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基于乐观阴影集的荧光分子断层成像优化策略

郑州大学学报（理学版） 2025年第1期57卷 40-45页

作者：张钦然国栋凯易黄建谢琼西北大学信息与科学技术学院陕西西安710127 湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410208

荧光分子断层成像(fluorescence molecular tomography,FMT)是一种很有潜力的光学分子影像技术,由于光在生物组织内传输时会产生大量随机的强散射,传播过程极其复杂,使得荧光分子断层成像重建具有高度的病态性。为了获得准确的重建结果... 详细信息

荧光分子断层成像(fluorescence molecular tomography,FMT)是一种很有潜力的光学分子影像技术,由于光在生物组织内传输时会产生大量随机的强散射,传播过程极其复杂,使得荧光分子断层成像重建具有高度的病态性。为了获得准确的重建结果,提出了一种基于乐观阴影集的FMT优化策略。首先,定义了一种基于阴影集的情绪决策—乐观决策和悲观决策。然后,提出了一种基于乐观决策的FMT优化策略,该策略将荧光产额信息转换为模糊信息样本,通过阴影集计算当前模糊信息样本的最佳阈值,对样本的划分采取乐观决策。最后,筛选出荧光目标的预测位置。实验结果表明,所提算法能够有效提高FMT重建的精度。

关键词：阴影集三支决策荧光分子断层成像乐观决策

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羊膜细胞外基质与膀胱细胞外基质材料修复大鼠子宫内膜损伤

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中国组织工程研究 2025年第22期29卷 4731-4739页

作者：孔小娟马正娇谈珍瑜刘鹏湖南中医药大学第一附属医院湖南省长沙市410000 南阳市宛城区中医院妇产科河南省南阳市473000

背景:大量研究已证实,羊膜细胞外基质与膀胱细胞外基质材料均可作为干细胞载体用于子宫内膜损伤的治疗,但是有关两种材料的比较研究相对少见。目的:对比羊膜细胞外基质与膀胱细胞外基质材料作为干细胞载体治疗子宫内膜损伤的差异。方法... 详细信息

背景:大量研究已证实,羊膜细胞外基质与膀胱细胞外基质材料均可作为干细胞载体用于子宫内膜损伤的治疗,但是有关两种材料的比较研究相对少见。目的:对比羊膜细胞外基质与膀胱细胞外基质材料作为干细胞载体治疗子宫内膜损伤的差异。方法:采用全骨髓贴壁法分离纯化SD大鼠骨髓间充质干细胞。分别制备SD大鼠羊膜细胞外基质与膀胱细胞外基质材料,然后将骨髓间充质干细胞分别接种于两种材料表面,检测细胞增殖与黏附情况。将40只SD大鼠随机分为4组(n=10),除假手术组外,子宫内膜损伤组、羊膜细胞外基质组、膀胱细胞外基质组均通过机械干预的方式建立子宫内膜损伤模型,分别将羊膜细胞外基质/骨髓间充质干细胞复合物、膀胱基质细胞外基质/骨髓间充质干细胞复合物移植至羊膜细胞外基质组、膀胱细胞外基质组大鼠损伤内膜部位,移植后14,28 d取材检测,苏木精-伊红染色观察大鼠子宫内膜组织形态,酶联免疫吸附法分析子宫内膜组织中碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子1与血管内皮生长因子水平,免疫组化染色分析子宫内膜组织中波形蛋白与CD34表达。结果与结论:(1)两种细胞外基质材料均有利骨髓间充质干细胞的增殖,相较于膀胱细胞外基质材料,羊膜细胞外基质材料可促进骨髓间充质干细胞的黏附;(2)相较于假手术组,子宫内膜损伤组碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子1与血管内皮生长因子水平降低(P 一步促进损伤子宫内膜的修复。

关键词：羊膜细胞外基质膀胱细胞外基质子宫内膜损伤宫腔粘连骨髓间充质干细胞

基于生物信息分析及实验验证探讨赤芍-附子治疗慢加急性肝衰竭的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第1期 156-165页

作者：田晓玲张彧杜珊伍梦思谭年花陈斌湖南中医药大学第一附属医院

目的：通过网络药理学、分子对接及动物实验探究赤芍-附子治疗慢加急性肝衰竭（ACLF）的作用机制。方法：通过网络药理学获得赤芍-附子治疗ACLF的可能靶点和相关信号通路，并通过分子对接技术检验核心成分与对应关键靶点的结合活性。采... 详细信息

目的：通过网络药理学、分子对接及动物实验探究赤芍-附子治疗慢加急性肝衰竭（ACLF）的作用机制。方法：通过网络药理学获得赤芍-附子治疗ACLF的可能靶点和相关信号通路，并通过分子对接技术检验核心成分与对应关键靶点的结合活性。采用牛血清白蛋白皮下及尾静脉注射联合脂多糖（LPS）+D-氨基半乳糖（D-GalN）腹腔注射构建ACLF大鼠模型，实验设置正常组（NC）、模型组、赤芍-附子组（5.85 g·kg-1）、促肝细胞生长颗粒组（HGFG,4.05 g·kg-1）。苏木素-伊红（HE）及马松（Masson）染色观察大鼠肝组织病理变化。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测白细胞介素-6(IL-6)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、白蛋白（ALB）表达水平。实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）、蛋白免疫印迹法（Western blot）检测磷脂酰基醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化（p）-PI3K、p-Akt mRNA及蛋白表达水平。结果：网络药理学筛选得到赤芍-附子活性成分49种，作用靶点103个，ACLF疾病靶点3 317个，其中74个与赤芍-附子药物靶点重合。蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络关键节点为Akt1、肿瘤坏死因子（TNF）、IL-6、Bcl-2、Caspase-3等；基因本体（GO）功能分析与京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析筛选出多种信号通路，其中PI3K/Akt信号通路出现频率最高。分子对接显示，药物核心成分与对应关键靶点均具有较好的结合活性。动物实验证实，赤芍-附子可显著改善ACLF大鼠肝组织病理损伤，减少炎症因子的释放、肝细胞凋亡，并上调PI3K/Akt信号通路表达水平。结论：通过网络药理学-分子对接和体内实验，该研究证实了赤芍-附子减轻肝细胞炎性损伤、抑制肝细胞凋亡的作用效应，并初步探索了其具体机制，可能与参与调节PI3k/Ak信号通路有关。

关键词：慢加急性肝衰竭赤芍附子磷脂酰基醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt) 网络药理学

虫草素调节Wnt/β-catenin信号通路对肩袖撕裂损伤后脂肪浸润的影响

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中国实验方剂学杂志 2025年第3期 98-106页

作者：谢求恩梁邓文吴韶郝旭辉梁利光简帮祥董俊宏杨雷湖南中医药大学第一附属医院湖南中医药大学第一中医临床学院

目的：研究虫草素通过调控Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路抑制大鼠肩袖损伤后脂肪浸润的作用及其机制，为临床治疗肩袖损伤提供理论依据。方法：SPF级雌性SD大鼠50只，随机选取10只作为正常组，采用冈上肌肌腱和肩胛上神经压迫... 详细信息

目的：研究虫草素通过调控Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路抑制大鼠肩袖损伤后脂肪浸润的作用及其机制，为临床治疗肩袖损伤提供理论依据。方法：SPF级雌性SD大鼠50只，随机选取10只作为正常组，采用冈上肌肌腱和肩胛上神经压迫建立肩袖损伤修复模型，将手术成功的大鼠按照随机区组设计分为模型组、虫草素低、中、高剂量组(20、40、80 mg·kg-1)。治疗6周后，采用步态分析评估大鼠肢体功能；油红O染色和马松（Masson）染色观察肌肉组织病理变化情况；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；免疫组化（IHC）检测脂肪形成标记物氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）和CCAAT增强子结合蛋白α（C/EBPα）蛋白的表达，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Wnt3a、Wnt10b、β-catenin mRNA和蛋白表达情况。结果：与正常组比较，模型组大鼠步幅长和爪印面积显著下降（P<0.01），湿肌质量减少比率明显升高、肌纤维横截面积明显下降（P<0.05），脂肪浸润面积比率下降、胶原纤维面积比率显著下降（P<0.01）,IL-1β、IL-6和TNF-α含量明显上升（P<0.05）,PPARγ、C/EBPα蛋白表达均显著升高（P<0.01）,Wnt3a、Wnt10b、β-catenin mRNA和蛋白表达均明显降低（P<0.05,P<0.01）；与模型组比较，虫草素低、中、高剂量组大鼠步幅长和爪印面积均显著升高（P<0.01），湿肌质量减少比率明显降低、肌纤维横截面积明显升高（P<0.05），脂肪浸润面积比率和胶原纤维面积比率明显升高（P<0.05,P<0.01）,IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显下降（P<0.05,P<0.01）,PPARγ、C/EBPα蛋白表达均显著降低（P<0.01）,Wnt3a、Wnt10b、β-catenin mRNA和蛋白表达均明显升高（P<0.05,P<0.01）。结论：虫草素能显著改善大鼠肢体功能，减轻大鼠肩袖肌肉萎缩、脂肪浸润及纤维化程度，并能抑制炎症反应，其机制与调控Wnt/β-catenin信号通路相关。

关键词：虫草素肩袖损伤 Wnt/β-连环蛋白(β-catenin) 脂肪浸润

甲基化测序和转录组整合分析黄韧带肥厚的分子机制

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中国组织工程研究 2025年第5期29卷 1013-1020页

作者：何杨唐步源卢昌怀湖南中医药大学湖南省长沙市410208 常德市第一中医医院骨伤科脊柱二病区湖南省常德市415000

背景:黄韧带肥厚是腰椎管狭窄症的最主要病因,是多个病理因素共同作用的结果,目前黄韧带肥厚的分子机制、作用通路尚不明确,缺乏有效的非手术治疗方案。目的:使用甲基化测序和转录组整合分析方法,研究黄韧带肥厚发生发展的分子机制。方... 详细信息

背景:黄韧带肥厚是腰椎管狭窄症的最主要病因,是多个病理因素共同作用的结果,目前黄韧带肥厚的分子机制、作用通路尚不明确,缺乏有效的非手术治疗方案。目的:使用甲基化测序和转录组整合分析方法,研究黄韧带肥厚发生发展的分子机制。方法:收集5个正常黄韧带组织和5个肥厚黄韧带组织,采用甲基化测序记录异常甲基化位点和甲基化状态,采用转录组整合分析记录异常表达的基因,取二者交集中甲基化水平与表达水平负相关的基因。采用GO和KEGG富集分析研究差异基因表达的主要功能通路和分子功能。使用PPI互作分析筛选调控黄韧带肥厚的关键基因。结果与结论:对两组黄韧带行甲基化测序发现高甲基化位点37173个,低甲基化位点10583个,转录组整合分析发现异常表达基因720个,其中463个上调基因、257个下调基因。两者重叠基因383个,其中192个基因甲基化水平与表达水平负相关。GO功能通路分析结果显示分子功能富集到10个条目,细胞组分富集到15个条目,生物学途径富集到30个条目。KEGG通路富集分析结果显示,192个基因主要富集到PI3K-Akt信号通路、Rap1信号通路、Focal adhesion信号通路、信号通路等9条通路。PPI互作分析筛选出PPARG、EGFR、CNR1、TNF和COL11A25个基因可能是调控黄韧带肥厚的关键基因,主要通过调控组织纤维化、细胞增殖分化、炎症因子水平、胶原纤维表达水平等途径影响黄韧带肥厚的发生发展。

关键词：黄韧带肥厚甲基化测序转录组整合分析腰椎管狭窄症 DNA甲基化

人脐带间充质干细胞抑制脓毒症小鼠肺组织细胞的焦亡

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中国组织工程研究 2025年第31期29卷 6642-6648页

作者：何长良王炎罗玲刘坚中山市古镇人民医院呼吸与危重症医学科广东省中山市528400 湘潭市中心医院/湖南大学附属医院综合ICU 湖南省湘潭市411100

背景:急性肺损伤是脓毒症患者的常见严重并发症,其发病机制复杂,目前尚无有效的药物治疗方案。人脐带间充质干细胞通过抑制细胞过度焦亡从而改善脓毒症急性肺损伤的作用机制愈发受到重视。目的:探索人脐带间充质干细胞对脓毒症所致急性... 详细信息

背景:急性肺损伤是脓毒症患者的常见严重并发症,其发病机制复杂,目前尚无有效的药物治疗方案。人脐带间充质干细胞通过抑制细胞过度焦亡从而改善脓毒症急性肺损伤的作用机制愈发受到重视。目的:探索人脐带间充质干细胞对脓毒症所致急性肺损伤小鼠肺组织细胞焦亡的影响及机制。方法:48只Balb/c雄性小鼠按随机数字法分为假手术组、模型组、治疗组(n=16)。模型组、治疗组行盲肠结扎穿孔建立脓毒症所致急性肺损伤模型,假手术组仅开腹后缝合。治疗组术后6 h尾静脉注射200μL人脐带间充质干细胞悬液(5×105个细胞),模型组及假手术组术后6 h尾静脉注射200μL生理盐水。术后28 h,各组随机取5只小鼠予以尾静脉注射伊文思蓝检测肺血管通透性;收集各组剩余小鼠肺泡灌洗液和肺组织,ELISA检测肺泡灌洗液中白细胞介素1β、白细胞介素18水平,计数肺泡灌洗液中细胞总数及巨噬细胞数;苏木精-伊红染色观察肺组织病理学形态,TUNEL染色观察肺组织细胞焦亡情况,RT-PCR、Western blot检测肺组织中Toll样受体4、GSDMD及Caspase-11的mRNA和蛋白表达。结果与结论:与模型组相比,治疗组术后28 h肺血管通透性显著下降(P一定程度上改善脓毒症小鼠肺损伤的严重程度。

关键词：人脐带间充质干细胞 Toll样受体4 Caspase-11 GSDMD 急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征细胞焦亡脓毒症工程化干细胞

基于GluR2/Parkin信号介导的线粒体自噬探讨左归降糖解郁方改善糖尿病并发抑郁症大鼠海马突触微环境损伤的机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第1期 104-112页

作者：刘检刘林蔺晓源李薇王宇红杨蕙湖南中医药大学第一附属医院湖南中医药大学科技创新中心抑郁类疾病中医药防治湖南省重点实验室

目的：探讨左归降糖解郁方通过调控谷氨酸受体2(GluR2)/帕金蛋白（Parkin）信号改善线粒体自噬介导的糖尿病并发抑郁症（DD）大鼠海马突触微环境损伤的作用机制。方法：将80只雄性SD大鼠适应性饲养5 d后，随机抽取10只作为正常组大鼠，... 详细信息

目的：探讨左归降糖解郁方通过调控谷氨酸受体2(GluR2)/帕金蛋白（Parkin）信号改善线粒体自噬介导的糖尿病并发抑郁症（DD）大鼠海马突触微环境损伤的作用机制。方法：将80只雄性SD大鼠适应性饲养5 d后，随机抽取10只作为正常组大鼠，其余70只通过2周高脂饲料喂养+链脲佐菌素（STZ）注射+28 d慢性温和不可预测性应激（CUMS）加孤养复制DD大鼠模型，实验设正常组、模型组、GluR2阻断剂组（脑内注射，CNQX,5μg·kg-1）、GluR2激动剂组（脑内注射，Cl-HIBO,10μg·kg-1）、二甲双胍+氟西汀组（灌胃，二甲双胍0.18 g·kg-1+氟西汀1.8 mg·kg-1）、左归降糖解郁方高、低剂量组（灌胃，20.52、10.26 g·kg-1）。除正常组和模型组外，GluR2阻断剂组、激动剂组分别从应激造模开始每周1次连续海马齿状回内微量注射CNQX、Cl-HIBO，而左归降糖解郁方高、低剂量、二甲双胍+氟西汀组在应激造模的同时连续灌胃给药28 d。通过旷场、强迫游泳实验评估大鼠抑郁样行为；采用生化分析检测血清胰岛素、海马组织中三磷酸腺苷（ATP）水平；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测海马组织中5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）水平；透射电镜观察海马神经元自噬小体；高尔基染色观察大鼠海马神经元树突、树突棘形态结构；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马组织中GluR2、Parkin蛋白表达水平；免疫荧光检测海马齿状回中GluR2、Parkin、突触相关前膜蛋白3(RIMS3)、突触后致密蛋白95(PSD95)蛋白表达水平。结果：与正常组比较，模型组大鼠旷场总活动路程减少，强迫游泳不动时间增加（P<0.01）；血清胰岛素、海马组织中ATP、5-HT和DA明显下降（P<0.01）；海马神经元自噬小体明显增加，海马神经元树突、树突棘及突触结构明显损伤；海马组织中GluR2、RIMS3、PSD95表达降低，而Parkin表达明显增高（P<0.05,P<0.01）。与模型组比较，GluR2阻断剂和激动剂分别加重和减轻上述异常改变（P<0.05,P<0.01）；左归降糖解郁方高、低剂量组大鼠上述抑郁样行为均有不同程度改善，血清胰岛素、海马组织中ATP、5-HT和DA含量均明显升高（P<0.05,P<0.01），海马神经元自噬小体数量减少、树突、树突棘及突触结构情况明显缓解，同时海马组织中GluR2、RIMS3、PSD95蛋白表达上调、Parkin蛋白表达明显下调（P<0.05,P<0.01）。结论：左归降糖解郁方能改善线粒体自噬介导的DD大鼠海马突触微环境损伤，其作用机制可能与调控GluR2/Parkin信号通路有关。

关键词：左归降糖解郁方糖尿病并发抑郁症线粒体自噬谷氨酸受体2/帕金蛋白海马突触微环境

碳青霉烯耐药铜绿假单胞菌的耐药特点和多位点序列分型

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安徽医药 2025年第1期29卷 131-136页

作者：武文君王炜荆鹏伟任伟宏河南中医药大学第一附属医院检验科河南郑州450000 河南中医药大学第一附属医院感染控制科河南郑州450000

目的了解临床分离碳青霉烯(亚胺培南、美罗培南)耐药的铜绿假单胞菌(carbapenem resistant pseudomonas aeruginosa,CRPA)的耐药情况和遗传分型,为临床合理化用药和医院感染控制工作提供依据。方法收集2021年7月至2022年6月河南中医药... 详细信息

目的了解临床分离碳青霉烯(亚胺培南、美罗培南)耐药的铜绿假单胞菌(carbapenem resistant pseudomonas aeruginosa,CRPA)的耐药情况和遗传分型,为临床合理化用药和医院感染控制工作提供依据。方法收集2021年7月至2022年6月河南中医药大学第一附属医院临床分离的非重复碳青霉烯耐药的铜绿假单胞菌60株进行鉴定和药敏试验,分析临床分布和标本来源。随机选取其中35株CRPA,利用多位点序列分型(multilocus sequence typing,MLST)扩增铜绿假单胞菌的7个管家基因acsA、aroE、guaA、mutL、nuoD、ppsA和trpE,PCR扩增测序后采用DNAstar和PHYLOViZ 2.0等软件对分离的CRPA进行遗传差异性分析。结果60株CRPA主要分布在呼吸科、康复科、重症监护病房。标本类型以痰液为主(63.3%),其次为肺泡灌洗液(28.3%)。除多黏菌素、阿米卡星、庆大霉素外,对其他抗菌药物的耐药率均为40%以上,与同期分离的碳青霉烯敏感铜绿假单胞菌(carbapenem sensitive pseudomonas aeruginosa,CSPA)相比,除多黏菌素外,CRPA分离组对阿米卡星(23.3%)、头孢吡肟(58.3%)、头孢他啶(48.3%)、环丙沙星(55.0%)、哌拉西林/他唑巴坦(45.0%)、氨曲南(56.7%)、美罗培南(78.3%)等抗菌药物的耐药率显著高于CSPA组,差异有统计学意义(P<0.05)。MLST分析显示35株CRPA可分为25个ST型,其中优势ST为ST1182。该研究发现1种新的等位基因trpE316,3种新的ST型别,分别为ST3978、ST3979、ST3980。结论CRPA主要来源于呼吸道,多见于呼吸科,CRPA耐药形势严峻,应结合药敏结果和流行病学分析,有针对性地采取干预措施。MLST分析的结果显示ST型存在多样化,克隆类型多样化,提示这些菌株的遗传背景也极其复杂多变。

关键词：铜绿假单胞菌碳青霉烯类耐药性多位点序列分型(MLST) 抗菌药物

中药改善心肌损伤:线粒体钙稳态介导巨噬细胞自噬与焦亡的作用途径

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中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1276-1284页

作者：刘凌云何贵新秦伟彬宋惠张利文唐伟智杨斐斐朱子一欧阳彬广西中医药大学广西壮族自治区南宁市530299 广西中医药大学第一附属医院广西壮族自治区南宁市530230

背景:心肌损伤修复过程涉及复杂的细胞和分子机制,尤其是线粒体钙稳态、巨噬细胞的自噬与焦亡途径。中药在改善心肌损伤方面有显著的临床疗效,但其作用机制尚需深入研究。目的:探讨线粒体钙稳态介导的巨噬细胞自噬与焦亡途径在心肌损伤... 详细信息

背景:心肌损伤修复过程涉及复杂的细胞和分子机制,尤其是线粒体钙稳态、巨噬细胞的自噬与焦亡途径。中药在改善心肌损伤方面有显著的临床疗效,但其作用机制尚需深入研究。目的:探讨线粒体钙稳态介导的巨噬细胞自噬与焦亡途径在心肌损伤中的作用,并总结中药在这一领域的研究进展。方法:计算机检索Web of Science、PubMed及中国知网等数据库,从建库至2024年3月的相关文献。中文检索词为“线粒体钙稳态,巨噬细胞自噬,巨噬细胞焦亡,中药,心肌损伤,心肌损伤再灌注”等;英文检索词为“Mitochondrial calcium homeostasis,Macrophage autophagy,Macrophage pyroptosis,Traditional Chinese medicine,Myocardial injury”等。通过文献回顾分析线粒体钙稳态与巨噬细胞自噬、焦亡之间的关系,探究其在心肌损伤中的作用机制,总结中药多靶点、多通路影响的途径。结果与结论:①研究发现,线粒体钙稳态的维持与心肌细胞功能的正常运转密切相关。巨噬细胞可通过自噬与焦亡途径参与心肌损伤的修复过程,自噬有助于细胞的清除和炎症反应的调节,而焦亡则可通过释放炎症因子影响心肌修复。②中医药通过多种机制调节线粒体钙稳态和巨噬细胞功能,如黄芪甲苷通过降低线粒体膜电位和抑制细胞色素C来调节钙稳态,淫羊藿苷通过减少β-淀粉样蛋白沉积来发挥作用;中药复方和单味药物通过激活或抑制特定的信号通路,如PI3K/AKT、核因子κB等通路来促进心肌损伤的修复。③未来的研究应关注线粒体钙稳态、自噬与焦亡途径的相互作用,以及中药如何通过这些途径发挥治疗作用,为心肌损伤的治疗提供新的策略和药物。

关键词：线粒体钙稳态巨噬细胞自噬巨噬细胞焦亡中医药心肌损伤