检索结果-南通市图书馆

黄花倒水莲总皂苷抗凝血和抗血栓作用及机制:基于网络药理学

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

食品科学 2021年第23期42卷 206-213页

作者：刘育铖毛思宇李昱胡倩梅邹辉冯星湖南师范大学医学院湖南长沙410013 湖南师范大学小分子靶向药物研究与创制湖南省重点实验室湖南长沙410013

目的:研究黄花倒水莲总皂苷(total saponin of Polygala fallax Hemsl,PTS)的抗凝血、抗血栓作用及机制。方法:网络药理学方法筛选分析预测出PTS可能作用的靶点及通路。利用FeCl3诱导大鼠颈总动脉血栓模型,通过染色切片结果来验证PTS的... 详细信息

目的:研究黄花倒水莲总皂苷(total saponin of Polygala fallax Hemsl,PTS)的抗凝血、抗血栓作用及机制。方法:网络药理学方法筛选分析预测出PTS可能作用的靶点及通路。利用FeCl3诱导大鼠颈总动脉血栓模型,通过染色切片结果来验证PTS的抗凝血、抗血栓作用。测定PTS对活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastintime,APTT)、凝血酶时间(thrombintime,TT)、凝血酶原时间(prothrombintime,PT)的影响及凝血因子II(coagulation factor II,FII)a和辅因子X(cofactor X,FX)a活性的影响,初步确定其抗凝血作用机制。结果:PTS中皂苷A质量分数为1.673%。经网络药理学预测PTS的抗凝血作用靶点为FII和血小板活化因子受体(platelet activating factor receptor,PTAFR)。体内动物实验结果表明,血栓通胶囊组和高剂量PTS组的血栓形成抑制率分别为39.7%和47.4%,血栓面积率分别为50.69%和43.51%。体外实验结果表明,在0~2 mg/mL范围内,PTS延长人质控血浆APTT、TT所需质量浓度分别为0.36 mg/mL和0.14 mg/mL,FIIa和FXa活力检测实验结果表明,PTS对FXa的活力无影响,可剂量依赖性地抑制FIIa活力,其半数抑制质量浓度(half-maximal inhibitory concentration,IC50)为(85.88±12.50)μg/m L。结论:体内外实验证明,PTS具有抗血栓和抗凝血作用,抗凝血作用机制之一为抑制内源性凝血途径上FIIa的活性。

关键词：网络药理学黄花倒水莲总皂苷抗凝血抗血栓

染料木素通过TIPE 2负性调控Akt活性促进脂多糖活化的巨噬细胞凋亡

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2020年第1期36卷 69-74页

作者：刘素娟丛丽张勇向丽萍谢小林柏萍娟向雪萍符晓华湖南师范大学小分子靶向药物研究与创制实验室

目的探究染料木素(genistein,GEN)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)活化的RAW264.7细胞凋亡的影响及其可能的药理学作用机制。方法GEN预孵育RAW264.7细胞或慢病毒介导的肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(tumor necrosis factor-α-induced protein 8-like 2,TIPE 2)过表达细胞2 h,再与LPS共孵育24 h,采用CCK 8试剂盒检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI试剂盒检测细胞凋亡水平,qRT-PCR检测TNF-α、IL-6、caspase-8、caspase-3和TIPE 2 mRNA,Western blot检测iNOS、COX-2、caspase-8、caspase-3、TIPE 2、Akt和p-Akt蛋白表达。结果LPS促进RAW264.7细胞TNF-α、IL-6、iNOS、COX-2合成;GEN抑制LPS活化的RAW264.7细胞活力,凋亡细胞增多,并上调caspase-8、caspase-3、TIPE 2 mRNA及蛋白表达;TIPE 2过表达上调活化RAW264.7细胞caspase-8、caspase-3 mRNA及蛋白表达,减少Akt磷酸化,且与GEN具有协同作用。结论GEN可能通过上调TIPE 2抑制Akt活性,激活外源性凋亡途径,促进LPS活化的RAW264.7细胞凋亡。

关键词：染料木素 TIPE 2 Akt RAW264.7细胞凋亡脂多糖

苯乙双胍单药或联合吉非替尼通过AMPK和EGFR通路抑制膀胱癌

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

癌症 2019年第5期38卷 217-231页

作者： Yanjun Huang Sichun Zhou Caimei He Jun Deng Ting Tao Qiongli Su Kwame Oteng Darko Mei Peng Xiaoping Yang 湖南师范大学小分子靶向药物研究与创制湖南省重点实验室暨医学院药学系暨动物营养与人体健康实验室湖南长沙410013 中南大学湘雅医院药剂科湖南长沙410008

背景与目的在前期研究中,我们发现二甲双胍和吉非替尼联合使用可抑制膀胱癌细胞生长。本文旨在研究二甲双胍类似物——苯乙双胍单药或联合吉非替尼能否抑制膀胱癌细胞生长。方法在1种鼠源和2种人源膀胱癌细胞系中,采用MTT和克隆形成实... 详细信息

背景与目的在前期研究中,我们发现二甲双胍和吉非替尼联合使用可抑制膀胱癌细胞生长。本文旨在研究二甲双胍类似物——苯乙双胍单药或联合吉非替尼能否抑制膀胱癌细胞生长。方法在1种鼠源和2种人源膀胱癌细胞系中,采用MTT和克隆形成实验检测苯乙双胍和吉非替尼对细胞生长的抑制作用。采用伤口愈合实验检测细胞迁移情况。使用CompuSyn软件评估2种药物之间的协同作用。采用蛋白免疫印迹实验分析苯乙双胍和吉非替尼对AMPK和EGFR通路的潜在作用。结果 MTT和克隆形成实验结果显示,苯乙双胍抑制膀胱癌细胞生长的作用是二甲双胍的10倍以上。伤口愈合实验结果显示,苯乙双胍可有效抑制细胞迁移,并促进凋亡。AMPK信号被激活,EGFR信号被抑制。苯乙双胍与吉非替尼可协同作用,二者联合使用比苯乙双胍单药表现出更强的抑癌活性和促凋亡活性。结论苯乙双胍单药或联合吉非替尼均可能成为治疗膀胱癌的有效药物。

关键词：苯乙双胍吉非替尼膀胱癌 AMPK EGFR

TIPE2通过抑制Akt磷酸化促进LPS活化的巨噬细胞凋亡

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国免疫学杂志 2022年第2期38卷 135-141页

作者：丛丽谢小林刘素娟向丽萍符晓华(指导) 湖南师范大学小分子靶向药物研究与创制实验室长沙410013

目的:探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)对脂多糖(LPS)活化的巨噬细胞凋亡的影响及作用机制。方法:采用LPS(1.0 mg/L)处理RAW264.7细胞24 h,RT-qPCR检测IL-6、TNF-α、TIPE2 mRNA表达,Western blot检测TIPE2蛋白表达。采用LPS... 详细信息

目的:探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)对脂多糖(LPS)活化的巨噬细胞凋亡的影响及作用机制。方法:采用LPS(1.0 mg/L)处理RAW264.7细胞24 h,RT-qPCR检测IL-6、TNF-α、TIPE2 mRNA表达,Western blot检测TIPE2蛋白表达。采用LPS处理稳定过表达或敲降TIPE2细胞系24 h,CCK-8检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡率,Tunel染色检测细胞凋亡指数,Western blot检测凋亡相关蛋白cleaved Caspase-8、Bcl-2、Bax、CHOP、cleaved Caspase-3及Akt、p-Akt^(Ser473)蛋白表达。采用类胰岛素生长因子(IGF-1,100μg/L)预孵育过表达TIPE2细胞系2 h,LPS共处理24 h,CCK-8检测细胞活力,Western blot检测凋亡相关蛋白表达。结果:LPS可活化巨噬细胞,上调IL-6、TNF-αmRNA表达,下调TIPE2 mRNA和蛋白表达(P<0.05)。过表达TIPE2明显降低活化巨噬细胞活力,升高凋亡率和凋亡指数,促进cleaved Caspase-8、Bax、CHOP、cleaved Caspase-3蛋白表达,抑制Bcl-2、p-Akt^(Ser473)蛋白表达(P<0.05);敲降TIPE2作用与之相反。此外,Akt磷酸化激动剂IGF-1可有效减弱TIPE2对活化巨噬细胞活力及凋亡相关蛋白的作用(P<0.05)。结论:TIPE2可能通过抑制Akt磷酸化,进而激活死亡受体途径、线粒体途径和内质网应激途径,促进LPS活化的巨噬细胞凋亡。

关键词：肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2 Akt 脂多糖巨噬细胞凋亡

miR-519d/Twist1轴介导BrMC抑制SMMC-7721源性肝癌干样细胞体外致癌能力

同方期刊数据库博看期刊评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2018年第7期34卷 1005-1012页

作者：罗祎敏曹晓诚李翔崔迎红许畅陈阿曹建国南华大学医学院病理学教研室湖南衡阳421001 湖南师范大学医学院药学系湖南长沙410013 湖南师范大学湖南省小分子靶向药物研制与创制重点实验室湖南长沙410013

目的探讨8-溴-7-甲氧基白杨素(8-bromo-7-methoxychrysin,BrMC)是否通过上调miR-519d,下调Twist1表达,进而抑制SMMC-7721源性肝癌干样细胞(liver cancer stem cell-like cells,LCSLCs)体外致癌能力。方法用球培养法从SMMC-7721细胞系得到第2代球细胞,命名为LCSLCs。不同浓度BrMC(1.0、3.0、10.0μmol·L^(-1))处理LCSLCs,实时定量PCR检测miR-519d表达水平;球形成和琼脂集落形成实验评价体外致癌能力;荧光素酶报告基因实验和Western blot分析Twist1转录活性和蛋白表达;miR-519d模拟物或Twist1基因转导探讨BrMC作用的分子机制。结果与SMMC-7721细胞比较,LCSLCs的miR-519d低表达,而Twist1蛋白高表达。BrMC(1.0、3.0、10.0μmol·L^(-1))浓度依赖性降低LCSLCs球形成和琼脂集落形成率;并上调miR-519d表达、下调Twist1蛋白表达。荧光素酶报告基因实验证实,miR-519d可以直接靶向Twist1 mRNA 3'非翻译区,并调节蛋白表达。miR-519d模拟物增强BrMC(3.0μmol·L^(-1))的作用,然而,Twist1基因转导有效逆转BrMC(3.0μmol·L^(-1))的效应。结论 BrMC通过调节miR-519d/Twist1信号轴,抑制SMMC-7721源性LCSLCs体外致癌能力。

关键词：肝细胞癌肿瘤干细胞 8-溴-7-甲氧基白杨素治疗作用 miR-519d Twist1

可见光促进N-苯丙炔胺与磺酰肼的环化:在无碱和催化剂下快速合成3-磺酰基喹啉衍生物

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

有机化学 2020年第7期40卷 2078-2085页

作者：彭美郑扬帆黄浩叶佳邓兴国何纯莲湖南师范大学药学院小分子靶向药物研究与创制湖南省重点实验室长沙410081 宜春学院化学与生物工程学院江西宜春336000 湖南食品药品职业学院长沙410081

利用可见光照射和过氧化叔丁醇作氧化剂的条件,发展了N-芳基苯丙炔胺和磺酰肼类化合物的自由基环化-氧化芳构化反应.该反应提供了一种合成3-磺酰基喹啉衍生物的有效方法,显示出较好的官能团适用性、底物普适性以及很好的化学与区位选择性.

关键词：可见光磺酰肼 3-磺酰基喹啉衍生物区位选择性

下调脂肪酸合成酶表达对膀胱癌UMUC3细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国应用生理学杂志 2019年第6期35卷 543-547,I0003页

作者：颜新建李高峰唐梅杨小平中南大学湘雅医学院附属株洲医院肿瘤科湖南株洲412000 湖南师范大学医学院小分子靶向药物研究与创制湖南省重点实验室湖南长沙410013

目的:研究脂肪酸合成酶(FASN)表达对膀胱癌UMUC3细胞增殖、迁移、侵袭的影响,探讨其内在可能机制。方法:免疫组化法检测30例膀胱癌和15例正常膀胱组织FASN蛋白的表达;用脂质体2000分别转染FASN siRNA和无义siRNA至UMUC3细胞,筛选、鉴定s... 详细信息

目的:研究脂肪酸合成酶(FASN)表达对膀胱癌UMUC3细胞增殖、迁移、侵袭的影响,探讨其内在可能机制。方法:免疫组化法检测30例膀胱癌和15例正常膀胱组织FASN蛋白的表达;用脂质体2000分别转染FASN siRNA和无义siRNA至UMUC3细胞,筛选、鉴定siFASN和siControl稳定的细胞,siFASN组细胞设为实验组,siControl组设为对照组;采用蛋白印迹法(Western blot)和实时荧光定量PCR(RT-PCR)法分别检测siFASN组和siControl组细胞FASN蛋白及mRNA的表达,MTT法检测siFASN组和siControl组细胞增殖情况,划痕试验、Transwell试验分别检测siFASN组和siControl组细胞迁移、侵袭能力。结果:FASN蛋白在膀胱癌组织中过表达,且与病理分期、分级密切相关(P<0.05)。与siControl组相比,siFASN组细胞FASN mRNA及蛋白表达下调(P<0.05),细胞增殖活力明显下降(P<0.05),迁移能力明显下降(P<0.05),穿膜细胞数量明显减少(P<0.05)。结论:FASN过表达在膀胱癌发生、发展中发挥重要作用,下调FASN表达能抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力,抑制FASN表达有望成为一种新的膀胱癌治疗方法。

关键词：脂肪酸合成酶膀胱癌细胞增殖细胞迁移细胞侵袭

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

双胍类化合物抗肿瘤作用机制最新进展

湖南师范大学学报（医学版） 2022年第5期19卷 1-6页

作者：许藏藏肖迪杨小平湖南师范大学医学院药学系小分子靶向药物研究与创制湖南省重点实验室长沙410013

近年来,多项研究证明双胍类化合物具有显著的抗肿瘤活性。其中,二甲双胍、苯乙双胍和氯胍作为双胍家族的代表性化合物,受到学者广泛关注。这些代表性化合物在体内及体外模型中均显示出良好的抗肿瘤活性,其机制研究涉及经典信号通路如抑... 详细信息

近年来,多项研究证明双胍类化合物具有显著的抗肿瘤活性。其中,二甲双胍、苯乙双胍和氯胍作为双胍家族的代表性化合物,受到学者广泛关注。这些代表性化合物在体内及体外模型中均显示出良好的抗肿瘤活性,其机制研究涉及经典信号通路如抑制Complex Ⅰ和激活AMPK信号通路,也包括与肿瘤免疫微环境、肿瘤干细胞和铁死亡等相关的多种新的作用机制。因此,本综述旨在总结近年来双胍类化合物抗肿瘤作用机制的最新进展,为开发此类化合物用作临床抗肿瘤药物提供理论指导,并展望双胍类化合物在抗肿瘤领域面临的机遇与挑战。

关键词：双胍类化合物抗肿瘤作用机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

基于铁死亡的肿瘤纳米疗法的研究进展

广东化工 2025年第3期 73-75页

作者：周玥廖鑫颖肖紫懿黄晓之石芸芸刘阳南华大学衡阳医学院药学院肿瘤微环境响应药物研究湖南省重点实验室湖南省分子靶标新药研究协同创新中心

铁死亡是一种新型的细胞死亡方式，主要由氧化损伤和还原防护失衡引起。作为一种新型的肿瘤治疗手段，诱导细胞铁死亡引起了研究者们的广泛关注。但是现有的小分子铁死亡诱导剂因水溶性低、半衰期短和靶向能力差等缺点，在临床应用中受... 详细信息

铁死亡是一种新型的细胞死亡方式，主要由氧化损伤和还原防护失衡引起。作为一种新型的肿瘤治疗手段，诱导细胞铁死亡引起了研究者们的广泛关注。但是现有的小分子铁死亡诱导剂因水溶性低、半衰期短和靶向能力差等缺点，在临床应用中受到极大限制。随着纳米科学的快速发展，纳米技术为触发细胞铁死亡而治疗肿瘤提供了新的可能性。本文主要综述了基于铁死亡的肿瘤纳米疗法及其与化疗、免疫治疗、超声治疗、光热治疗和化学动力学治疗等方法相结合的联合疗法的最新进展，期望为新型肿瘤治疗方法的开发提供参考。

关键词：铁死亡纳米疗法肿瘤治疗联合治疗