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黄芪建中汤干预胃溃疡的药理实验及分子生物学作用机制

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世界中医药 2024年第9期19卷 1230-1237,1245页

作者：刘琴宋厚盼罗倩陈思清韩运宗周姝周赛男湖南中医药大学长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院长沙410007

目的:基于生物信息学分析黄芪建中汤治疗胃溃疡(GU)的作用机制,并结合动物实验进一步验证。方法:在中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、成分靶点预测数据库(Swiss Target Prediction)中收集黄芪建中汤的活性成分和作用靶点;利用基... 详细信息

目的:基于生物信息学分析黄芪建中汤治疗胃溃疡(GU)的作用机制,并结合动物实验进一步验证。方法:在中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、成分靶点预测数据库(Swiss Target Prediction)中收集黄芪建中汤的活性成分和作用靶点;利用基因数据库(GeneCards)、药物数据库(Drug Bank)等提取GU疾病靶点;在Cytoscape 3.7.2软件中获取黄芪建中汤防治GU的“活性成分-潜在治疗靶点”图,借助STRING和DAVID数据库依次获取蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络、基因本体(GO)和基因组百科全书(KEGG)富集分析;并通过分子对接和动物实验验证黄芪建中汤防治GU的可能机制。结果:黄芪建中汤治疗GU有131个潜在靶点,其中核心靶点为磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸3-激酶催化亚基α(PIK3CA)、蛋白激酶B1(AKT1)等,KEGG分析提示磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)等信号通路发挥着重要作用。分子对接提示核心靶点与核心成分对接良好。动物实验显示,与正常组比较,模型组溃疡指数增高、胃组织出现炎性浸润,白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达显著升高(P<0.01),胃组织PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,给药组大鼠胃损伤明显减轻,IL-6、IL-β、TNF-α表达显著下调(P<0.01),PI3K、p-AKT蛋白表达显著上调(P<0.01)。结论:黄芪建中汤对GU的干预作用具有多途径、多靶点的特性,可能是通过激活PI3K/AKT信号通路来加速胃黏膜修复,并降低炎症而减轻胃损伤。

关键词：黄芪建中汤胃溃疡分子生物学网络药理学磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B Wistar大鼠

左归降糖益肾方调控miRNA-27a/Wnt/β-catenin通路对糖尿病肾病大鼠的影响及机制

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中国实验方剂学杂志 2024年第19期30卷 90-97页

作者：胡淑娟李旭华刘秀彭瑶陈莉莉喻嵘彭亚军湖南中医药大学研究生院长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院长沙410007

目的:探讨左归降糖益肾方对Goto Kakizak(i GK)大鼠早期糖尿病肾病(DKD)的保护作用及可能机制。方法:50只GK大鼠(12周,雄性),高脂喂养1个月后,以空腹血糖(FBG)≥11.1 mmol·L-1,尿微量白蛋白与尿肌酐比值(ACR)≥30 mg·g-1为模型成模判... 详细信息

目的:探讨左归降糖益肾方对Goto Kakizak(i GK)大鼠早期糖尿病肾病(DKD)的保护作用及可能机制。方法:50只GK大鼠(12周,雄性),高脂喂养1个月后,以空腹血糖(FBG)≥11.1 mmol·L-1,尿微量白蛋白与尿肌酐比值(ACR)≥30 mg·g-1为模型成模判断指标。造模成功后,将DKD大鼠随机分为5组(每组10只),即模型组、西药组[用达格列净(1.0 mg·kg^(-1)·d^(-1))治疗]、左归降糖益肾方低、中、高剂量组(4.9、9.9、19.9 g·kg^(-1)·d^(-1))灌胃;Wistar大鼠(10只)为正常组,正常组和模型组大鼠用同体积生理盐水进行灌胃,持续治疗8周。观察大鼠尿ACR、空腹血糖、体质量、肝肾功能。苏木素-伊红(HE)、过碘酸雪夫染色(PAS)染色、电镜观察各组肾脏组织病理学改变。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠肾组织中微小核糖核酸-27a(miRNA-27a)、Wnt、β-连环蛋白(β-catenin)mRNA和蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组DKD大鼠在药物干预0、2、4、6、8周空腹血糖明显升高(P<0.05),模型组DKD大鼠在0、4、8周尿ACR明显升高(P<0.05)。肾脏病理染色、电镜显示,模型组中肾小球可见系膜细胞增多、基质增多,基底膜稍有增厚,间质纤维化和肾小管萎缩的程度增加;模型组肾组织中miRNA-27a、Wnt、β-catenin mRNA表达明显升高(P<0.05);模型组肾组织中Wnt、β-catenin蛋白表达明显升高(P<0.05)。给药干预后,与模型组比较,左归降糖益肾方低、中、高剂量组空腹血糖呈现下降趋势,且与给药剂量成正相关,分别在第6、8周,差异均有统计学意义(P<0.05)。左归降糖益肾方低、中、高剂量组尿ACR呈现下降趋势,且与给药剂量呈剂量依赖性,但组间差异均无统计学意义。左归降糖益肾方低、中、高剂量组对DKD大鼠肝功能、肾功能、肾脏指数及血脂常规组间差异无统计学意义。左归降糖益肾方组与西药组肾小球和肾小管病变较轻,左归降糖益肾方高剂量组与西药组肾组织病理变化类似。左归降糖益肾方高剂量组肾组织中miRNA-27a、Wnt、β-catenin mRNA表达明显降低(P<0.05);西药组和左归降糖益肾方高剂量组肾组织中Wnt、β-catenin蛋白表达明显降低(P<0.05);左归降糖益肾方低、中剂量组肾组织中Wnt、β-catenin蛋白表达低于模型组,但其结果差异无统计学意义。结论:左归降糖益肾方可有效改善DKD大鼠糖代谢,减轻DKD早期损伤,从而延缓DKD的发生发展,其机制可能与抑制肾组织miRNA-27a/Wnt/β-catenin信号通路有关。

关键词：左归降糖益肾方糖尿病肾病 2型糖尿病微小核糖核酸-27a(miRNA-27a)/Wnt/β-连环蛋白(β-catenin) 尿微量白蛋白与尿肌酐比值(ACR)

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基于转录组学探讨外泌体诱导病毒性哮喘动物模型的作用机制及潜在的中药干预

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中药药理与临床 2024年第8期 82-89页

作者：姚冰周智王孟清罗银河谢静刘靖雷丁伊李英湖南中医药大学湖南中医药大学第一附属医院长沙民政职业技术学院

目的:基于转录组学探究呼吸道合胞病毒(RSV)干预后的外泌体在哮喘发病中的作用及潜在中医药干预机制。方法:利用呼吸道合胞病毒(RSV)干预骨髓间充质干细胞后提取外泌体，并进行透射电镜、粒径(NTA)及蛋白免疫印迹法(Western blot)鉴定... 详细信息

目的:基于转录组学探究呼吸道合胞病毒(RSV)干预后的外泌体在哮喘发病中的作用及潜在中医药干预机制。方法:利用呼吸道合胞病毒(RSV)干预骨髓间充质干细胞后提取外泌体，并进行透射电镜、粒径(NTA)及蛋白免疫印迹法(Western blot)鉴定外泌体的形态及标志物等；将24只SPF级雄性C57小鼠随机分为正常对照组、呼吸道合胞病毒组、外泌体组，造模3周后进行肺功能、病理染色验证是否存在哮喘病理改变，并对小鼠气道组织进行RNA-seq高通量转录组测序，明确差异基因；通过中药整合药理学方法对关键靶点潜在中药进行预测并汇总。结果:透射电镜显示外泌体呈典型的双层膜茶托样结构，粒径显示其平均直径为133.1 nm; WB法检测到外泌体膜标志蛋白(CD63、CD9和TSG101)的表达。与正常对照组相比，呼吸道合胞病毒组与外泌体组用力肺活量(FVC)明显下降(P中医药从多环节、多靶点、多系统方面发挥了其整体调节作用。

关键词：病毒性哮喘外泌体呼吸道合胞病毒骨髓间充质干细胞转录组学淋巴细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞

丹参通络解毒汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及自噬和血管生成因子的影响

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时珍国医国药 2024年第2期35卷 293-296页

作者：李彩云刘仕成李鑫辉湖南中医药大学中医学院湖南长沙410208 湖南中医药大学第二附属医院湖南长沙410005

目的探讨丹参通络解毒汤(DSTL)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及自噬和血管生成因子的影响。方法将雄性SD大鼠随机平均分成5组:假手术组(Sham组)、MIRI模型组(MIRI组)、MIRI模型+DSTL组(DSTL组)、MIRI模型+自噬抑制剂3-甲基... 详细信息

目的探讨丹参通络解毒汤(DSTL)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及自噬和血管生成因子的影响。方法将雄性SD大鼠随机平均分成5组:假手术组(Sham组)、MIRI模型组(MIRI组)、MIRI模型+DSTL组(DSTL组)、MIRI模型+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(3-MA组)以及MIRI模型+自噬激动剂雷帕霉素组(Rap组),每组10只。采用苏木精-伊红(HE)染色评估心肌的病理变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌细胞损伤标志物肌酸激酶MB同功酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白I(CTnI)的水平,免疫组织化学染色检测Beclin1的表达和分布,蛋白免疫印迹(WB)测定p62、内皮一氧化氮合成酶(eNOS)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平。结果MIRI组大鼠在显微镜下显示严重的心肌细胞坏死和炎症浸润,CK-MB、CTnI和Beclin1的水平明显升高(P血管生成因子的产生,从而减轻MIRI,保护大鼠心肌细胞。

关键词：丹参通络解毒汤心肌缺血再灌注损伤自噬血管新生因子

解毒化瘀升散方抑制NLRP3信号通路缓解慢加急性肝衰竭大鼠炎症损伤的实验研究

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中华肝脏病杂志 2024年第4期32卷 354-362页

作者：刘潇蒙健林王明刚毛德文戴铭湖南中医药大学长沙410208 广西中医药大学南宁530200 广西中医药大学第一附属医院南宁530023

目的观察解毒化瘀升散方缓解慢加急性肝衰竭(ACLF)大鼠肝脏炎症损伤的疗效及其对NLRP3信号通路活化强度的影响。方法取SD大鼠63只,随机分为空白组、模型组和解毒化瘀升散方低、中、高剂量组(分别为7.29、14.58及29.16 g·kg^(-1)·d^(-... 详细信息

目的观察解毒化瘀升散方缓解慢加急性肝衰竭(ACLF)大鼠肝脏炎症损伤的疗效及其对NLRP3信号通路活化强度的影响。方法取SD大鼠63只,随机分为空白组、模型组和解毒化瘀升散方低、中、高剂量组(分别为7.29、14.58及29.16 g·kg^(-1)·d^(-1))。采用四氯化碳联合D-氨基半乳糖和脂多糖复制ACLF大鼠模型,解毒化瘀升散方不同剂量梯度干预处理5 d,收集大鼠血清及组织样本。采用生物化学分析仪检测大鼠血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、总胆红素水平;酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素-18、白细胞介素-1β含量;苏木精-伊红染色观察肝组织形态学改变;免疫组织化学法检测肝组织中消皮素D(GSDMD)表达;蛋白质免疫印迹法及PCR检测NLRP3、Caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白、Toll样受体4、白细胞介素-1β、白细胞介素-18mRNA和蛋白表达水平。计量资料采用方差分析,组间比较采用秩和检验。结果与空白组相比,模型组大鼠肝组织损伤严重,血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、总胆红素水平,炎症因子白细胞介素-1β、白细胞介素-18水平,GSDMD蛋白表达水平,均较空白组显著升高(P值均<0.01),NLRP3、TLR4、Caspase 1、凋亡相关斑点样蛋白、白细胞介素-1β、白细胞介素-18蛋白与mRNA表达水平也显著升高(P值均<0.01);与模型组相比,解毒化瘀升散方低、中、高剂量组能改善ACLF大鼠肝组织损伤,血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、总胆红素水平,血清白细胞介素-1β、白细胞介素-18水平,肝组织GSDMD蛋白水平,NLRP3、TLR4、Caspase 1、凋亡相关斑点样蛋白表达均较模型组降低,其中以高剂量组降低程度最明显(P值均<0.01)。结论解毒化瘀升散方能减弱ACLF大鼠肝脏NLRP3信号通路活化强度,减轻肝组织病理损伤,减少炎症因子释放,缓解ACLF大鼠肝脏炎症损伤。

关键词：慢加急性肝衰竭炎症 NLRP3信号通路解毒化瘀升散方

基于FAK/Src/ERK通路探讨西黄丸对前列腺癌血管生成、侵袭和转移的影响

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中国中药杂志 2024年

作者：龙衍罗新筠邹博戴新军符方智王彪吴丽通吴泳蓉周青田雪飞湖南中医药大学第一附属医院男科湖南中医药大学中医方证与转化湖南省重点实验室湖南中医药大学中医药防治肿瘤机理重点研究室湖南中医药大学附属浏阳市中医医院湖南中医药大学湖南省高校中医肿瘤重点实验室湖南中医药大学中医学院湖南中医药大学中西医结合学院

基于局部黏着斑激酶（FAK)/类固醇受体共激活因子(Src）/细胞外调节蛋白激酶（ERK）通路，探讨西黄丸对前列腺癌血管生成、侵袭、转移的影响。利用液相色谱串联质谱技术对西黄丸的活性成分进行分析与鉴定。利用R语言和Perl语言程序等生... 详细信息

基于局部黏着斑激酶（FAK)/类固醇受体共激活因子(Src）/细胞外调节蛋白激酶（ERK）通路，探讨西黄丸对前列腺癌血管生成、侵袭、转移的影响。利用液相色谱串联质谱技术对西黄丸的活性成分进行分析与鉴定。利用R语言和Perl语言程序等生物信息学技术分析前列腺癌相关靶点与西黄丸潜在靶点之间的相互作用。利用PC3细胞制备裸小鼠前列腺癌皮下移植瘤模型，验证西黄丸的疗效和分子机制。体外细胞实验分别采用细胞增殖毒性检测试剂盒(CCK-8)法、免疫组化、Transwell、划痕实验、实时定量逆转录PCR和蛋白免疫印记实验检测西黄丸萃取液对前列腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的以及FAK/Src/ERK通路相关靶点的影响。液相色谱串联质谱技术鉴定出没食子酸、龙胆酸、青蒿烯、柯里拉京、苯基丁酮-葡萄糖苷、青蒿烯、苏木酸、arecoic acid B等在内的西黄丸99种活性成分。基于西黄丸活性成分的网络药理学分析显示，FAK/Src/ERK信号通路为其抗前列腺癌的关键途径。体内外实验结果验证，西黄丸能够抑制PC3、LNCaP细胞的增殖、侵袭与迁移，并抑制PC3皮下移植瘤的生长，降低FAK/Src/ERK信号通路相关蛋白表达水平。综上，通过调节FAK/Src/ERK通路抑制血管生成、侵袭、迁移是西黄丸抗前列腺癌机制之一。

关键词：西黄丸前列腺癌 FAK/Src/ERK信号通路血管生成

叶酸修饰的斑蝥素/黄芩苷共载脂质体处方工艺优化及其评价

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中草药 2024年第10期55卷 3267-3279页

作者：黄莉夏新华杨磊金凯肖望重戴冰蔡嘉洛湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410007 湖南中医药大学湖南长沙410208 湖南省教育科学研究院湖南长沙410005

目的筛选二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺-聚乙二醇2000-叶酸(DSPE-PEG 2000 folate,DSPE-PEG2k-FA)修饰的斑蝥素/黄芩苷共载脂质体(DSPE-PEG2k-FA-cantharidin&baicalin-lipsomes,FA-Can&Bai-Lips)的处方工艺并对其进行表征及评价。方法由薄膜分散超声法制备FA-Can&Bai-Lips,以药脂比、胆脂比、水化温度及水化时间为考察因素,以两药包封率、粒径、多分散指数(polydispersity index,PDI)和ζ电位为评价指标,采用单因素考察和Box-Behnken设计-响应面法(BoxBehnken design-response surface methodology,BBD-RSM)优化其处方工艺。采用电位粒径仪和透射电子显微镜(TEM)分别测定其粒径、ζ电位及形态。通过溶血性实验、细胞摄取实验、CCK-8法实验及活体成像等方法进行安全性、靶向性评价。结果FA-Can&Bai-Lips的最佳制备工艺为药脂比1∶11、胆脂比1∶6、DSPE-PEG2k-FA用量为10%、溶剂为50 mL、旋转蒸发及水化温度为55℃、水化介质为pH 6.8 PBS缓冲液、水化体积为10 mL、水化时间为94 min,超声时间为8 min。经BBD-RSM优化制得的FA-Can&Bai-Lips形态规整,为类球形粒子,稳定性及安全性好,斑蝥素与黄芩苷的包封率分别为(90.19±0.67)%、(81.24±0.72)%,粒径为(172.47±4.83)nm,PDI为0.268±0.018,ζ电位为(−1.07±0.07)mV。体外评价结果表明,FA-Can&Bai-Lips能有效抑制HepG2细胞增殖,具良好的肝肿瘤靶向性。结论FA-Can&Bai-Lips具有增效减毒作用,能高效靶向肿瘤组织,是一种极具开发潜力的抗肝肿瘤纳米递送系统。

关键词：斑蝥素黄芩苷共载脂质体抗肝癌叶酸薄膜分散超声法 Box-Behnken设计-响应面法溶血细胞摄取活体成像靶向

补肾活血方促进脂肪间充质干细胞类髓核分化的作用机制

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中国组织工程研究 2024年第25期28卷 3974-3980页

作者：郭泽华李兆勇陈龙段嘉豪蒋浩波陈光学苏友贤刘恩旭杨少锋湖南中医药大学湖南省长沙市410208 湖南中医药大学第一附属医院湖南省长沙市410007

背景:干细胞移植是防治椎间盘退变的新思路,但移植后的干细胞如何顺利存活、增殖、分化,并恢复髓核细胞功能,是目前亟需克服的重点和难点。目的:探讨补肾活血方对脂肪间充质干细胞存活、增殖、类髓核分化的影响。方法:采用Transwell小... 详细信息

背景:干细胞移植是防治椎间盘退变的新思路,但移植后的干细胞如何顺利存活、增殖、分化,并恢复髓核细胞功能,是目前亟需克服的重点和难点。目的:探讨补肾活血方对脂肪间充质干细胞存活、增殖、类髓核分化的影响。方法:采用Transwell小室构建人脂肪间充质干细胞和人退变髓核细胞共培养模型。实验分为对照组、模型组、含药血清组、无药血清组,除对照组外,其余各组均用50μmol/L叔丁基过氧化氢干预24 h,然后含药血清组和无药血清组分别予以含体积分数20%补肾活血方含药血清或无药血清的DMEM低糖完全培养液干预48 h,取下层脂肪间充质干细胞,甲苯胺蓝染色法观察蛋白聚糖合成水平,Real-Time PCR法检测Ⅱ型胶原、蛋白聚糖、SOX9的mRNA表达,Western blot法检测SOX9的蛋白表达,乳酸脱氢酶法检测细胞毒性,流式细胞术检测细胞活性氧水平,β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老情况。结果与结论:①与对照组相比,模型组坏死脱落细胞比例增加,甲苯胺蓝染色变浅,Ⅱ型胶原、蛋白聚糖、SOX9 mRNA和SOX9蛋白表达水平下降(P0.05);②与对照组相比,模型组细胞毒性、活性氧水平、细胞衰老水平显著增加;与模型组相比,补肾活血方干预后共培养体系微环境得到明显改善(P0.05);③结果表明,补肾活血方可以促进脂肪间充质干细胞存活、增殖、类髓核分化。

关键词：脂肪间充质干细胞髓核细胞共培养椎间盘退变补肾活血方氧化损伤

加味独活寄生合剂对兔膝骨关节炎软骨OPG/RANKL轴及II型胶原的影响

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辽宁中医杂志 2024年

作者：陈树源龚亮宇许晓彤卢敏湖南中医药大学第一附属医院

目的:观察加味独活寄生合剂对膝骨关节炎（KOA）模型兔软骨OPG/RANKL轴及II型胶原表达的影响，丰富加味独活寄生合剂治疗膝骨关节炎的作用机制。方法:将3月龄新西兰雄兔24只，随机分为空白组、模型组、加味独活组和塞来昔布组，每组6只... 详细信息

目的:观察加味独活寄生合剂对膝骨关节炎（KOA）模型兔软骨OPG/RANKL轴及II型胶原表达的影响，丰富加味独活寄生合剂治疗膝骨关节炎的作用机制。方法:将3月龄新西兰雄兔24只，随机分为空白组、模型组、加味独活组和塞来昔布组，每组6只。采用II型胶原酶膝关节腔内注射法建立兔KOA模型。造模2周后开始给药，给药时间共计6周。采用番红固绿染色法观察各组软骨形态结构改变，免疫荧光法检测各组软骨中OPG、RANKL、II型胶原蛋白表达水平，qPCR法检测OPG、RANKL、II型胶原mRNA水平。结果:（1）番红固绿染色结果:与模型组相比，加味独活组Mankin’s评分显著降低（P＜0.01）。（2）免疫荧光结果: 加味独活组OPG/RANKL的平均光密度值最高，与塞来昔布组及模型组相比，差异有显著统计学意义（P＜0.01）。（3）qPCR结果:qPCR检测显示加味独活组OPG mRNA水平较其他各组显著上调（P＜0.01）， OPG/RANKL mRNA水平较其他各组显著上调（P＜0.01）。结论: 加味独活寄生合剂可有效促进膝骨关节炎兔软骨修复，其作用机制可能和调节OPG/RANKL轴并促进II型胶原修复有关。

关键词：加味独活寄生合剂 II型胶原膝骨关节炎 OPG/RANKL轴