内过氧化物积累、诱发细胞铁死亡和凋亡有关。

关键词：石见穿外泌体肝细胞癌铁死亡凋亡

实脾消积饮含药血清对肝癌HepG2细胞线粒体动力学平衡和铁死亡的影响

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中医杂志 2024年第6期65卷 609-617页

作者：翦慧颖李克雄曾普华湖南中医药大学湖南省长沙市410208 湖南省中西医结合医院/湖南省中医药研究院附属医院

目的从细胞线粒体动力学平衡和铁死亡角度探讨实脾消积饮治疗原发性肝癌的可能作用机制。方法制备实脾消积饮含药血清,体外培养肝癌HepG2细胞。设置空白组、对照组、顺铂组(10μg/ml)及5%、10%、15%含药血清组,每组设4个复孔。各组加入... 详细信息

目的从细胞线粒体动力学平衡和铁死亡角度探讨实脾消积饮治疗原发性肝癌的可能作用机制。方法制备实脾消积饮含药血清,体外培养肝癌HepG2细胞。设置空白组、对照组、顺铂组(10μg/ml)及5%、10%、15%含药血清组,每组设4个复孔。各组加入相应的药物,37℃、5%CO_(2)培养24 h后采用CCK-8实验计算细胞存活率,Transwell小室侵袭实验培养48 h后计算穿过基质胶到达上层小室膜的细胞数量,划痕实验培养24 h、48 h计算划痕迁移率,筛选含药血清浓度进行后续实验。实验设置对照组、10%含药血清组(筛选出的浓度)、10%含药血清+Mdivi-1组,培养24 h后检测线粒体、活性氧(ROS)平均荧光强度及三磷酸腺苷(ATP)含量,检测细胞胞浆和线粒体动力相关蛋白1(Drp1)、线粒体磷酸化动力相关蛋白1(p-Drp1)蛋白表达。实验设置对照组、10%含药血清组、铁死亡激活剂组(Erastin,10μmol/L)、10%含药血清+铁死亡抑制剂组(ferrostatin-1,10μmol/L),各组加入相应药物后培养24 h,检测细胞内谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量以及亚铁离子水平,检测细胞中溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达。结果与对照组比较,各浓度的含药血清组和顺铂组细胞存活率、侵袭个数及24 h、48 h划痕迁移率均降低(P<0.01);随着含药血清浓度的增加,含药血清组细胞存活率、侵袭个数及48 h划痕迁移率逐渐降低(P<0.01),最终筛选出10%实脾消积饮含药血清作为后续实验干预浓度。与对照组相比,10%含药血清组线粒体平均荧光强度及ATP含量降低,ROS平均荧光强度升高(P<0.05);与10%含药血清组比较,10%含药血清+Mdivi-1组线粒体平均荧光强度、ATP含量升高,ROS平均荧光强度降低(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,其余各组细胞中GSH含量及SLC7A11、GPX4蛋白表达降低,MDA含量及亚铁离子水平升高(P<0.05或P<0.01);与铁死亡激活剂组比较,10%含药血清组和10%含药血清+铁死亡抑制剂组MDA含量及亚铁离子水平降低,SLC7A11、GPX4蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01);与10%含药血清组比较,10%含药血清+铁死亡抑制剂组GSH含量亦升高(P<0.01)。结论实脾消积饮含药血清可能通过引起线粒体动力学失衡及诱导铁死亡,抑制肝癌HepG2细胞的增殖、侵袭与迁移,从而发挥抗肝癌作用。

关键词：原发性肝癌实脾消积饮 HepG2细胞线粒体动力学铁死亡

基于p53/SLC7A11/GPX4信号轴探讨七叶内酯诱导小鼠乳腺癌4T1细胞铁死亡的作用机制

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中国病理生理杂志 2024年第2期40卷 282-290页

作者：何丹李琳霈谭小宁郜文辉田雪飞曾普华湖南省中医药研究院湖南长沙410006 湖南省中医药研究院附属医院湖南长沙410006 湖南中医药大学湖南长沙410208 湖南中医药大学中西医结合学院湖南长沙410208

目的:探讨七叶内酯对小鼠乳腺癌4T1细胞铁死亡的影响及其作用机制。方法:对七叶内酯与p53、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)进行分子对接,并绘制Kaplan-Meier和time ROC曲线。将4T1细胞分为对照组、1/2 IC_(50... 详细信息

目的:探讨七叶内酯对小鼠乳腺癌4T1细胞铁死亡的影响及其作用机制。方法:对七叶内酯与p53、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)进行分子对接,并绘制Kaplan-Meier和time ROC曲线。将4T1细胞分为对照组、1/2 IC_(50)组、IC_(50)组、2 IC_(50)组、erastin组和卡培他滨组。采用CCK-8法观察4T1细胞活力情况,筛选药物干预浓度;电镜观察4T1细胞线粒体形态,评估线粒体损伤情况;试剂盒检测4T1细胞活性氧(ROS)、Fe2+、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和GPX4的水平;采用划痕和Transwell小室实验检测4T1细胞侵袭和迁移能力;Western blot检测p53、SLC7A11、GPX4和酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)的表达水平。结果:与对照组相比,七叶内酯1/2 IC_(50)、IC_(50)和2 IC_(50)组细胞活力,GSH和GPX4表达水平,侵袭和迁移能力,以及SLC7A11和GPX4蛋白表达水平均降低,细胞线粒体变小,膜密度增高,嵴减少(P<0.05),Fe2+、ROS和MDA水平及p53和ACSL4蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:七叶内酯可促进4T1细胞铁死亡,其作用机制可能与p53/SLC7A11/GPX4信号通路相关。

关键词：乳腺癌七叶内酯铁死亡 p53/SLC7A11/GPX4信号通路

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基于PPARG/FABP4/GPX4通路研究淫羊藿苷诱导HepG2肝癌细胞铁死亡的作用机制

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中国中药杂志 2024年第5期49卷 1295-1309页

作者：李丽曾普华杨仁义邓颖贺佐梅夏鑫朱定耀彭清华湖南中医药大学湖南长沙410208 湖南省中西医结合医院湖南长沙410006 湖南省中医药研究院肿瘤研究所湖南长沙410006 湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410007

该研究探索了淫羊藿苷诱导肝癌细胞铁死亡的机制。通过生物信息学方法筛选淫羊藿苷的潜在靶点;构建了蛋白-蛋白互作网络与通路富集,利用分子对接技术评估了淫羊藿苷与靶点的结合能力;通过预测患者生存率来构建一套临床预测模型;同时采用... 详细信息

该研究探索了淫羊藿苷诱导肝癌细胞铁死亡的机制。通过生物信息学方法筛选淫羊藿苷的潜在靶点;构建了蛋白-蛋白互作网络与通路富集,利用分子对接技术评估了淫羊藿苷与靶点的结合能力;通过预测患者生存率来构建一套临床预测模型;同时采用cell counting kit-8(CCK-8)、EdU和克隆形成实验检测肝癌细胞的活性和增殖情况;比色法试剂盒及BODIPY 581/591 C1荧光探针用来检测细胞内铁离子和脂质过氧化水平。采用RT-qPCR和Western blot检测GPX4、xCT、PPARG和FABP4的mRNA和蛋白水平,以确定这些铁死亡相关基因在淫羊藿苷效应中的表达变化。通过生物信息学分析筛选出的6个干预靶点AR、AURKA、PPARG、AKR1C3、ALB、NQO1构成一个风险评分系统,有助于评估肝癌患者生存预后。结合患者年龄和TNM分期,开发了1个Nomogram临床预测模型,以预测肝癌患者1、3、5年的生存。实验研究结果发现,淫羊藿苷能有效地抑制肝癌细胞HepG2的活性和增殖,并能显著调节Fe^(2+)、MDA、脂质过氧化ROS水平,降低GSH水平,揭示其潜在的诱导肝癌细胞铁死亡的能力。淫羊藿苷能降低GPX4和xCT的表达(P<0.01),诱导肝癌细胞铁死亡,可能与抑制PPARG、FABP4有关(P<0.01)。综上,淫羊藿苷通过PPARG/FABP4/GPX4通路,诱导肝癌细胞铁死亡,为利用中药淫羊藿苷预防或治疗肝癌提供了实验基础。

关键词：淫羊藿苷肝细胞癌铁死亡临床预测模型生物信息学

基于UPLC-Q-Exactive-MS/MS结合网络药理学的藏药堆孜阿龙散抗类风湿关节炎的作用机制研究

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中国现代应用药学 2024年

作者：谢谊达瓦桑珠沈冰冰湖南省中医药研究院山南市藏医医院

目的研究分析藏药堆孜阿龙散的主要成分，并利用网络药理学和分子对接技术寻找其治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的作用机制。方法通过UPLC-Q-Exactive-MS/MS技术分析并鉴定孜阿龙散的化学成分，上传至Swiss Target Predic... 详细信息

目的研究分析藏药堆孜阿龙散的主要成分，并利用网络药理学和分子对接技术寻找其治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的作用机制。方法通过UPLC-Q-Exactive-MS/MS技术分析并鉴定孜阿龙散的化学成分，上传至Swiss Target Prediction数据库获得靶点，然后利用GeneCard数据库筛选确定RA疾病的靶点；通过STRING数据库进行PPI分析，以及METASCAPE数据库进行GO功能和KEGG通路富集分析，构建“成分-靶点-通路”网络图，从而研究堆孜阿龙散治疗RA的作用机制，最后通过分子对接模拟其核心成分与蛋白的结合情况。结果通过分子离子峰和二级特征碎片离子，结合文献和Compound Discover等数据库，共鉴定了堆孜阿龙散57个成分；上传至数据库获得成分靶点165个，RA疾病靶点5 081个，导入韦恩图获得共同靶点101个；KEGG通路富集分析共获得140条通路(P<0.01),GO功能分析发现与生物过程相关的有1 341条，与细胞成分相关的有79条，与分子功能相关的有123条(P<0.01)，构建了堆孜阿龙散“成分-靶点-通路”网路图。分子对接结果显示堆孜阿龙散核心成分(quercetin、quercetin-3-β-D-glucoside、isorhamnetin 3-glucoside、chrysoeriol、rutin)与关键靶点(AKR1B1、PRKCA、VEGFA)具有较强的结合能力。结论通过UPLC-Q-Exactive-MS/MS技术结合网络药理学的方法，初步揭示了藏药堆孜阿龙散的药效物质基础和预测了其抗RA的潜在作用机制。

关键词：藏药堆孜阿龙散抗类风湿关节炎网络药理学分子对接

指纹图谱结合化学模式识别及网络药理学的石菖蒲质量标志物预测分析

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中国新药杂志 2024年第11期33卷 1174-1184页

作者：李鹏辉孙瑜冯小龙陶新如龚年春蔡媛彭艳梅湖南省中医药研究院长沙410006

目的:指纹图谱结合化学模式识别技术及网络药理学,分析预测不同产地野生石菖蒲(Acorus tatarinowii Schott)中潜在的差异质量标志物(quality marker,Q-marker)。方法:采用HPLC法建立石菖蒲药材指纹图谱,确认共有峰并进行指认,通过主成... 详细信息

目的:指纹图谱结合化学模式识别技术及网络药理学,分析预测不同产地野生石菖蒲(Acorus tatarinowii Schott)中潜在的差异质量标志物(quality marker,Q-marker)。方法:采用HPLC法建立石菖蒲药材指纹图谱,确认共有峰并进行指认,通过主成分分析(principal component analysis,PCA)及正交偏最小二乘-判别分析(orthogonal partial least square-discriminant analysis,OPLS-DA),筛选引起产地差异的主要特征化学成分;再运用网络药理学构建“活性成分-靶点-通路网络”图,预测Q-marker。结果:建立了4个产地18批石菖蒲药材指纹图谱,共有峰的选择显示不同产地石菖蒲药材的内在质量存在明显差异,PCA和OPLS-DA显示同一产地石菖蒲药材各自聚为一类,指认的3号峰(β-细辛醚)是引起产地差异的主要特征化学成分。网络药理学筛选出6个潜在Q-marker,结合Q-marker五要素原则,进一步明确β-细辛醚可作为石菖蒲的潜在Q-marker。结论:预测了β-细辛醚可作为不同产地石菖蒲药材的差异Q-marker,为石菖蒲质控指标的选择提供思路和参考依据。

关键词：石菖蒲指纹图谱化学模式识别网络药理学差异质量标志物 β-细辛醚

补阳还五汤通过cAMP/PKA/PPARγ通路调控脂质代谢抗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用

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中药新药与临床药理 2024年第5期35卷 667-673页

作者：欧阳银陈博威刘英飞曾繁佐易健田丰铭刘柏炎湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410000 湖南省中医药研究院湖南长沙410000

目的探究补阳还五汤通过cAMP/PKA/PPARγ通路调控脂质代谢抗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机理。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、丁苯酞组及补阳还五汤低、中、高剂量组。采用短暂性大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注模型,补阳... 详细信息

目的探究补阳还五汤通过cAMP/PKA/PPARγ通路调控脂质代谢抗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机理。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、丁苯酞组及补阳还五汤低、中、高剂量组。采用短暂性大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注模型,补阳还五汤低、中、高剂量组予不同剂量补阳还五汤灌胃(6.413、12.825、25.65 g·kg^(-1)),丁苯酞(NBP)组予丁苯酞灌胃(54 mg·kg^(-1)),假手术组和模型组予等体积蒸馏水灌胃,连续14 d。对大鼠进行神经行为学评分,HE染色观察大脑病理变化,试剂盒检测缺血侧磷酸胆碱(PC)、磷脂酰乙醇胺(PE)、甘油二酯(DAG)、游离脂肪酸(FFA)含量,RT-qPCR和WesternBlot法检测环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)中mRNA及蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分明显升高(P<0.01);缺血侧皮质出现病理形态损伤;PC、PE含量降低,DAG、FFA含量升高(P<0.01);cAMP的mRNA升高(P<0.05)。与模型组比较,补阳还五汤低剂量组神经功能缺损评分降低(P<0.05),补阳还五汤中、高剂量组和丁苯酞组神经功能缺损评分明显降低(P<0.01);各给药组细胞排列相对规整,细胞间隙减小,正常细胞增多;补阳还五汤中、高剂量组和丁苯酞组PC、PE明显升高,DAG、FFA明显降低(P<0.01);补阳还五汤低剂量组PC升高,FFA、DAG明显降低(P<0.05,P<0.01);补阳还五汤低剂量组PPARγ的mRNA表达升高(P<0.05),补阳还五汤中、高剂量组和丁苯酞组cAMP、PKA、PPARγ的mRNA及蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠具有神经保护作用,其机制可能与调控cAMP/PKA/PPARγ信号通路关键因子的表达,调节脂质代谢有关。

关键词：补阳还五汤脑缺血再灌注 cAMP/PKA/PPARγ信号通路脂质代谢神经保护大鼠

补阳还五汤通过小窝蛋白1调控Shh信号通路促进脑缺血后星形胶质细胞转分化

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中草药 2024年第3期55卷 811-821页

作者：陈博威欧阳银曾繁佐刘英飞田丰铭徐雅倩易健刘柏炎湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410007 湖南中医药大学湖南长沙410208 湖南省中医药研究院湖南长沙410006

目的基于小窝蛋白1(caveolin-1,Cav1)/音猬因子(sonic hedgehog,Shh)信号通路探讨补阳还五汤对脑缺血后星形胶质细胞转分化的作用机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组及补阳还五汤低、中、高剂量(9.25、18.50、39.00 g/... 详细信息

目的基于小窝蛋白1(caveolin-1,Cav1)/音猬因子(sonic hedgehog,Shh)信号通路探讨补阳还五汤对脑缺血后星形胶质细胞转分化的作用机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组及补阳还五汤低、中、高剂量(9.25、18.50、39.00 g/kg)组和丁苯酞(54 mg/kg)组,除假手术组外,其余各组采用大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法复制脑缺血模型,给予药物干预21 d后,采用神经行为学评分、苏木素-伊红染色及免疫组化评估补阳还五汤疗效。随后将雄性野生(WT)小鼠及Cav1−/−(KO)小鼠分别随机分为假手术组、模型组和补阳还五汤(18.5 g/kg)组,造模前7 d予以脑内注射GFAP-EGFP腺相关病毒,采用MCAO法制备脑缺血模型,给予药物干预21 d。采用免疫荧光检测缺血侧皮质区星形胶质细胞转分化情况,Western blotting法检测缺血侧皮质区Shh、平滑同源物(smootened,Smo)及神经胶质瘤关联癌基因同源物1(glioma associated oncogene homolog 1,Gli1)的蛋白表达,qRT-PCR法检测神经分化因子acoete-scute同系物1(achaete-scute complex homolog 1,Ascl1)、神经源性分化因子1(neurogenic differentiation 1,NeuroD1)、神经源性分化因子2(neurogenic differentiation 2,NeuroD2)、神经元素1(neurogenin-1,Ngn1)、神经元素2(neurogenin-2,Ngn2)及配对盒基因2(paired box gene 2,Pax2)的表达。结果与模型组比较,补阳还五汤各剂量组及丁苯酞组的神经行为学评分显著降低(P<0.05、0.01),缺血侧皮质区病理损伤明显改善,NeuN表达明显上升(P<0.05、0.01)。此外,补阳还五汤低剂量组和补阳还五汤中剂量组的神经行为学评分及NeuN的表达有显著差异(P<0.01),而补阳还五汤中、高剂量组及丁苯酞组之间无明显差异。与同基因型模型组比较,WT、KO补阳还五汤组小鼠缺血侧皮质区EGFP-NeuN共定位明显增加(P<0.01),Shh、Smo及Gli1蛋白表达明显上升(P<0.05、0.01),神经分化因子Ascl1、NeuroD1、NeuroD2、Ngn1、Ngn2及Pax2表达明显上升(P<0.05、0.01)。与WT模型组及WT补阳还五汤组比较,KO模型组及KO补阳还五汤组小鼠缺血侧皮质EGFP-NeuN共定位明显下降(P<0.01),Shh、Smo及Gli1蛋白表达明显下降(P<0.05),神经分化因子Ascl1、NeuroD1、NeuroD2、Ngn1、Ngn2及Pax2表达明显下降(P<0.05、0.01)。结论补阳还五汤能够促进脑缺血后星形胶质细胞向神经元转分化,其作用机制可能与通过Cav1调控Shh信号通路,上调各神经分化因子的表达有关。

关键词：补阳还五汤脑缺血星形胶质细胞转分化小窝蛋白1 Shh信号通路黄芪甲苷Ⅳ 芒柄花素阿魏酸芍药内酯苷

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国医大师潘敏求从脾胃论治食管癌经验

中华中医药杂志 2024年第7期39卷 3448-3451页

作者：王莉宋程唐蔚湖南省肿瘤医院长沙410031 湖南中医药大学长沙410208 湖南省中医药研究院附属医院长沙410006

食管癌是我国常见的消化道肿瘤之一,中医药治疗有着独特的优势。潘敏求教授从医五十余载,总结出其病位在食管,属脾胃所主,病机以脾胃亏虚为本,痰瘀毒结为标,病机传变在肝与肾;治疗上始终把握脾胃枢机之根本,以健脾理气、和胃降浊为主要... 详细信息

食管癌是我国常见的消化道肿瘤之一,中医药治疗有着独特的优势。潘敏求教授从医五十余载,总结出其病位在食管,属脾胃所主,病机以脾胃亏虚为本,痰瘀毒结为标,病机传变在肝与肾;治疗上始终把握脾胃枢机之根本,以健脾理气、和胃降浊为主要治则,参用化痰、祛瘀、解毒,同时重视补脾疏肝、培补脾肾,灵活化裁,系统调治,以恢复脾胃功能,则气机调畅,生机得复。

关键词：食管癌脾胃经验潘敏求国医大师