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六味地黄丸在氧化应激环境下延缓椎间盘退变的机制研究

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时珍国医国药 2024年第9期 2140-2146页

作者：张慧周明瀚郑先波徐无忌湖南省中西医结合医院湖南中医药大学第二附属医院

目的探讨不同氧环境下人椎间盘退变髓核细胞(Nucleus Pulposus Cells, NPCs)中PI3K/Akt/HIF-1α通路的表达情况及氧化应激环境下六味地黄丸含药血清通过PI3K/Akt/HIF-1α通路调控退变NPCs氧化应激、细胞凋亡的作用机制，为延缓椎间盘... 详细信息

目的探讨不同氧环境下人椎间盘退变髓核细胞(Nucleus Pulposus Cells, NPCs)中PI3K/Akt/HIF-1α通路的表达情况及氧化应激环境下六味地黄丸含药血清通过PI3K/Akt/HIF-1α通路调控退变NPCs氧化应激、细胞凋亡的作用机制，为延缓椎间盘退变提供靶点及思路。方法将人退变NPCs分为：常氧环境组、氧化应激环境组、低氧环境组，采用CCK8法检测不同氧环境下退变NPCs细胞活性，WB与qPCR法检测退变NPCs内PI3K、Akt、HIF-1α的蛋白和mRNA表达情况。配制并测定最佳浓度六味地黄丸及通路抑制剂(LY 294002)含药血清；氧化应激环境下，将人退变NPCs分为：A组(10%空白血清)、B组(LY 294002+10%空白血清)、C组(10%含药血清)、D组(10%含药血清+LY 294002),采用SOD试剂盒检测各组细胞的抗氧化能力，WB与qPCR法检测PI3K、Akt、HIF-1α的蛋白和mRNA表达情况，流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果不同氧环境下，退变NPCs的增殖活性与氧浓度成反比，组间比较具有明显差异(P<0.05),氧浓度越高，细胞增殖活性越低；PI3K、Akt、HIF-1α的蛋白和mRNA表达与氧浓度成反比，组间比较具有明显差异(P<0.05)。氧化应激环境下各组退变NPCs细胞SOD活性检测结果表明：与A组相比，B组细胞内SOD活性下降，C组显著上升；将D组与B、C组对比，SOD的活性虽高于B组，但较C组表达水平显著降低，组间比较具有统计学差异(P<0.05);WB及qPCR结果表明：与A组比较，B组PI3K、Akt、HIF-1α的蛋白和mRNA水平均显著下调，C组PI3K、Akt、HIF-1α的蛋白和mRNA表达均显著上调；将D组与B、C组对比，PI3K、Akt、HIF-1α的蛋白和mRNA水平虽高于B组，但较C组表达水平显著降低，组间比较具有明显差异(P<0.05);流式细胞术结果表明：氧化应激环境下，与A组相比，B组退变NPCs的凋亡率显著增加，C组显著减少；将D组与B、C组对比，退变NPCs凋亡率虽高于C组，但较B组显著降低，组间比较具有明显差异(P<0.05)。结论 (1)氧浓度升高对退变NPCs中PI3K、Akt、HIF-1α的蛋白、mRNA表达具有抑制作用，并抑制退变NPCs活性；(2)PI3K/Akt/HIF-1α信号通路受到抑制很可能加快椎间盘退变过程；(3)六味地黄丸含药血清能提高氧化应激环境下退变NPCs内SOD的活性，上调NPCsPI3K/Akt/HIF-1α信号通路的表达，以抑制氧化应激反应，减少退变NPCs凋亡。这可能是六味地黄丸延缓椎间盘退变的内在机制之一。

关键词：退变髓核细胞氧化应激 PI3K/Akt/HIF-1α信号通路椎间盘退变细胞凋亡

青蒿素基于PI3K/Akt信号通路减轻卵清蛋白哮喘大鼠的气道炎症和气道重塑的分析

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中国实验方剂学杂志 2024年第13期30卷 114-119页

作者：王艳梅梁彦昌甘德堃赵润杨河南省中医院/河南中医药大学第二附属医院郑州450002

目的:探究青蒿素通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路减轻哮喘气道炎症和气道重塑的分子作用机制。方法:50只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、青蒿素低、中、高剂量组,每组各10只。建立卵清蛋白(OVA)诱导大鼠哮喘模型... 详细信息

目的:探究青蒿素通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路减轻哮喘气道炎症和气道重塑的分子作用机制。方法:50只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、青蒿素低、中、高剂量组,每组各10只。建立卵清蛋白(OVA)诱导大鼠哮喘模型,造模成功后,空白组、模型组分别每天给予尾静脉注射1.0 mL·kg^(-1)生理盐水,青蒿素低、中、高剂量组每天给予尾静脉注射青蒿素(12.5、25、50 mg·kg^(-1)),持续7 d。采用氯化乙酰胆碱法测定气道阻力;流式细胞术测定各组肺泡灌洗液中细胞数量、种类变化;苏木素-伊红(HE)染色法测定气道内皮组织形态变化;CytoTox 96法测定细胞凋亡情况;酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体、白细胞介素(IL)-1β和IL-10含量表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组肺泡支气管组织磷酸化(p)-PI3K/p-Akt水平。结果:与空白组比较,模型组细胞总数、巨噬细胞总数、嗜酸性粒细胞总数、淋巴细胞总数、中性粒细胞总数明显提高(P<0.05);HE染色显示,大鼠气道黏膜水肿明显,炎症细胞大量浸润(P<0.05);细胞凋亡率明显升高(P<0.05);炎性小体NLRP3、IL-1β、IL-10含量明显上升(P<0.05);p-PI3K/p-Akt明显增高(P<0.05)。与模型组比较,青蒿素低、中、高浓度干预后,细胞总数、巨噬细胞总数、嗜酸性粒细胞总数、淋巴细胞总数、中性粒细胞总数明显下降(P<0.05);HE染色显示大鼠气道黏膜水肿程度减轻,炎症细胞浸润面积大幅减少(P<0.05);细胞凋亡率明显降低(P<0.05);炎性小体NLRP3、IL-1β、IL-10含量明显下降(P<0.05);p-PI3K/p-Akt水平显著降低(P<0.05)。结论:青蒿素可显著抑制NLRP3炎症小体激活并减少细胞焦亡,降低炎性细胞表达,可减轻哮喘大鼠的气道炎症表现及气道重塑,可能与p-PI3K/p-Akt调控有关,可为青蒿素治疗支气管哮喘提供实验依据。

关键词：青蒿素哮喘气道炎症气道重塑磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路

柴胡三参胶囊对阿霉素心血管毒性小鼠PI3K-Akt通路表达及相关凋亡蛋白的影响

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中国老年学杂志 2024年第10期44卷 2471-2477页

作者：谭彩刘建和袁恒佑刘芳湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410007

目的探讨柴胡三参胶囊治疗阿霉素心血管毒性的可能作用机制。方法用阿霉素诱导生成新生大鼠心肌细胞(NRVM)损伤模型和小鼠急性心力衰竭模型,小鼠模型随机分为对照(NT)组、模型(Model)组、柴胡三参胶囊预处理(CHSSC)组。将细胞模型分为... 详细信息

目的探讨柴胡三参胶囊治疗阿霉素心血管毒性的可能作用机制。方法用阿霉素诱导生成新生大鼠心肌细胞(NRVM)损伤模型和小鼠急性心力衰竭模型,小鼠模型随机分为对照(NT)组、模型(Model)组、柴胡三参胶囊预处理(CHSSC)组。将细胞模型分为对照组[磷酸盐缓冲液(PBS)无胎牛血清(FBS)DMEM]、阿霉素(1μmol/L)处理组和联合组(柴胡三参胶囊预处理+阿霉素处理)采用多普勒超声心动图测定小鼠心功能,采用CCK8法检测细胞活力,苏木素-伊红(HE)染色法观察小鼠心肌组织病理形态学变化,免疫荧光检测活性氧(ROS)水平,Western印迹检测NRVM及心肌组织中磷酸化(p)-磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、p-蛋白激酶B(Akt)、裂解的半胱氨酸天冬酶(c-Caspase)3、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。结果与NT组比较,Model组ROS荧光强度明显增强,p-PI3K、c-Caspase3、Bax表达明显升高,p-Akt、Bcl-2明显下降(P<0.01);与Model组比较,CHSSC组中ROS荧光强度明显减弱(P<0.05),p-PI3K、c-Caspase3、Bax表达显著降低,Bcl-2、p-Akt明显升高(P<0.01),细胞实验与动物实验中数据趋势一致。结论柴胡三参胶囊可能通过影响阿霉素诱导的ROS生成,调控PI3K-Akt信号通路及相关凋亡蛋白表达,从而在体内和体外发挥保护心肌的作用。

关键词：柴胡三参胶囊阿霉素心力衰竭磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt) 细胞凋亡

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症模型大鼠海马齿状回神经元树突及Wnt5a/RhoA信号通路的影响

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中医杂志 2024年第5期65卷 520-528页

作者：杨蕙李薇雷诗卉姜帆刘检王瑾茜杨益王宇红湖南中医药大学第一附属医院湖南省长沙市410007 湖南中医药大学科技创新中心

目的探讨左归降糖解郁方治疗糖尿病并发抑郁症的可能作用机制。方法60只大鼠随机分为正常组、模型组、无翅型MMTV整合位点家族成员5a(Wnt5a)激动剂组、左归降糖解郁方组、左归降糖解郁方+Wnt5a抑制剂组,每组12只。除正常组外,其余各组... 详细信息

目的探讨左归降糖解郁方治疗糖尿病并发抑郁症的可能作用机制。方法60只大鼠随机分为正常组、模型组、无翅型MMTV整合位点家族成员5a(Wnt5a)激动剂组、左归降糖解郁方组、左归降糖解郁方+Wnt5a抑制剂组,每组12只。除正常组外,其余各组大鼠采用高脂饲料饲养、链脲佐菌素注射和慢性温和不可预知应激联用法建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型。造模成功后Wnt5a激动剂组大鼠给予双侧海马立体定位注射Wnt5a激动剂Foxy-5各5μl,连续7天;左归降糖解郁方组给予左归降糖解郁方20.52 g/(kg·d)灌胃;左归降糖解郁方+Wnt5a抑制剂组进行灌胃给药和双侧海马立体定位注射Wnt5a抑制剂Box5,给药剂量和注射方法同上。正常组和模型组给予10 ml/(kg·d)生理盐水灌胃。各组灌胃均连续4周。干预结束后采用强迫游泳实验(不动时间)和旷场实验(活动次数)评价大鼠的抑郁样行为;检测大鼠的血糖和胰岛素含量,并计算胰岛素抵抗指数;采用高尔基染色观察大鼠海马齿状回神经元的树突形态;采用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brdu)注射及免疫荧光检测齿状回神经元增殖水平;采用RT-qPCR和Western blot法检测齿状回Wnt5a、Ras同源物基因组成员A(RhoA)和Rho同源物相关卷曲螺旋蛋白激酶1(ROCK1)mRNA和蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血糖、胰岛素及胰岛素抵抗指数均显著升高,不动时间显著延长,活动次数显著减少,海马齿状回中Brdu积分光密度值和Wnt5a、RhoA、ROCK1蛋白及mRNA表达均显著降低(P<0.05或P<0.01);大鼠海马齿状回神经元可见树突分支明显减少或断裂,长度缩短。与模型组比较,左归降糖解郁方组和左归降糖解郁方+Wnt5a抑制剂组大鼠血糖、胰岛素及胰岛素抵抗指数显著降低(P<0.05或P<0.01);Wnt5a激动剂组和左归降糖解郁方组大鼠不动时间显著缩短、活动次数显著增加、Brdu积分光密度值显著升高,Wnt5a、RhoA、ROCK1蛋白及mRNA表达均升高(P<0.05或P<0.01),海马齿状回神经元的树突分支数量显著增加、长度延长,树突的复杂性增加。与Wnt5a激动剂组比较,左归降糖解郁方组大鼠血糖、胰岛素及胰岛素抵抗指数显著降低,不动时间显著延长,活动次数显著减少,Brdu积分光密度值显著降低;除左归降糖解郁方组Wnt5a mRNA外,左归降糖解郁方组和左归降糖解郁方+Wnt5a抑制剂组Wnt5a、RhoA、ROCK1蛋白及mRNA表达均降低(P<0.05或P<0.01)。与左归降糖解郁方组比较,左归降糖解郁方+Wnt5a抑制剂组Wnt5a、RhoA、ROCK1蛋白及mRNA表达均降低(P<0.05或P<0.01)。结论左归降糖解郁方可改善糖尿病并发抑郁症模型大鼠的高血糖和抑郁样行为,其抗抑郁作用可能与激活海马Wnt5a/RhoA信号,促进齿状回神经元树突生长有关。

关键词：糖尿病抑郁症左归降糖解郁方齿状回树突神经元无翅型MMTV整合位点家族成员 Ras同源物基因组成员A

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冠心病心血瘀阻证模型大鼠的建立及方药评价

中药药理与临床 2024年第1期40卷 86-93页

作者：李静郭志华刘建和钟森杰匡慧芳梁昊杨漾张斐张秋雁湖南中医药大学长沙410208 湖南中医药大学慢病中医智能诊断与治未病湖南省普通高等学校重点实验室长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院长沙410007 广州中医药大学第一附属医院广州510405

目的:研究冠状动脉左前降支结扎模型的病理特点及血府逐瘀汤的干预效应,以“方证对应”理论探讨冠心病心血瘀阻证模型的建立方法。方法:通过结扎冠状动脉左前降支法制备冠心病模型大鼠,随机分为正常对照组、假手术对照组、模型对照组、... 详细信息

目的:研究冠状动脉左前降支结扎模型的病理特点及血府逐瘀汤的干预效应,以“方证对应”理论探讨冠心病心血瘀阻证模型的建立方法。方法:通过结扎冠状动脉左前降支法制备冠心病模型大鼠,随机分为正常对照组、假手术对照组、模型对照组、血府逐瘀汤14 g/kg组、曲美他嗪5.4 mg/kg组,连续灌胃给药14 d。观察舌象色度测定R(Red,红色)、G(Green,绿色)、B(Blue,蓝色)分量值;心电图检测心率及ST段的变化;超声心动图检测心功能指标,包括左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(LVFS)、左室收缩末内径(LVIDs)、左室舒张末内径(LVIDd);血液流变学检测全血黏度、卡松粘度和红细胞聚集指数;HE染色观察心肌组织病理学变化;Masson染色观察心肌组织纤维化情况,使用Image J软件计算胶原容积分数(CVF)、透射电镜观察心肌细胞超微结构变化;ELISA法检测血清血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素1α(6-keto-PGF1α)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)含量;免疫组化(IHC)法检测心肌组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管内皮细胞粘附分子-1(VCAM-1)蛋白阳性表达情况。结果:与正常对照组、假手术对照组比较,模型对照组大鼠舌象R、G、B值均显著降低(P血管内皮损伤、纤溶系统紊乱、黏附因子沉积、等病理特征,活血化瘀代表方血府逐瘀汤可有效调节上述指标,基于“正向评价+逆向反证”印证模型可较好地模拟冠心病心血瘀阻证病理过程。

关键词：冠心病心血瘀阻证病证结合血府逐瘀汤

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中医药治疗子宫腺肌病的作用机制研究进展

中国实验方剂学杂志 2024年第16期30卷 295-302页

作者：王润涵刘洋师伟徐丽山东中医药大学济南250014 山东中医药大学附属医院济南250014 山东中医药大学第二附属医院济南250011

子宫腺肌病(AM)是临床常见的难治性妇科疾病之一,具有病机复杂、病程较长等特点。目前暂无治疗AM的标准统一方案,临床根据患者的不同症状和诉求制定个体化方案,但由于AM治疗周期长、易复发、难根治,患者依从性不佳。中医药通过多途径、... 详细信息

子宫腺肌病(AM)是临床常见的难治性妇科疾病之一,具有病机复杂、病程较长等特点。目前暂无治疗AM的标准统一方案,临床根据患者的不同症状和诉求制定个体化方案,但由于AM治疗周期长、易复发、难根治,患者依从性不佳。中医药通过多途径、多环节、多靶点治疗AM,具有临床疗效显著、不良反应少、复发率低等优势,已被广大患者接受认可。目前的文献以中医名家的经验总结、中医药改善AM临床症状和提高临床疗效等内容较多见,揭示中医药治疗AM作用机制的研究报道较少。故该文梳理国内外相关文献,归纳总结中药活性成分、中药药对、中药复方及中医外治法治疗AM的作用机制,主要包括抑制AM异位内膜细胞增殖、迁移与侵袭能力、诱导细胞凋亡、阻断细胞周期、抗子宫内膜纤维化、调节线粒体自噬水平、抑制血管生成、调控雌激素效应因子、调节免疫失衡及改善炎症反应等方面,并涉及多条信号通路及相关分子。综述中医药治疗AM的作用机制相关研究进展,以期为今后中医药临床治疗和实验研究AM提供一定的参考。

关键词：子宫腺肌病中医药作用机制实验研究研究进展

中医药调控TLR4/NF-κB信号通路治疗帕金森病的研究进展

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中国实验方剂学杂志 2024年第10期30卷 225-235页

作者：王庆阁刘飞祥张运克河南中医药大学第一临床医学院郑州450000 河南中医药大学第一附属医院郑州450000 河南省中医院/河南中医药大学第二附属医院郑州450000 河南中医药大学郑州450000

帕金森病(PD)是一种以黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成为病理变化的常见的中老年神经系统退行性疾病,患病率高且病程长。西医治疗PD以药物为主,早期疗效显著;但随着疾病进展和药物的长期使用,药效会明显减退,或可出现运动... 详细信息

帕金森病(PD)是一种以黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成为病理变化的常见的中老年神经系统退行性疾病,患病率高且病程长。西医治疗PD以药物为主,早期疗效显著;但随着疾病进展和药物的长期使用,药效会明显减退,或可出现运动并发症等,远期疗效欠佳。中医药作为一种传统的医学体系,对帕金森病有着独特的认识。中药在PD的治疗中发挥着重要的作用,其具有天然、温和、安全有效的特点,可以与西药相配合,协同增强疗效、减轻西药的不良反应。PD发病机制复杂,涉及线粒体功能障碍、细胞凋亡等多个层面,神经炎症也参与PD的多巴胺能神经元的进行性退化。Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路是经典的炎症通路,其表达变化在机体炎性反应发生发展过程中发挥重要作用,近年来中医药在该通路方面的研究日渐增多。笔者对近10年中西医文献进行总结梳理,从中药单体、复方、其他中医疗法方面围绕中医药调控TLR4/NF-κB通路治疗PD的相关作用机制进行综述,以期为寻找药物治疗和基因治疗的新靶点,及中医药防治PD的深入研究提供一些参考。

关键词：中医药帕金森病 Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路作用机制研究进展

从肝治心组方调控铁自噬保护缺血/再灌注损伤心肌细胞机制研究

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中国中西医结合杂志 2024年第2期44卷 183-192页

作者：何飘朴美虹谢丽华曾阳王瑾茜汪辛强张程程胡国恒陈亚湖南中医药大学第一附属医院老年病科长沙410007 湖南中医药大学第一中医临床学院长沙410007

目的探讨从肝治心组方改善心肌缺血/再灌注损伤的机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、从肝治心组方组、麝香保心丸组、地尔硫䓬组,每组10只,制备心肌缺血/再灌注损伤大鼠模型,干预组分别给予从肝治心组方[5.32 g/(kg·d)]... 详细信息

目的探讨从肝治心组方改善心肌缺血/再灌注损伤的机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、从肝治心组方组、麝香保心丸组、地尔硫䓬组,每组10只,制备心肌缺血/再灌注损伤大鼠模型,干预组分别给予从肝治心组方[5.32 g/(kg·d)]、麝香保心丸[10.27 mg/(kg·d)]、地尔硫䓬[6.86 mg/(kg·d)]灌胃给药,假手术组和模型组给予等量生理盐水灌胃,干预14天后取材,HE染色观察心肌组织形态,透射电子显微镜观察心肌细胞线粒体形态,RT-PCR及Western Blot检测核受体共激活因子4(NCOA4)、铁蛋白重链1(FTH1)、前列腺素G/H合酶2(PTGS2)mRNA和蛋白表达情况。H9c2大鼠心肌细胞分为正常组、模型组、空白血清组、中药组、铁死亡抑制剂组(Ferrostatin-1)、铁死亡诱导剂组(Erastin)、中药诱导剂组,缺氧12 h复氧2 h造模,检测各组细胞存活率、活性氧(ROS)含量、线粒体膜电位水平、Fe^(2+)水平,RT-PCR及Western Blot检测NCOA4、FTH1、PTGS2 mRNA和蛋白表达情况。结果动物实验显示,模型组大鼠心肌纤维断裂或稀疏,可见心肌局灶性坏死,细胞间质浸润炎性细胞,心肌细胞内线粒体肿胀变大,纤维瘢痕组织增生;干预组病理改变减轻。与假手术组比较,模型组NCOA4、PTGS2 mRNA及蛋白表达升高,FTH1 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,各干预组NCOA4、PTGS2 mRNA及蛋白表达降低,FTH1 mRNA及蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。细胞实验显示,与正常组比较,模型组细胞存活率、膜电位、FTH1 mRNA和蛋白表达降低,细胞内ROS、Fe^(2+)水平、NCOA4、PTGS2 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,中药组和铁死亡抑制剂组细胞存活率、膜电位、FTH1 mRNA和蛋白表达升高,细胞内ROS、Fe^(2+)水平、NCOA4、PTGS2 mRNA和蛋白表达降低(P<0.01);铁死亡诱导剂组细胞存活率、膜电位、FTH1 mRNA和蛋白表达降低,细胞内ROS、Fe^(2+)水平、NCOA4、PTGS2 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。与铁死亡诱导剂组比较,中药诱导剂组细胞存活率、膜电位、FTH1 mRNA和蛋白表达升高,细胞内ROS、Fe^(2+)水平、NCOA4、PTGS2 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论从肝治心组方可能通过调控NCOA4/FTH1信号通路抑制铁自噬,从而减轻心肌细胞铁死亡,起到保护缺血/再灌注损伤心肌细胞的作用。

关键词：从肝治心组方缺血再灌注损伤核受体共激活因子4 铁蛋白重链1 铁自噬铁死亡中药复方

晕清降压方介导JAK2/STAT3通路改善肥胖性高血压瘦素抵抗的实验研究

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环球中医药 2024年

作者：张艺王思雨杨晴左丽婉刘春华湖南中医药大学第二附属医院心血管内科

目的探讨晕清降压方对痰瘀互结型肥胖性高血压模型大鼠降压减重的影响及可能作用机制。方法 60只SD雄性大鼠随机选取8只为正常对照组，其余大鼠采用小剂量链脲佐菌素+高盐高脂饲料喂养+慢性束缚应激构建痰瘀互结型肥胖性高血压模型，... 详细信息

目的探讨晕清降压方对痰瘀互结型肥胖性高血压模型大鼠降压减重的影响及可能作用机制。方法 60只SD雄性大鼠随机选取8只为正常对照组，其余大鼠采用小剂量链脲佐菌素+高盐高脂饲料喂养+慢性束缚应激构建痰瘀互结型肥胖性高血压模型，按随机数字表法将造模成功的40只大鼠分为模型组、替米沙坦组、晕清降压方低、中、高剂量组，每组8只。晕清降压方低、中、高剂量组分别予晕清降压方10、20、40g/（kg·d）灌胃；替米沙坦组予替米沙坦片3.5 mg/（kg·d）灌胃；正常对照组与模型组予蒸馏水10 mL/（kg·d）灌胃，每日1次，连续给药4周。测定各组血压、体质量；酶联免疫吸附法(enzyme-linkedimmunosorbentassay，ELISA）检测血清瘦素（leptin，Lep）、血清血管紧张素II（angiotensinII，AngII）水平。蛋白免疫印迹（WesternBlot）法检测下丘脑组织磷酸化Janus激酶2(phosphorylatedJanuskinase2，p-JAK2)/Janus激酶2（Januskinase2，JAK2）、磷酸化细胞信号传导与转录活化因子3(phosphorylatedsignaltransducersandactivatorsoftranscriptionfactor3，p-STAT3)/细胞信号传导与转录活化因子3（signaltransducersandactivatorsoftranscriptionfactor3，STAT3）、细胞因子信号传导抑制蛋白3（suppressorofcytokinesignaling3，SOCS3）蛋白表达；实时PCR法检测下丘脑组织血管紧张素II受体（angiotensintype1receptor，AT1R）、瘦素受体（leptinreceptor，LepR）mRNA表达水平。免疫组化检测大鼠下丘脑LepR、AT1R蛋白表达水平。结果（1）与正常对照组比较，模型组体质量、血压显著升高(P0.05)，实时PCR与免疫组化显示LepR表达无统计学差异(P>0.05)，AT1R表达下降(P0.05)；晕清降压方低剂量组Lep升高(P0.05)；晕清降压方低、中剂量组AngII升高(P0.05)。WesternBlot显示晕清降压方低、中、高剂量组p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达显著升高(P0.05)。结论晕清降压方可减轻痰瘀互结型肥胖性高血压模型大鼠体质量、降低血压，其机制可能通过调节JAK2/STAT3信号通路，与降低血管紧张素II水平、改善下丘脑瘦素抵抗有关。

关键词：肥胖性高血压晕清降压方瘦素抵抗 Janus激酶2/细胞信号传导与转录活化因子3信号通路痰瘀互结细胞因子信号传导抑制蛋白3