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补肾活血方抑制骨关节炎大鼠软骨细胞凋亡的机制

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中国骨质疏松杂志 2025年第3期 382-387+396页

作者：胡宏志李娟毛滔湖南中医药大学第二附属医院骨伤四科

目的探讨补肾活血方（BSHX）抑制骨关节炎大鼠软骨细胞凋亡的作用机制。方法将CHON-001细胞随机分为空白组、LPS组（100 ng/mL）、BSHX组（100 ng/mL LPS+20%BSHX含药血清）、BSHX+DMSO组（100 ng/mL LPS+20%BSHX含药血清+0.1%DMSO）... 详细信息

目的探讨补肾活血方（BSHX）抑制骨关节炎大鼠软骨细胞凋亡的作用机制。方法将CHON-001细胞随机分为空白组、LPS组（100 ng/mL）、BSHX组（100 ng/mL LPS+20%BSHX含药血清）、BSHX+DMSO组（100 ng/mL LPS+20%BSHX含药血清+0.1%DMSO）、BSHX+Derivative 83组（100 ng/mL LPS+20%BSHX含药血清+120μmol/L Derivative 83）。分析各组细胞增殖、凋亡以及上清液中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、IL-1β水平；大鼠随机分为假手术组、模型组、BSHX组，检测血清中一氧化氮合成酶（INOS）、IL-6、环氧合酶2（COX2）水平以及软骨组织中CollageⅡ、Aggrecan、ADAMTS-5 mRNA表达水平；并对软骨组织及细胞中Cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2及Wnt3a/β-catenin蛋白表达水平进行分析。结果与空白组相比，LPS组细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、IL-1β水平、Cleaved caspase-3、Bax、Wnt3a、β-catenin、p-NF-kB p65/NF-kB p65蛋白表达显著增加，24 h、48 h OD450值以及EdU阳性率、Bcl-2表达明显降低（P<0.05）;BSHX改善了LPS诱导的CHON-001细胞上述指标（P<0.05）,但Derivative 83逆转了BSHX对LPS诱导的CHON-001细胞的保护作用（P<0.05）。动物实验结果显示，与假手术组相比，模型组INOS、IL-6、COX2水平、ADAMTS-5 mRNA、Cleaved caspase-3、Bax、Wnt3a、β-catenin、p-NF-kB p65/NF-kB p65蛋白表达显著增加，CollageⅡmRNA、Aggrecan mRNA、Bcl-2表达明显降低（P<0.05）;与模型组相比，BSHX组INOS、IL-6、COX2水平、ADAMTS-5 mRNA、Cleaved caspase-3、Bax、Wnt3a、β-catenin、p-NF-kB p65/NF-kB p65蛋白表达显著降低，CollageⅡmRNA、Aggrecan mRNA、Bcl-2表达明显增加（P<0.05）。结论 BSHX抑制骨关节炎大鼠软骨细胞凋亡。

关键词：补肾活血方骨关节炎软骨细胞凋亡

电针少阳经特定穴调控P2Y12受体防治大鼠偏头痛慢性化的机制研究

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针刺研究 2025年

作者：邱懿黄语函宋雨晖何雨函韩文华何可付磊刘未艾湖南中医药大学第二附属医院湖南中医药大学第二中医临床学院

目的：观察电针少阳经特定穴对慢性偏头痛（CM）大鼠的机械痛阈、P2Y12受体（P2RY12）、离子钙结合衔接分子1(Iba-1)、降钙素原相关肽（CGRP）及c-fos表达的影响，探讨电针少阳经特定穴防治偏头痛慢性化的可能机制。方法：将48只SPF级S... 详细信息

目的：观察电针少阳经特定穴对慢性偏头痛（CM）大鼠的机械痛阈、P2Y12受体（P2RY12）、离子钙结合衔接分子1(Iba-1)、降钙素原相关肽（CGRP）及c-fos表达的影响，探讨电针少阳经特定穴防治偏头痛慢性化的可能机制。方法：将48只SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组、拮抗剂组、电针+激动剂组、西药组，每组8只。采用反复腹腔注射硝酸甘油法建立CM大鼠模型。电针组电针双侧“风池”“阳陵泉”“外关”，于正式造模前1 d及造模期间隔日治疗1次，每次30 min，共计6次。拮抗剂组鞘内给药P2RY12拮抗剂MRS2395(200μg/只)；电针+激动剂组在电针治疗的同时鞘内给药P2RY12激动剂ADP(4.272μg/只)，均隔日1次，持续9 d，共5次。西药组腹腔注射托吡酯（30 mg/kg）,1次/d，持续9 d。于造模1、3、5、7、9 d干预前2 h，采用von Frey测试仪检测各组大鼠眶周及足底机械痛阈；免疫荧光染色及实时荧光定量PCR法检测三叉神经脊束尾核（TNC）P2RY12阳性细胞数及P2RY12 mRNA的表达；Western blot法检测TNC中P2RY12、Iba-1、CGRP、c-fos蛋白的表达。结果：与对照组相比，模型组眶周及足底痛阈均显著降低（P<0.001）,TNC部位P2RY12、CGRP、c-fos、Iba-1蛋白表达明显升高（P<0.001）,P2RY12阳性细胞数及P2RY12 mRNA表达明显升高（P<0.001）。与模型组相比，电针组眶周及足底痛阈明显升高（P<0.001），电针组、拮抗剂组、西药组、电针+激动剂组P2RY12、Iba-1、CGRP、c-fos蛋白表达，P2RY12阳性细胞数及P2RY12 mRNA表达降低（P<0.001,P<0.01,P<0.05）。与电针组相比，西药组P2RY12阳性细胞数及P2RY12 mRNA表达升高（P<0.05,P<0.001），电针+激动剂组眶周及足底痛阈明显降低（P<0.001,P<0.05）,P2RY12、Iba-1、CGRP、c-fos蛋白表达，P2RY12阳性细胞数及P2RY12 mRNA表达升高（P<0.001,P<0.01）。结论：电针少阳经特定穴可一定程度延缓痛觉敏化趋势，同时下调P2RY12、Iba-1及中枢敏化相关指标CGRP、c-fos等表达，电针少阳经特定穴可能通过下调P2RY12后抑制中枢敏化从而防治偏头痛慢性化。

关键词：慢性偏头痛电针 P2Y12受体少阳经特定穴

基于生物信息分析及实验验证探讨赤芍-附子治疗慢加急性肝衰竭的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第1期31卷 156-165页

作者：田晓玲张彧杜珊伍梦思谭年花陈斌湖南中医药大学第一附属医院长沙410007

目的:通过网络药理学、分子对接及动物实验探究赤芍-附子治疗慢加急性肝衰竭(ACLF)的作用机制。方法:通过网络药理学获得赤芍-附子治疗ACLF的可能靶点和相关信号通路,并通过分子对接技术检验核心成分与对应关键靶点的结合活性。采用牛... 详细信息

目的:通过网络药理学、分子对接及动物实验探究赤芍-附子治疗慢加急性肝衰竭(ACLF)的作用机制。方法:通过网络药理学获得赤芍-附子治疗ACLF的可能靶点和相关信号通路,并通过分子对接技术检验核心成分与对应关键靶点的结合活性。采用牛血清白蛋白皮下及尾静脉注射联合脂多糖(LPS)+D-氨基半乳糖(D-GalN)腹腔注射构建ACLF大鼠模型,实验设置正常组(NC)、模型组、赤芍-附子组(5.85 g·kg^(-1))、促肝细胞生长颗粒组(HGFG,4.05 g·kg^(-1))。苏木素-伊红(HE)及马松(Masson)染色观察大鼠肝组织病理变化。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、白蛋白(ALB)表达水平。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷脂酰基醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化(p)-PI3K、p-Akt mRNA及蛋白表达水平。结果:网络药理学筛选得到赤芍-附子活性成分49种,作用靶点103个,ACLF疾病靶点3317个,其中74个与赤芍-附子药物靶点重合。蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络关键节点为Akt1、肿瘤坏死因子(TNF)、IL-6、Bcl-2、Caspase-3等;基因本体(GO)功能分析与京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析筛选出多种信号通路,其中PI3K/Akt信号通路出现频率最高。分子对接显示,药物核心成分与对应关键靶点均具有较好的结合活性。动物实验证实,赤芍-附子可显著改善ACLF大鼠肝组织病理损伤,减少炎症因子的释放、肝细胞凋亡,并上调PI3K/Akt信号通路表达水平。结论:通过网络药理学-分子对接和体内实验,该研究证实了赤芍-附子减轻肝细胞炎性损伤、抑制肝细胞凋亡的作用效应,并初步探索了其具体机制,可能与参与调节PI3k/Ak信号通路有关。

关键词：慢加急性肝衰竭赤芍附子磷脂酰基醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt) 网络药理学

基于代谢组学与网络药理学的百合地黄汤抗抑郁作用机制研究

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中国中药杂志 2025年第1期50卷 10-18页

作者：胡超杨蕙赵洪庆黄思琪刘红宇张水寒唐林湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410007 湖南中医药大学湖南长沙410208 湖南省中医药研究院湖南长沙410208

百合地黄汤是治疗抑郁症的经典名方,该研究采用代谢组学整合网络药理学探究其治疗抑郁症的作用机制。50只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药组、百合地黄汤高剂量组、百合地黄汤低剂量组。采用慢性不可预见性温和应激(CUMS... 详细信息

百合地黄汤是治疗抑郁症的经典名方,该研究采用代谢组学整合网络药理学探究其治疗抑郁症的作用机制。50只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药组、百合地黄汤高剂量组、百合地黄汤低剂量组。采用慢性不可预见性温和应激(CUMS)的方法建立抑郁大鼠模型;通过旷场实验和强迫游泳实验检测行为学变化;利用代谢组学技术对血清及海马组织代谢谱进行分析,筛选差异代谢物及相关代谢通路;结合网络药理学及分子对接初步阐明百合地黄汤改善抑郁症代谢异常的关键靶点及核心有效成分,并构建“成分-靶点-代谢物-通路”调控网络。百合地黄汤可显著改善CUMS大鼠抑郁样行为,显著调节血清中12个差异代谢物与海马中27个差异代谢物,主要涉及色氨酸代谢,苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢,酪氨酸代谢,嘌呤代谢等。毛蕊花糖苷、异毛蕊花糖苷、王百合苷B等为改善抑郁症代谢异常的关键有效成分,表皮生长因子受体(EGFR)、原癌基因酪氨酸蛋白激酶(SRC)、糖原合成酶激酶3β(GSK3β)、雄激素受体(AR)等为改善抑郁症代谢异常的关键核心靶点。该研究基于网络调控视角初步揭示了百合地黄汤改善抑郁症代谢异常的作用机制,为百合地黄汤的临床应用及后续研究提供了借鉴。

关键词：百合地黄汤抑郁症代谢组学网络药理学机制

槟榔碱通过上调PI3K/Akt/mTOR信号通路促进口腔黏膜下纤维化的体内外实验研究

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中国临床药理学与治疗学 2025年

作者：刘寻周婷婷朱紫冰谭劲李群湖南中医药大学第一附属医院

目的：基于磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路关键因子探讨槟榔碱促进口腔黏膜下纤维化的潜在作用机制。方法：取SD大鼠随机分为槟榔碱低剂量组、槟榔碱中剂量组、槟榔碱高剂量组（5、10、1... 详细信息

目的：基于磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路关键因子探讨槟榔碱促进口腔黏膜下纤维化的潜在作用机制。方法：取SD大鼠随机分为槟榔碱低剂量组、槟榔碱中剂量组、槟榔碱高剂量组（5、10、15 mg/mL），对其口腔颊黏膜注射相应浓度的槟榔碱（ANE）溶液诱导建立口腔黏膜下纤维化（OSF）模型，每组8只，另取8只未造模大鼠作为空白组，分组给药干预8周后检测大鼠张口度变化；HE、Masson染色观察口腔颊黏膜组织病理变化，测量上皮钉突长度及计算胶原容积分数；Western blot法、qRT-PCR法检测大鼠口腔颊黏膜组织上皮及纤维化相关蛋白Ⅰ型胶原（collagen-Ⅰ，COL-I）、上皮型钙粘素（E-cadherin）、纤连蛋白（fibronectin，FN）及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白及mRNA表达情况；ELISA检测大鼠血清中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)-α、白介素（interleukin，IL）-1β、转化生长因子（transforming growth factor，TGF）-β1水平。对人永生化角质形成细胞（HaCaT细胞系）体外培养后，采用CCK-8法考察不同浓度的槟榔主要药效提取成分槟榔碱、PI3K激活剂、PI3K抑制剂对HaCaT细胞存活率的影响；依据CCK-8结果选择75 μg/mL的槟榔碱浓度、10 μmol/L的PI3K激活剂浓度、2 μmol/L的PI3K抑制剂浓度作为后续实验浓度；将细胞设为空白组、槟榔碱组、PI3K激活剂组、PI3K抑制剂组、槟榔碱+PI3K抑制剂组；采用qRT-PCR法检测各组细胞中COL-I、E-cadherin、FN、PI3K、Akt、mTOR的mRNA表达水平；ELISA检测各组细胞中TNF-α、IL-1β、TGF-β1水平。结果：与空白组相比，槟榔碱低剂量组、槟榔碱中剂量组、槟榔碱高剂量组大鼠张口度显著降低，上皮钉突长度显著缩短，胶原容积分数显著增高，炎性细胞浸润，病理损伤严重，COL-I、FN、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平上调，E-cadherin蛋白表达水平下调，COL-I、FN、PI3K、Akt、mTOR mRNA表达均显著升高，E-cadherin mRNA表达显著降低，TNF-α、IL-1β、TGF-β1水平显著升高（P<0.05或P<0.01）。与空白组相比，槟榔碱组、PI3K激活剂组细胞中COL-I、FN、PI3K、Akt、mTOR的mRNA表达水平上调，E-cadherin 的mRNA表达水平下调；与空白组相比，PI3K抑制剂组细胞中COL-I、FN、PI3K、Akt、mTOR的mRNA表达水平下调，E-cadherin的mRNA表达水平上调；与PI3K抑制剂组相比，槟榔碱+PI3K抑制剂组细胞中COL-I、FN、PI3K、Akt、mTOR的mRNA表达水平上调，E-cadherin的mRNA表达水平下调，TNF-α、IL-1β、TGF-β1水平显著升高（P<0.05或P<0.01）。结论：槟榔碱能够显著促进口腔黏膜下纤维化，可能通过上调PI3K/Akt/mTOR信号通路从而发挥其促纤维化的作用。

关键词：口腔黏膜下纤维化槟榔碱 PI3K/Akt/mTOR 信号通路

虫草素调节Wnt/β-catenin信号通路对肩袖撕裂损伤后脂肪浸润的影响

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中国实验方剂学杂志 2025年第3期31卷 98-106页

作者：谢求恩梁邓文吴韶郝旭辉梁利光简帮祥董俊宏杨雷湖南中医药大学第一附属医院长沙410007 湖南中医药大学第一中医临床学院长沙410007

目的:研究虫草素通过调控Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路抑制大鼠肩袖损伤后脂肪浸润的作用及其机制,为临床治疗肩袖损伤提供理论依据。方法:SPF级雌性SD大鼠50只,随机选取10只作为正常组,采用冈上肌肌腱和肩胛上神经压迫建立肩... 详细信息

目的:研究虫草素通过调控Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路抑制大鼠肩袖损伤后脂肪浸润的作用及其机制,为临床治疗肩袖损伤提供理论依据。方法:SPF级雌性SD大鼠50只,随机选取10只作为正常组,采用冈上肌肌腱和肩胛上神经压迫建立肩袖损伤修复模型,将手术成功的大鼠按照随机区组设计分为模型组、虫草素低、中、高剂量组(20、40、80 mg·kg^(-1))。治疗6周后,采用步态分析评估大鼠肢体功能;油红O染色和马松(Masson)染色观察肌肉组织病理变化情况;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;免疫组化(IHC)检测脂肪形成标记物氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)蛋白的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Wnt3a、Wnt10b、β-catenin mRNA和蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠步幅长和爪印面积显著下降(P<0.01),湿肌质量减少比率明显升高、肌纤维横截面积明显下降(P<0.05),脂肪浸润面积比率下降、胶原纤维面积比率显著下降(P<0.01),IL-1β、IL-6和TNF-α含量明显上升(P<0.05),PPARγ、C/EBPα蛋白表达均显著升高(P<0.01),Wnt3a、Wnt10b、β-catenin mRNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,虫草素低、中、高剂量组大鼠步幅长和爪印面积均显著升高(P<0.01),湿肌质量减少比率明显降低、肌纤维横截面积明显升高(P<0.05),脂肪浸润面积比率和胶原纤维面积比率明显升高(P<0.05,P<0.01),IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显下降(P<0.05,P<0.01),PPARγ、C/EBPα蛋白表达均显著降低(P<0.01),Wnt3a、Wnt10b、β-catenin mRNA和蛋白表达均明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:虫草素能显著改善大鼠肢体功能,减轻大鼠肩袖肌肉萎缩、脂肪浸润及纤维化程度,并能抑制炎症反应,其机制与调控Wnt/β-catenin信号通路相关。

关键词：虫草素肩袖损伤 Wnt/β-连环蛋白(β-catenin) 脂肪浸润

调枢安神法针刺对慢性失眠症患者睡眠质量及血清神经递质含量的影响

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中国针灸 2025年第2期45卷 151-155页

作者：刘恋鄢天涯陈壮志康贞李梦瑶高琼珏覃佐爱文业成刘未艾付中应湖南中医药大学第二附属医院针灸推拿康复科长沙410005

目的:观察调枢安神法针刺对慢性失眠症患者睡眠质量及血清神经递质5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)含量的影响。方法:将58例慢性失眠症患者随机分为针刺组(29例)和西药组(29例)。针刺组采用调枢安神法针刺治疗,穴取百会及双侧神门、三阴交... 详细信息

目的:观察调枢安神法针刺对慢性失眠症患者睡眠质量及血清神经递质5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)含量的影响。方法:将58例慢性失眠症患者随机分为针刺组(29例)和西药组(29例)。针刺组采用调枢安神法针刺治疗,穴取百会及双侧神门、三阴交、本神,每日1次,连续治疗6 d后休息1 d;西药组睡前口服艾司唑仑片治疗,每次1 mg,两组均治疗4周。分别于治疗前后运用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分和多导睡眠监测(PSG)评估患者睡眠质量,采用ELISA法检测患者血清5-HT、DA含量。结果:治疗后,两组患者PSQI各项评分及总分均降低(P<0.05),针刺组患者PSQI睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠障碍评分及总分低于西药组(P<0.05)。治疗后,两组患者总睡眠时间(TST)延长(P<0.05),睡眠潜伏期(SL)和入睡后清醒时间(WASO)缩短(P<0.05),睡眠效率(SE%)、非快速眼动睡眠第3期百分比(N3%)、快速眼动睡眠百分比(REM%)、血清5-HT含量较治疗前升高(P<0.05),非快速眼动睡眠第1期百分比(N1%)、非快速眼动睡眠第2期百分比(N2%)、血清DA含量较治疗前降低(P<0.05);针刺组患者TST长于西药组(P<0.05),SL和WASO短于西药组(P<0.05),SE%、N3%、REM%、血清5-HT含量高于西药组(P<0.05),N1%、N2%、血清DA含量低于西药组(P<0.05)。结论:调枢安神法针刺可能通过调节血清神经递质5-HT、DA含量,进而改善慢性失眠症患者睡眠质量。

关键词：慢性失眠症针刺艾司唑仑调枢安神多导睡眠监测神经递质

舒胃汤调节PI3K/AKT信号通路抑制功能性消化不良大鼠ICCs凋亡

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中国中西医结合杂志 2025年

作者：梁俊尧郭璇周韬张德旭徐寅湖南中医药大学第一附属医院脾胃病科

目的基于PI3K/AKT信号通路及胃窦Cajal间质细胞（ICCs）增殖探讨舒胃汤对功能性消化不良（FD）肝郁脾虚证大鼠的作用机制。方法将40只SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、舒胃汤组（7.56 g/kg）、莫沙必利组（1.35×10-3 g/kg... 详细信息

目的基于PI3K/AKT信号通路及胃窦Cajal间质细胞（ICCs）增殖探讨舒胃汤对功能性消化不良（FD）肝郁脾虚证大鼠的作用机制。方法将40只SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、舒胃汤组（7.56 g/kg）、莫沙必利组（1.35×10-3 g/kg），每组10只。除空白组外，其余组采用改良复合病因造模（慢性束缚应激+夹尾激怒+过度疲劳+饮食失节）制备FD肝郁脾虚证模型大鼠。造模21天后，空白组与模型组给予生理盐水灌胃，舒胃汤组和莫沙必利组给予对应药物灌胃，持续14天。检测大鼠体重、胃排空率及小肠推进率；高架十字迷宫实验观察大鼠行为学变化；HE染色法观察胃窦组织损伤情况；Western Blot检测磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）、蛋白激酶B (AKT)、钙离子激活的氯离子通道蛋白（ANO1）蛋白表达水平；RT-qPCR检测大鼠胃窦PI3K、p-AKT、ANO1 mRNA表达水平；免疫组织荧光共定位法检测c-kit表达水平；CCK8检测ICCs增殖水平；流式细胞仪检测ICCs凋亡水平。结果与空白组比较，模型组大鼠体重、小肠推进率、胃排空率下降，PI3K、p-AKT、ANO1蛋白及mRNA表达水平下降（P<0.05）,c-kit表达及ICCs增殖水平下降（P<0.05），凋亡水平上升（P<0.05）。与模型组比较，舒胃汤组及莫沙必利组大鼠体重、小肠推进率、胃排空率上升，PI3K、p-AKT、ANO1蛋白及mRNA表达上升（P<0.05）,c-kit表达及ICCs增殖水平上升（P<0.05），凋亡水平下降（P<0.05）。结论舒胃汤可升高FD肝郁脾虚证大鼠胃排空率和小肠推进率，减少ICC及胃窦细胞凋亡，改善FD胃肠运动，其作用机制可能与PI3K/AKT信号通路调控ICCs有关。

关键词：功能性消化不良舒胃汤磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路氯离子通道蛋白蛋白 Cajal间质细胞中药复方中西医结合

舒胃汤调节PI3K/AKT信号通路抑制功能性消化不良大鼠ICCs凋亡

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中国中西医结合杂志 2025年第02期 198-204页

作者：梁俊尧郭璇周韬张德旭徐寅湖南中医药大学第一附属医院脾胃病科

目的基于磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT)信号通路及胃窦Cajal间质细胞（ICCs）增殖探讨舒胃汤对功能性消化不良（FD）肝郁脾虚证大鼠的作用机制。方法将40只SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、舒胃汤组（7.56 g/kg... 详细信息

目的基于磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT)信号通路及胃窦Cajal间质细胞（ICCs）增殖探讨舒胃汤对功能性消化不良（FD）肝郁脾虚证大鼠的作用机制。方法将40只SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、舒胃汤组（7.56 g/kg）、莫沙必利组（1.35×10-3 g/kg），每组10只。除空白组外，其余组采用改良复合病因造模（慢性束缚应激+夹尾激怒+过度疲劳+饮食失节）制备FD肝郁脾虚证模型大鼠。造模21天后，空白组与模型组给予生理盐水灌胃，舒胃汤组和莫沙必利组给予对应药物灌胃，持续14天。检测大鼠体重、胃排空率及小肠推进率；高架十字迷宫实验观察大鼠行为学变化；HE染色法观察胃窦组织损伤情况；Western Blot检测PI3K、AKT、钙离子激活的氯离子通道蛋白（ANO1）蛋白表达水平；RT-qPCR检测大鼠胃窦PI3K、p-AKT、ANO1 mRNA表达水平；免疫组织荧光共定位法检测c-kit表达水平；CCK8检测ICCs增殖水平；流式细胞仪检测ICCs凋亡水平。结果与空白组比较，模型组大鼠体重、小肠推进率、胃排空率下降，PI3K、p-AKT、ANO1蛋白及mRNA表达水平下降（P<0.05）,c-kit表达及ICCs增殖水平下降（P<0.05），凋亡水平上升（P<0.05）。与模型组比较，舒胃汤组及莫沙必利组大鼠体重、小肠推进率、胃排空率上升，PI3K、p-AKT、ANO1蛋白及mRNA表达上升（P<0.05）,c-kit表达及ICCs增殖水平上升（P<0.05），凋亡水平下降（P<0.05）。结论舒胃汤可升高FD肝郁脾虚证大鼠胃排空率和小肠推进率，减少ICC及胃窦细胞凋亡，改善FD胃肠运动，其作用机制可能与PI3K/AKT信号通路调控ICCs有关。

关键词：功能性消化不良舒胃汤磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路氯离子通道蛋白 Cajal间质细胞中药复方中西医结合