检索结果-南通市图书馆

冠心病血清外泌体介导的lncRNA-miRNA-mRNA ceRNA调控网络研究及潜在靶向中药预测及实验验证

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2024年第6期40卷 1153-1164页

作者：马露杨雷丁煌李菀榆谭维李艳玲张燕燕刘晓丹曾昭文邓常清张伟湖南中医药大学中西医结合学院湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410208

目的本研究采用生物信息学相关方法对冠心病(coronary heart disease,CHD)患者和正常人的血清外泌体测序数据分析,构建出竞争性内源性lncRNA-miRNA-mRNA(ceRNA)调控网络,并挖掘预测潜在的中药,并对ceRNA网络涉及的生物学过程和核心中药... 详细信息

目的本研究采用生物信息学相关方法对冠心病(coronary heart disease,CHD)患者和正常人的血清外泌体测序数据分析,构建出竞争性内源性lncRNA-miRNA-mRNA(ceRNA)调控网络,并挖掘预测潜在的中药,并对ceRNA网络涉及的生物学过程和核心中药进行初步验证。方法利用exoRbase数据库获得差异基因的表达矩阵,结合生信方法构建ceRNA网络,并对网络中的差异的mRNA进行GO分析和KEGG分析,利用COREMINE数据库对ceRNA网络涉及的生物学过程及核心靶基因进行预测,筛选具有潜在治疗作用的中药;体外构建AVECs氧化损伤细胞模型,检测细胞骨架、成管功能、细胞增殖、LDH漏出率、ROS水平以及p-AKT、AKT、p-PI3K、PI3K蛋白表达情况,验证核心中药丹参治疗CHD的作用通路及靶点。结果与正常人比,CHD血清外泌体存在395个mRNA,80个miRNA,60个lncRNA差异基因,预测出80个miRNA,所构建ceRNA子网络,主要由21个lncRNA、80个miRNA、82个mRNA组成;AKT1、VEGFA、IL-1β等基因在网络中处于核心地位,异常表达的mRNA涉及细胞的氧化应激反应等生物学过程和PI3K/Akt等信号通路,丹参、川芎、三七等与CHD外泌体介导的生物学过程和核心基因最为密切;药物主要归属于补虚类、清热类和活血化瘀类,五味大多数归属于苦、甘和辛类,归经多集聚于心、肝、肾经;核心中药丹参的有效成分丹参酮IIA可以促进血管内皮细胞增殖、成管、骨架形成及修复,降低细胞LDH漏出率及ROS水平,促进p-AKT、p-PI3K蛋白的表达。结论CHD血清外泌体存在复杂的ceRNA调控网络转导,中药可通过多靶点干预治疗,丹参、川芎、三七等有望成为候选中药来源,其中丹参有效成分丹参酮IIA激活PI3K/Akt信号通路发挥对氧化应激损伤细胞的保护作用,治疗CHD。

关键词：冠心病血清外泌体 ceRNA lncRNA miRNA mRNA 丹参酮IIA

维普期刊数据库博看期刊

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

曲马多诱导的低血糖的临床特征分析

中国临床药理学与治疗学 2024年第7期29卷 819-825页

作者：刘伟何琴何怡然湖南中医药大学第一附属医院药学部湖南长沙410007

目的:探讨曲马多诱导的低血糖的临床特点。方法:通过检索中英文数据从建库起至2023年4月28日,收集曲马多诱导的低血糖的病例报告。结果:20例患者被纳入,中位年龄为50岁(4,88)。低血糖发生在给药后1 h~23 d,血糖的中位值为2.25 mmol/L(0.... 详细信息

目的:探讨曲马多诱导的低血糖的临床特点。方法:通过检索中英文数据从建库起至2023年4月28日,收集曲马多诱导的低血糖的病例报告。结果:20例患者被纳入,中位年龄为50岁(4,88)。低血糖发生在给药后1 h~23 d,血糖的中位值为2.25 mmol/L(0.22,3.3),曲马多的中位日剂量为300 mg(1.53,14000)。临床主要表现为昏迷(12例),多器官功能衰竭(7例),心肺骤停(7例),癫痫发作(4例),嗜睡(3例)和出汗(3例)等。6例患者报告了曲马多血药浓度,中位值为3.56 mg/L(0.47,9.4)。20例患者停用曲马多,给予对症支持治疗后,16例患者恢复,1例患者中度脑功能障碍,3例患者死亡。结论:曲马多诱导的低血糖可发生在给药后1 h~23 d,临床可表现为自主神经系统症状和神经低血糖症状,以神经低血糖症状为主。停用曲马多后大部分患者低血糖可恢复正常,严重者可死亡。

关键词：曲马多低血糖止痛药阿片类不良反应

从肝治心组方调控铁自噬保护缺血/再灌注损伤心肌细胞机制研究

同方期刊数据库博看期刊评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国中西医结合杂志 2024年第2期44卷 183-192页

作者：何飘朴美虹谢丽华曾阳王瑾茜汪辛强张程程胡国恒陈亚湖南中医药大学第一附属医院老年病科长沙410007 湖南中医药大学第一中医临床学院长沙410007

目的探讨从肝治心组方改善心肌缺血/再灌注损伤的机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、从肝治心组方组、麝香保心丸组、地尔硫䓬组,每组10只,制备心肌缺血/再灌注损伤大鼠模型,干预组分别给予从肝治心组方[5.32 g/(kg·d)]... 详细信息

目的探讨从肝治心组方改善心肌缺血/再灌注损伤的机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、从肝治心组方组、麝香保心丸组、地尔硫䓬组,每组10只,制备心肌缺血/再灌注损伤大鼠模型,干预组分别给予从肝治心组方[5.32 g/(kg·d)]、麝香保心丸[10.27 mg/(kg·d)]、地尔硫䓬[6.86 mg/(kg·d)]灌胃给药,假手术组和模型组给予等量生理盐水灌胃,干预14天后取材,HE染色观察心肌组织形态,透射电子显微镜观察心肌细胞线粒体形态,RT-PCR及Western Blot检测核受体共激活因子4(NCOA4)、铁蛋白重链1(FTH1)、前列腺素G/H合酶2(PTGS2)mRNA和蛋白表达情况。H9c2大鼠心肌细胞分为正常组、模型组、空白血清组、中药组、铁死亡抑制剂组(Ferrostatin-1)、铁死亡诱导剂组(Erastin)、中药诱导剂组,缺氧12 h复氧2 h造模,检测各组细胞存活率、活性氧(ROS)含量、线粒体膜电位水平、Fe^(2+)水平,RT-PCR及Western Blot检测NCOA4、FTH1、PTGS2 mRNA和蛋白表达情况。结果动物实验显示,模型组大鼠心肌纤维断裂或稀疏,可见心肌局灶性坏死,细胞间质浸润炎性细胞,心肌细胞内线粒体肿胀变大,纤维瘢痕组织增生;干预组病理改变减轻。与假手术组比较,模型组NCOA4、PTGS2 mRNA及蛋白表达升高,FTH1 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,各干预组NCOA4、PTGS2 mRNA及蛋白表达降低,FTH1 mRNA及蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。细胞实验显示,与正常组比较,模型组细胞存活率、膜电位、FTH1 mRNA和蛋白表达降低,细胞内ROS、Fe^(2+)水平、NCOA4、PTGS2 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,中药组和铁死亡抑制剂组细胞存活率、膜电位、FTH1 mRNA和蛋白表达升高,细胞内ROS、Fe^(2+)水平、NCOA4、PTGS2 mRNA和蛋白表达降低(P<0.01);铁死亡诱导剂组细胞存活率、膜电位、FTH1 mRNA和蛋白表达降低,细胞内ROS、Fe^(2+)水平、NCOA4、PTGS2 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。与铁死亡诱导剂组比较,中药诱导剂组细胞存活率、膜电位、FTH1 mRNA和蛋白表达升高,细胞内ROS、Fe^(2+)水平、NCOA4、PTGS2 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论从肝治心组方可能通过调控NCOA4/FTH1信号通路抑制铁自噬,从而减轻心肌细胞铁死亡,起到保护缺血/再灌注损伤心肌细胞的作用。

关键词：从肝治心组方缺血再灌注损伤核受体共激活因子4 铁蛋白重链1 铁自噬铁死亡中药复方

柴胡三参胶囊对阿霉素心血管毒性小鼠PI3K-Akt通路表达及相关凋亡蛋白的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国老年学杂志 2024年第10期44卷 2471-2477页

作者：谭彩刘建和袁恒佑刘芳湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410007

目的探讨柴胡三参胶囊治疗阿霉素心血管毒性的可能作用机制。方法用阿霉素诱导生成新生大鼠心肌细胞(NRVM)损伤模型和小鼠急性心力衰竭模型,小鼠模型随机分为对照(NT)组、模型(Model)组、柴胡三参胶囊预处理(CHSSC)组。将细胞模型分为... 详细信息

目的探讨柴胡三参胶囊治疗阿霉素心血管毒性的可能作用机制。方法用阿霉素诱导生成新生大鼠心肌细胞(NRVM)损伤模型和小鼠急性心力衰竭模型,小鼠模型随机分为对照(NT)组、模型(Model)组、柴胡三参胶囊预处理(CHSSC)组。将细胞模型分为对照组[磷酸盐缓冲液(PBS)无胎牛血清(FBS)DMEM]、阿霉素(1μmol/L)处理组和联合组(柴胡三参胶囊预处理+阿霉素处理)采用多普勒超声心动图测定小鼠心功能,采用CCK8法检测细胞活力,苏木素-伊红(HE)染色法观察小鼠心肌组织病理形态学变化,免疫荧光检测活性氧(ROS)水平,Western印迹检测NRVM及心肌组织中磷酸化(p)-磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、p-蛋白激酶B(Akt)、裂解的半胱氨酸天冬酶(c-Caspase)3、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。结果与NT组比较,Model组ROS荧光强度明显增强,p-PI3K、c-Caspase3、Bax表达明显升高,p-Akt、Bcl-2明显下降(P一致。结论柴胡三参胶囊可能通过影响阿霉素诱导的ROS生成,调控PI3K-Akt信号通路及相关凋亡蛋白表达,从而在体内和体外发挥保护心肌的作用。

关键词：柴胡三参胶囊阿霉素心力衰竭磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt) 细胞凋亡

基于“调枢通胃”理论针刺治疗血虚肠燥型脑卒中后便秘的临床疗效观察

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华中医药杂志 2024年第6期39卷 3221-3226页

作者：韩文华展立芬江钰鄢天涯朱墨豪谌瑶付中应刘未艾刘恋湖南中医药大学第二附属医院长沙410005 湖南中医药大学长沙410208

目的:观察“调枢通胃”理论指导下的针刺疗法治疗血虚肠燥型脑卒中后便秘的临床疗效,并探讨可能的作用机制。方法:将60例血虚肠燥型脑卒中后便秘患者随机分为针刺组(30例)和药物组(30例),在内科基础治疗和对症处理的基础上,针刺组采用... 详细信息

目的:观察“调枢通胃”理论指导下的针刺疗法治疗血虚肠燥型脑卒中后便秘的临床疗效,并探讨可能的作用机制。方法:将60例血虚肠燥型脑卒中后便秘患者随机分为针刺组(30例)和药物组(30例),在内科基础治疗和对症处理的基础上,针刺组采用“调枢通胃”理论指导下的针刺疗法,穴取百会、内关、支沟、天枢、三阴交,留针30 min,得气后每隔10分钟行针1次,每日针刺1次,7 d为1个疗程,共3个疗程;药物组口服生血通便颗粒,每日1次,每次10 g,7 d为1个疗程,连续3个疗程。观察两组治疗前后的便秘临床症状积分以及血清胃动素(MTL)、P物质(SP)、生长抑素(SS)、血管活性肠肽(VIP)水平,并比较两组治疗临床疗效差异。结果:两组患者治疗后便秘积分及SS、VIP水平均较治疗前显著降低(P<0.05),MTL、SP水平均较治疗前显著升高(P<0.05)。针刺组患者治疗3周后便秘积分及SS、VIP水平均显著低于药物组(P<0.05),MTL、SP水平均显著高于药物组(P<0.05)。治疗1周后针刺组总有效率为63.33%(19/30),药物组为60.00%(18/30),差异无统计学意义;治疗3周后针刺组总有效率为83.33%(25/30),显著高于药物组73.33%(22/30)(P<0.05)。结论:基于“调枢通胃”理论的针刺疗法对血虚肠燥型脑卒中后便秘疗效显著,短期内疗效与口服生血通便颗粒相当,坚持治疗后疗效优于口服生血通便颗粒,其作用机制可能与调节MLT、SP、SS、VIP水平有关。

关键词：调枢通胃血虚肠燥脑卒中便秘针刺生血通便颗粒

基于LncRNA malat-1/miR-133通路调控p-ERK1/2探讨温阳振衰颗粒含药血清对阿霉素诱导H9C2心肌细胞损伤的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华中医药学刊 2024年

作者：王楠唐燕萍蔡虎志陈新宇李少东陈雪靓湖南中医药大学第一附属医院湖南中医药大学中西医结合学院

目的：基于长链非编码RNA（Long non-coding RNAs，LncRNA）肺腺癌转移相关转录子1(metastasis associated lung adenocarcinoma transcript 1，malat-1) /微小RNA-133（microRNA-133，miR-133）通路调控细胞外调节蛋白激酶1/2磷酸化（p-ERK1/2）探讨温阳振衰颗粒含药血清对阿霉素诱导H9C2心肌细胞损伤的影响。方法：使用2.67 μmol/L阿霉素（adriamycin，ADR）培养液共培养45h以建立H9C2心肌细胞损伤模型并设置正常对照组、正常+W组（W：温阳振衰颗粒含药血清）、miR-133过表达组、miR-133过表达+W组、ADR组(ADR:阿霉素（adriamycin)）、ADR+W组、ADR+miR-133过表达组、ADR+miR-133过表达+W组共8组。细胞增殖活性由MTT法检测，N端B型脑钠肽前体（N-terminal B-type brain natriuretic peptide precursor，NT-proBNP）的变化由ELISA法检测，各组H9C2心肌细胞lncRNA malat-1、miR-133以及ERK1/2 mRNA的含量由Real-time PCR法检测，ERK1/2及p-ERK1/2的蛋白表达由Western blot检测。结果：ADR组、ADR+miR-133过表达组、ADR+W组、ADR+miR-133过表达+W组、正常对照组、miR-133过表达组、正常+W组、miR-133过表达+W组心肌细胞活性依次增加（P0.05），ADR组、ADR+miR-133过表达组、ADR+W组、ADR+miR-133过表达+W组、正常对照组、miR-133过表达组、正常+W组、miR-133过表达+W组miR-133表达依次增加（P0.05）；ADR组、ADR+W组、ADR+miR-133过表达组、ADR+miR-133过表达+W组、正常对照组、miR-133过表达组、正常+W组、miR-133过表达+W组p-ERK1/2蛋白表达依次降低（P<0.05）。结论：温阳振衰颗粒含药血清能够降低心肌细胞p-ERK1/2蛋白表达从而对慢性心力衰竭发挥疗效，其机制可能是通过对心肌细胞中的lncRNA malat-1/miR-133通路进行调控而实现的。

关键词：慢性心力衰竭温阳振衰颗粒含药血清 H9C2心肌细胞细胞外信号调节激酶1/2 微小RNA-133 肺腺癌转移相关转录子1

补阳还五汤介导Cav1调控Notch信号通路对脑缺血后星形胶质细胞转分化的影响

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中华中医药杂志 2024年第8期39卷 3937-3942页

作者：欧阳银陈博威曾繁佐刘英飞田丰铭徐雅倩易健刘柏炎湖南中医药大学第一附属医院长沙410007 湖南中医药大学长沙410208 湖南省中医药研究院长沙410006

目的:基于小窝蛋白1(Cav1)/Notch信号通路探讨补阳还五汤对脑缺血后星形胶质细胞转分化的作用机制。方法:将野生(WT)小鼠及Cav1^(-/-)(KO)小鼠随机各分为假手术(Sham)组、模型(Model)组和补阳还五汤(BHD)组,造模前7天予以脑内注射GFAP-E... 详细信息

目的:基于小窝蛋白1(Cav1)/Notch信号通路探讨补阳还五汤对脑缺血后星形胶质细胞转分化的作用机制。方法:将野生(WT)小鼠及Cav1^(-/-)(KO)小鼠随机各分为假手术(Sham)组、模型(Model)组和补阳还五汤(BHD)组,造模前7天予以脑内注射GFAP-EGFP腺相关病毒,采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)造模后给予药物干预21 d后评估补阳还五汤疗效,观察缺血侧皮质区星形胶质细胞转分化情况,检测缺血侧皮质区Notch信号通路蛋白表达。结果:与同基因型Sham组比较,Model组神经功能缺损评分显著升高、病理损伤明显,NeuN表达显著降低(P<0.01,P<0.05);与同基因型Model组比较,BHD组神经功能缺损评分降低,改善缺血侧皮质病理损伤,NeuN表达显著升高,EGFP-NeuN共定位显著增强,Notch1、Hes1以及DLL1蛋白水平显著降低(P<0.01,P<0.05);与WT-Model组比较,KO-Model组神经功能缺损评分升高,缺血侧皮质损伤加重,NeuN表达显著降低,Hes1蛋白表达显著升高(P<0.05);与WT-BHD组比较,KO-BHD组神经功能缺损评分显著升高,缺血侧皮质损伤加重,EGFP-NeuN共定位减弱,Notch1蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:补阳还五汤能够促进脑缺血后星形胶质细胞向神经元转分化,其作用机制可能与通过介导Cav1调控Notch信号通路有关。

关键词：补阳还五汤脑缺血星形胶质细胞转分化小窝蛋白1 Notch信号通路

小儿久咳合剂对感染后咳嗽大鼠肺组织MCP-1、MIP-1β表达的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

时珍国医国药 2024年第5期35卷 1097-1100页

作者：刘靖雷罗银河王孟清李霁航郭育辰吴哲伟朱宇子湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410007 湖南中医药大学湖南长沙410208

目的探讨小儿久咳合剂对感染后咳嗽大鼠肺组织MCP-1和MIP-1β表达的影响及作用机制。方法SPF级SD雄性大鼠40只,随机分为空白组、模型组、中药组和西药组,每组各10只。除空白组外,其余组均采用烟熏+脂多糖滴鼻+辣椒素雾化连续干预20d,以... 详细信息

目的探讨小儿久咳合剂对感染后咳嗽大鼠肺组织MCP-1和MIP-1β表达的影响及作用机制。方法SPF级SD雄性大鼠40只,随机分为空白组、模型组、中药组和西药组,每组各10只。除空白组外,其余组均采用烟熏+脂多糖滴鼻+辣椒素雾化连续干预20d,以建立感染后咳嗽模型。通过观察最后1次辣椒素雾化后大鼠行为变化判断造模是否成功。造模成功后,各组分别给予对应药物进行灌胃,剂量为1ml/100g,每天1次。空白组、模型组给予生理盐水,中药组给予组给予浓度为0.45g/mL的小儿久咳合剂水煎液,西药组给予浓度为0.08mg/mL的孟鲁司特钠稀释溶液。连续灌胃15d后处死大鼠,使用HE、PAS及Masson染色处理其肺组织,以明确大鼠肺组织气道炎症细胞浸润、气道黏液储备及气道胶原沉积情况;Elisa法检测大鼠血清中7-KC浓度;TBA法检测大鼠血清中MDA浓度;Western blot法检测大鼠肺组织中MCP-1、MIP-1β蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠肺组织周围炎症细胞浸润,上皮细胞化生,炎性黏液较多,气道壁增厚,气道胶原沉积广泛;血清中7-KC、MDA浓度及肺组织中MCP-1、MIP-1β蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组相比,中药组及西药组肺组织病理情况均明显改善;血清中7-KC、MDA浓度及肺组织中MCP-1、MIP-1β蛋白表达水平均明显下降(P<0.01)。与中药组相比,西药组肺组织病理改善情况与中药组相当,西药组血清中7-KC、MDA浓度及肺组织MCP-1、MIP-1β蛋白表达水平下降程度较为明显(P<0.05)。结论小儿久咳合剂能够抑制感染后咳嗽大鼠肺组织MCP-1、MIP-1β的表达,从而改善气道炎症,其机制可能为小儿久咳合剂通过抗氧化作用改善氧化应激,降低了血清7-KC的水平,进而使MCP-1、MIP-1β的表达受到抑制。

关键词：感染后咳嗽氧化应激单核细胞趋化蛋白-1 巨噬细胞炎症蛋白-1β 气道炎症小儿久咳合剂

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

卢敏辨治膝关节骨髓水肿综合征临床经验撷菁

辽宁中医杂志 2024年第9期51卷 19-22页

作者：段航卢敏邝高艳王林华湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410007 湖南中医药大学湖南长沙410208

文章统计了卢敏教授治疗膝关节骨髓水肿综合征的有效案例,探讨卢敏教授辨治膝关节骨髓水肿综合征的临床经验。卢敏教授认为膝关节骨髓水肿综合征病机应围绕“痿”“痹”两个主要方面展开讨论,针对其核心病机“痿痹同病”,临床治疗提出... 详细信息

文章统计了卢敏教授治疗膝关节骨髓水肿综合征的有效案例,探讨卢敏教授辨治膝关节骨髓水肿综合征的临床经验。卢敏教授认为膝关节骨髓水肿综合征病机应围绕“痿”“痹”两个主要方面展开讨论,针对其核心病机“痿痹同病”,临床治疗提出急则治痹,以通络止痛为要,缓则痿痹同治,以补虚强筋为主,注重内外同调,直达病所的治疗原则,务必通过补益肝肾、调和气血,以达到“骨正筋柔”的目的,卢敏教授坚持辨病、辨证、辨期相结合,分期论治,灵活遣方,处方具有脏腑同治、气血同调的特点,兼顾外治法以求内外兼顾,重视宣教,积极配合功能锻炼,临床取得良好的疗效。

关键词：膝关节骨髓水肿综合征名老中医经验卢敏

维普期刊数据库博看期刊