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基于代谢组学和网络药理学研究五虎汤干预RSV诱导哮喘的效应物质及作用机制

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中国中药杂志 2024年

作者：姚冰刘靖雷王孟清罗银河谢静荀春铮李凡黄婷曾庆佳湖南中医药大学湖南中医药大学第一附属医院

探讨五虎汤治疗呼吸道合胞病毒（RSV）诱发哮喘的效应物质及作用机制。使用超高效液相串联高分辨质谱仪确定五虎汤的入血成分；借助数据库对入血成分作用于哮喘的靶点进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析及基因本体（GO）功... 详细信息

探讨五虎汤治疗呼吸道合胞病毒（RSV）诱发哮喘的效应物质及作用机制。使用超高效液相串联高分辨质谱仪确定五虎汤的入血成分；借助数据库对入血成分作用于哮喘的靶点进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析及基因本体（GO）功能分析。同时将靶点蛋白及代谢物-靶点-通路等信息导入STRING数据库，构建蛋白互作网络，明确五虎汤核心成分及关键通路。体内实验部分使用RSV联合鸡卵清蛋白（OVA）建立哮喘模型，通过肺功能、苏木精-伊红（HE）染色、酶联免疫吸附实验（ELISA）、蛋白免疫印迹法及免疫组织化学法验证五虎汤对RSV诱导哮喘小鼠的干预作用。结果显示，五虎汤入血成分以黄酮类、苯丙素类、木脂素类、萜类等化合物为主，作用于儿童哮喘的核心成分有(－)-表没食子儿茶素、山柰素、异甘草素、香叶木素、桦木酸、熊果酸、瑞香素、七叶素等，钙信号通路、神经活性配体-受体相互作用、NOD样受体信号通路、T细胞受体信号通路、Toll样受体信号通路等是其靶点主要作用通路。体内实验结果表明，五虎汤能够改善肺功能指标，下调白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17((IL-17)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平，并且能够降低肺组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)、核因子-κB亚基1（NFKB1）等蛋白的表达，减轻中性粒细胞炎症浸润及肺淤血。结果表明，五虎汤通过多组分、多靶点、多途径的协同作用干预病毒诱发哮喘，体内实验证明其能抑制NOD样受体信号通路的激活，减轻哮喘小鼠气道炎症与气道损伤。

关键词：代谢组学网络药理学五虎汤中药入血成分 RSV 儿童哮喘 NOD样受体信号通路

巨噬细胞极化在慢性难愈性创面发病机制中的研究进展

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中国免疫学杂志 2024年

作者：杨柳丁雅容贺梅津余佳林廖亮英黄新宇周忠志湖南中医药大学第一中医临床学院湖南中医药大学第一附属医院烧伤疮疡整形科湖南中医药大学第一附属医院教务科

慢性难愈性创面（CRW）以创面持续炎症反应为主要特征，其发病机制复杂，治疗难度大，严重影响患者的身心健康。巨噬细胞极化失衡是CRW处于持续炎症反应导致创面难愈的关键，调控巨噬细胞极化能调节炎症反应水平、促进血管新生和肉芽组... 详细信息

慢性难愈性创面（CRW）以创面持续炎症反应为主要特征，其发病机制复杂，治疗难度大，严重影响患者的身心健康。巨噬细胞极化失衡是CRW处于持续炎症反应导致创面难愈的关键，调控巨噬细胞极化能调节炎症反应水平、促进血管新生和肉芽组织形成，加速伤口愈合，是目前修复CRW的研究热点。巨噬细胞极化受多个通路调控，主要包括核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3/半胱天冬酶-1（NLRP3/caspase-1）、神经源性位点缺口同源蛋白1/DNA结合蛋白（Notch1/RBP-Jκ）、Toll样受体4（TLR4）、核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1（Nrf2/HO-1）、腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）等，但其具体调控机制有待深入研究。因此，笔者从巨噬细胞极化角度出发，探讨其在创面愈合中的作用、影响CRW愈合的主要因素以及对巨噬细胞极化在CRW愈合中的分子机制进行综述，旨在为CRW提供新的治疗策略与方向。

关键词：巨噬细胞巨噬细胞极化慢性难愈合创面发病机制研究进展

中药多糖防治非酒精性脂肪性肝病作用机制研究进展

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中草药 2024年第17期 6016-6025页

作者：田晓玲蒋佳佳张彧杜珊陈斌湖南中医药大学第一附属医院

非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）已成为全球最常见的慢性疾病之一，有效治疗NAFLD已被当代医学列为亟待解决的关键问题。中药多糖具有广泛的药理活性。大量临床前研究证实，中药多糖可在多个相互关联的... 详细信息

非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）已成为全球最常见的慢性疾病之一，有效治疗NAFLD已被当代医学列为亟待解决的关键问题。中药多糖具有广泛的药理活性。大量临床前研究证实，中药多糖可在多个相互关联的水平上干扰NAFLD的发生发展，如改善脂质代谢与胰岛素抵抗、调控氧化应激、缓解免疫炎症反应和调节肠道菌群等，从而显示出作为新型抗NAFLD药物的巨大潜力。通过总结中药多糖对NAFLD的防治作用及作用机制，为中药多糖在植物医学和现代药物的应用提供依据，为促进中药多糖资源的开发利用和NAFLD的新药研发提供参考。

关键词：中药多糖非酒精性脂肪性肝病脂质代谢氧化应激炎症反应肠道菌群

异鼠李素通过调控P38 MAPK和AKT/MTOR通路改善大鼠类风湿关节炎

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中药药理与临床 2024年

作者：刘笑蓉李硕夫刘湘丹龙雨青周日宝湖南中医药大学药学院湖南中医药大学第一附属医院

目的：探讨异鼠李素对类风湿关节炎（RA）进展的影响及其机制。方法：采用牛II型胶原蛋白（CII）诱导胶原性关节炎（CIA）大鼠模型，采用肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导成纤维样滑膜细胞（RA-FLS）作为 RA的细胞模型。以雷公藤多苷作为... 详细信息

目的：探讨异鼠李素对类风湿关节炎（RA）进展的影响及其机制。方法：采用牛II型胶原蛋白（CII）诱导胶原性关节炎（CIA）大鼠模型，采用肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导成纤维样滑膜细胞（RA-FLS）作为 RA的细胞模型。以雷公藤多苷作为阳性对照药物，加入异鼠李素研究其作用及机制。根据关节红肿程度进行关节炎指数的评定;采用HE染色观察大鼠滑膜组织病理形态;细胞增殖毒性检测法（CCK-8）检测细胞活力;细胞体外迁移实验（Transwell）检测细胞迁移; ELISA法检测细胞上清液中炎症因子白介素-1β（IL-1β）、IL-6、IL-10、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、巨噬细胞炎症蛋白-1α（MIP-1α）的含量;实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测基质金属蛋白酶2（Mmp2）、Mmp3、Mmp8、Mmp9、P38、蛋白激酶B（Akt）、雷帕霉素靶蛋白（Mtor）、P65的mRNA表达水平;蛋白质免疫印迹（Western blot）检测P38、AKT、MTOR、P65的磷酸化水平。结果：动物实验显示，与正常对照组比较，模型对照组大鼠足关节出现明显的肿胀，关节炎指数显著升高（P<0.01），滑膜组织可见炎症细胞大量浸润，且出现滑膜增生，滑膜组织中P38、AKT、MTOR和P65的磷酸化水平显著升高（P<0.01）；与模型对照组比较，雷公藤多苷9 mg/kg组和异鼠李素20 mg/kg组大鼠足关节肿胀程度明显减弱，关节炎评分显著下降（P<0.01），炎症细胞浸润和滑膜增生症状明显改善，P38、AKT、MTOR和P65的磷酸化表达显著下调（P<0.01）。细胞实验显示，与正常对照组比较，模型对照组RA-FLS增殖活性和迁移能力显著增强（P<0.05或P<0.01），IL-1β、IL-6、MCP-1和MIP-1α的含量显著升高（P<0.01），IL-10含量显著降低（P<0.01），Mmp2、Mmp3、Mmp8和Mmp9的mRNA表达显著上调（P<0.01），P38、Akt、Mtor和P65的mRNA表达和P38、AKT、MTOR、P65的磷酸化表达显著上调（P<0.01）；与模型对照组比较，雷公藤多苷0.030 mg/mL组和异鼠李素0.094、0.188、0.375 mmol/L组RA-FLS的增殖活性和迁移能力显著降低（P<0.05或P<0.01），且雷公藤多苷0.030 mg/mL组和异鼠李素0.375 mmol/L组RA-FLS中IL-1β、IL-6、MCP-1和MIP-1α的含量显著降低（P<0.01），IL-10的含量显著升高（P<0.01），Mmp2、Mmp3、Mmp8和Mmp9表达显著下调（P<0.01），P38、Akt、Mtor和P65的mRNA表达和P38、AKT、MTOR、P65的磷酸化表达明显下调（P<0.05或P<0.01）。结论：异鼠李素能抑制RA-FLS增殖、迁移以及炎症因子等的变化，从而缓解CIA大鼠的RA症状，作用涉及P38有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）和AKT/MTOR信号通路的调节。

关键词：异鼠李素类风湿关节炎 P38丝裂原活化蛋白激酶蛋白激酶B-雷帕霉素靶蛋白增殖和迁移

基于网络药理学和体内实验研究五虎汤干预RSV诱导哮喘的效应物质及作用机制

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中国中药杂志 2024年第15期49卷 4148-4157页

作者：姚冰刘靖雷王孟清罗银河谢静荀春铮李凡黄婷曾庆佳湖南中医药大学湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410021

探讨五虎汤治疗呼吸道合胞病毒(RSV)诱发哮喘的效应物质及作用机制。使用超高效液相串联高分辨质谱仪确定五虎汤的入血成分;借助数据库对入血成分作用于哮喘的靶点进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析及基因本体论(GO)功能分析... 详细信息

探讨五虎汤治疗呼吸道合胞病毒(RSV)诱发哮喘的效应物质及作用机制。使用超高效液相串联高分辨质谱仪确定五虎汤的入血成分;借助数据库对入血成分作用于哮喘的靶点进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析及基因本体论(GO)功能分析。同时将靶点蛋白及代谢物-靶点-通路等信息导入STRING数据库,构建蛋白互作网络,明确五虎汤核心成分及关键通路。体内实验部分使用RSV联合鸡卵清蛋白(OVA)建立哮喘模型,通过肺功能、苏木精-伊红(HE)染色、酶联免疫吸附测定(ELISA)法、蛋白免疫印迹法及免疫组织化学法验证五虎汤对RSV诱导哮喘小鼠的干预作用。结果显示,五虎汤入血成分以黄酮类、苯丙素类、木脂素类、萜类等化合物为主,作用于儿童哮喘的核心成分有(-)-表没食子儿茶素、山柰素、异甘草素、香叶木素、桦木酸、熊果酸、瑞香素、七叶素等,钙信号通路、神经活性配体-受体相互作用、NOD样受体信号通路、T细胞受体信号通路、Toll样受体信号通路等是其靶点主要作用通路。体内实验结果表明,五虎汤能够改善肺功能指标,下调白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17((IL-17)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并且能够降低肺组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)、核因子-κB亚基1(NFKB1)等蛋白的表达,减轻中性粒细胞炎症浸润及肺淤血。结果表明,五虎汤通过多组分、多靶点、多途径的协同作用干预病毒诱发哮喘,体内实验证明其能抑制NOD样受体信号通路的激活,减轻哮喘小鼠气道炎症与气道损伤。

关键词：网络药理学五虎汤中药入血成分 RSV 儿童哮喘 NOD样受体信号通路

苦参通过抑制MAPK/NF-κB通路改善免疫平衡缓解特应性皮炎实验研究

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中国中西医结合杂志 2024年

作者：黄盼潘意王畅汪海珍胡凡湖南中医药大学第二附属医院肛肠科湖南中医药大学第二附属医院皮肤科

目的探讨苦参对特应性皮炎（AD）辅助型T细胞1/辅助型T细胞2(Th1/Th2)失衡的治疗作用及其内在分子机制。方法将24只雌性C57BL/6小鼠，按体重分层随机分为正常对照组、AD模型组和AD+苦参组，每组8只。采用2,4-二硝基氯苯/粉尘螨提取物... 详细信息

目的探讨苦参对特应性皮炎（AD）辅助型T细胞1/辅助型T细胞2(Th1/Th2)失衡的治疗作用及其内在分子机制。方法将24只雌性C57BL/6小鼠，按体重分层随机分为正常对照组、AD模型组和AD+苦参组，每组8只。采用2,4-二硝基氯苯/粉尘螨提取物（DNCB/DFE）诱导建立AD小鼠模型。将人表皮角质形成细胞（HaCaT）分成对照组、干扰素-γ(IFN-γ)/肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组、IFN-γ/TNF-α+苦参组，共3组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应（q RT-PCR）检测IFN-γ、TNF-α、白细胞介素（IL）-2、胸腺激活调节趋化因子（TARC）、IL-4、IL-5、IL-6 mRNA表达，Western Blot检测小鼠组织和细胞中磷酸化有丝分裂原活化蛋白激酶（p-p38）、p38、磷酸化核因子κB p65亚单位（p-p65）、p65蛋白表达，ELISA检测IL-6、TARC释放水平以及流式Th1/Th2细胞比例。结果在细胞水平方面：与对照组比较，IFN-γ/TNF-α组IL-6、TARC mRNA及蛋白表达水平显著升高（P<0.01）,p-p38、p-p65蛋白表达均上调（P<0.01）；与IFN-γ/TNF-α组比较，IFN-γ/TNF-α+苦参组IL-6、TARC mRNA和蛋白表达水平均显著降低（P<0.01）,p-p38、p-p65蛋白表达显著下调（P<0.01）。在动物水平研究中：与正常对照组比较，AD模型组小鼠皮肤组织中p-p38、p-p65蛋白表达水平显著增加（P<0.01）；耳部皮肤组织炎症细胞浸润增多，角质化过度、肥大细胞浸润增加（P<0.01），且皮肤中Th2细胞含量增加（P<0.01）；小鼠皮肤中IFN-γ、TNF-α、TARC、IL-6、IL-4、IL-5表达增加（P<0.01）；与AD模型组比较，AD+苦参治疗组小鼠皮肤组织中p-p38、p-p65蛋白表达水平均减少（P<0.01）；表皮、真皮厚度和肥大细胞数均显著降低（P<0.05）;Th2细胞数量及组织中TARC、IL-6、IL-4、IL-5表达水平显著降低（P<0.01）。结论苦参可通过抑制MAPK/NF-κB信号通路改善Th1/Th2免疫平衡从而减轻AD的症状。

关键词：苦参特应性皮炎辅助型T细胞1/辅助型T细胞2失衡有丝分裂原活化蛋白激酶/核因子κB信号通路中药

黄芪建中汤干预胃溃疡的药理实验及分子生物学作用机制

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世界中医药 2024年第9期19卷 1230-1237,1245页

作者：刘琴宋厚盼罗倩陈思清韩运宗周姝周赛男湖南中医药大学长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院长沙410007

目的:基于生物信息学分析黄芪建中汤治疗胃溃疡(GU)的作用机制,并结合动物实验进一步验证.方法:在中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、成分靶点预测数据库(Swiss Target Prediction)中收集黄芪建中汤的活性成分和作用靶点;利用基... 详细信息

目的:基于生物信息学分析黄芪建中汤治疗胃溃疡(GU)的作用机制,并结合动物实验进一步验证.方法:在中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、成分靶点预测数据库(Swiss Target Prediction)中收集黄芪建中汤的活性成分和作用靶点;利用基因数据库(GeneCards)、药物数据库(Drug Bank)等提取GU疾病靶点;在Cytoscape 3.7.2软件中获取黄芪建中汤防治GU的"活性成分-潜在治疗靶点"图,借助STRING和DAVID数据库依次获取蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络、基因本体(GO)和基因组百科全书(KEGG)富集分析;并通过分子对接和动物实验验证黄芪建中汤防治GU的可能机制.结果:黄芪建中汤治疗GU有131个潜在靶点,其中核心靶点为磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸3-激酶催化亚基α(PIK3CA)、蛋白激酶B1(AKT1)等,KEGG分析提示磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)等信号通路发挥着重要作用.分子对接提示核心靶点与核心成分对接良好.动物实验显示,与正常组比较,模型组溃疡指数增高、胃组织出现炎性浸润,白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达显著升高(P＜0.01),胃组织PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达显著降低(P＜0.01);与模型组比较,给药组大鼠胃损伤明显减轻,IL-6、IL-β、TNF-α表达显著下调(P＜0.01),PI3K、p-AKT蛋白表达显著上调(P＜0.01).结论:黄芪建中汤对GU的干预作用具有多途径、多靶点的特性,可能是通过激活PI3K/AKT信号通路来加速胃黏膜修复,并降低炎症而减轻胃损伤.

关键词：黄芪建中汤胃溃疡分子生物学网络药理学磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B Wistar大鼠

CalliSpheres药物洗脱微球和空白微球经动脉化疗栓塞术治疗中晚期非小细胞肺癌的比较

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实用医学杂志 2024年第1期40卷 32-37页

作者：程瑞文郝若冰李平张堃邓梨平曹亚衡粟麟沈宏荣湖南中医药大学第一附属医院血管肿瘤介入科长沙410021 湖南中医药大学第一附属医院放射科长沙410021

目的回顾性分析并比较CalliSpheres药物洗脱微球和空白微球经支气管动脉化疗栓塞术治疗中晚期非小细胞肺癌的临床疗效。方法收集50例经放、化疗、靶向及免疫治疗后无效或复发的中晚期非小细胞肺癌患者,进行超选择性支气管动脉化疗栓塞... 详细信息

目的回顾性分析并比较CalliSpheres药物洗脱微球和空白微球经支气管动脉化疗栓塞术治疗中晚期非小细胞肺癌的临床疗效。方法收集50例经放、化疗、靶向及免疫治疗后无效或复发的中晚期非小细胞肺癌患者,进行超选择性支气管动脉化疗栓塞治疗。通过回顾性分析,比较CalliSpheres药物洗脱微球和空白微球两组间肿瘤治疗有效率和生存期的差异。结果术后药物洗脱微球组PR、ORR、DCR均高于空白微球组,其中术后1个月两组间DCR差异有统计学意义(χ^(2)=4.08,P=0.04)。术后药物洗脱微球组PD低于空白微球组;术后药物洗脱微球组的CEA、CYF、SCC均低于空白微球组,两组术后CEA、CYF、SCC均低于术前,其中两组间术后1个月CEA、CYF差异有统计学意义(P<0.05);药物洗脱微球组PFS、OS均高于空白微球组。结论CalliSpheres药物洗脱微球相较于空白微球经动脉化疗栓塞术可更有效地提高肿瘤治疗有效率及延长生存时间,为其治疗中晚期非小细胞肺癌提供可靠的临床实践依据。

关键词：非小细胞肺癌药物洗脱微球动脉化疗栓塞术

基于AMPK信号通路探讨黄芪甲苷对db/db小鼠2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2024年第5期30卷 72-79页

作者：周敏刘秀吴勇军向琴喻嵘湖南中医药大学长沙410208

目的:基于网络药理学和实验验证研究黄芪甲苷(ASⅣ)对db/db小鼠2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的作用机制。方法:通过随机将24只db/db小鼠分为4组:模型组、二甲双胍组、黄芪甲苷低、高剂量组。采用6只C57小鼠作为空白组。... 详细信息

目的:基于网络药理学和实验验证研究黄芪甲苷(ASⅣ)对db/db小鼠2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的作用机制。方法:通过随机将24只db/db小鼠分为4组:模型组、二甲双胍组、黄芪甲苷低、高剂量组。采用6只C57小鼠作为空白组。黄芪甲苷低、高剂量组分别予黄芪甲苷0.015、0.030 g·kg^(-1)灌胃,二甲双胍组予0.067 g·kg^(-1)灌胃,空白组和模型组予等体积蒸馏水灌胃。灌胃结束后,检测小鼠空腹血糖(FBG),进行口服葡萄糖耐量试验,检测血清血脂水平及肝组织病理情况。通过网络药理学预测黄芪甲苷治疗T2DM合并NAFLD的作用靶点及富集通路,并采用分子生物学技术验证其主要相关富集通路;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织AMPK、p-AMPK、甾醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)、脂肪酸合成酶(FAS)蛋白表达。结果:与空白组比较,经ASⅣ治疗的小鼠体质量、肝质量系数、空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平降低(P科全书(KEGG)富集的结果显示AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)信号通路与T2DM合并NAFLD密切相关。Western blot结果显示,与空白组比较,模型组中p-AMPK/AMPK表达水平明显下调,SREBP-1、FAS蛋白表达水平明显上调(P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组、黄芪甲苷高剂量组p-AMPK/AMPK表达水平明显上调,SREBP-1、FAS蛋白表达水平明显下调(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芪甲苷通过激活AMPK信号通路来调控脂质类蛋白的表达,从而改善脂质代谢。

关键词：黄芪甲苷 2型糖尿病非酒精性脂肪性肝病 db/db小鼠网络药理学

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