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中医药调控线粒体功能防治肝衰竭的研究进展

中国实验方剂学杂志 2024年第2期30卷 234-243页

作者：田晓玲张彧陈斌湖南中医药大学长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院长沙410007

肝衰竭(LF)作为一种肝细胞严重损害及肝脏功能障碍的临床综合征,其高死亡率、高发病率与高医疗资源耗竭呈现出三重叠加,成为阻碍人类健康的重大疑难重症。深入研究其疾病发生的核心因素及补充治疗手段以提高LF生存率具有十分重大的意义... 详细信息

肝衰竭(LF)作为一种肝细胞严重损害及肝脏功能障碍的临床综合征,其高死亡率、高发病率与高医疗资源耗竭呈现出三重叠加,成为阻碍人类健康的重大疑难重症。深入研究其疾病发生的核心因素及补充治疗手段以提高LF生存率具有十分重大的意义。LF发病机制复杂,线粒体是肝细胞内较敏感的细胞器之一,作为细胞内能量代谢的中心环节,已有大量研究显示,在LF中,肝细胞内线粒体在结构和功能上发生了改变,线粒体结构和功能异常在LF疾病进程中发挥着重要作用。其中线粒体呼吸链障碍、线粒体DNA损伤、线粒体通透性转换孔开放、线粒体质量控制失衡及线粒体氧化应激等多种因素交织成网络,构成一个复杂而统一的整体,成为影响LF病程进展的关键节点。近年来,研究人员开始着力于研究能够通过调节肝脏线粒体功能,防治LF的药物。随着研究的深入,中医药在LF防治中不断有新的突破,诸多研究证实了中医药可通过保护线粒体功能来发挥防治LF的效用,其作用效果可概括为减轻肝细胞损伤、抑制肝细胞死亡及促进肝细胞再生3个方面,以有效代偿肝功能,促进肝实质质量与功能的恢复。该文对线粒体的结构与功能、LF与线粒体的关系及中医药领域干预线粒体功能防治LF的研究进行总结性梳理,以期为临床中医药治疗LF提供一定的思路及借鉴。

关键词：中医药肝衰竭线粒体作用机制

基于GSEA和STEM分析方法挖掘左归降糖解郁方治疗糖尿病并发抑郁症的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2024年

作者：雷诗卉李薇王瑾茜刘检孟盼王宇红杨蕙湖南中医药大学第一附属医院湖南中医药大学

目的：结合基因集富集分析（GSEA）和趋势分析（STEM）方法研究左归降糖解郁方治疗糖尿病并发抑郁症的关键途径并进行验证。方法：将SD大鼠随机分为正常组，模型组，左归降糖解郁方高剂量、中剂量、低剂量组，阳性药组。采用高脂饲养、... 详细信息

目的：结合基因集富集分析（GSEA）和趋势分析（STEM）方法研究左归降糖解郁方治疗糖尿病并发抑郁症的关键途径并进行验证。方法：将SD大鼠随机分为正常组，模型组，左归降糖解郁方高剂量、中剂量、低剂量组，阳性药组。采用高脂饲养、STZ注射、慢性温和不可预知应激结合法建立糖尿病并发抑郁症模型。左归降糖解郁方高、中、低剂量组分别灌胃20.52、10.26、5.13 g·kg-1左归降糖解郁方，阳性药组灌胃给药二甲双胍0.18 g·kg-1和氟西汀1.8 g·kg-1。正常组和模型组灌胃等体积蒸馏水。给药28 d后，采用强迫游泳实验和Morris水迷宫检测动物的抑郁样行为和认知功能，血糖试纸检测动物空腹血糖，ELISA法检测胆固醇和甘油三酯含量。随机选取正常组、模型组和左归降糖解郁方高剂量组中每组3个海马样本进行高通量转录组测序，采用差异基因分析、GSEA分析、STEM分析筛选左归降糖解郁方治疗糖尿病并发抑郁症的关键通路和基因。采用荧光定量PCR进行验证筛选靶基因，采用Western blot检测靶基因介导的信号蛋白表达。结果：与正常组比较，模型组大鼠空腹血糖、胆固醇、甘油三酯含量显著升高（P实验中的不动时间显著增加，在Morris水迷宫实验中登上平台的时间显著延长而在目标象限的搜寻路程比明显下降（P动物在强迫游泳实验中的不动时间，缩短了动物在Morris水迷宫实验中的登台时间并增加了在目标区域的搜寻路程比（P<0.05，P<0.01）。转录组测序差异分析显示，正常组较模型组有差异基因1366个，模型组较左归降糖解郁方高剂量组有差异基因1 149个，交集基因581个。GSEA结果显示，正常组与模型组有差异基因集9个，模型组与左归降糖解郁方高剂量组有差异基因集43个，交集基因集7个。STEM分析显示，按照正常组、模型组、左归降糖解郁方高剂量组的分析顺序，得到显著差异趋势聚类群2个。3种分析方法获得关键基因集轴突导向以及关键靶点信号素3c（Sema3c），信号素7a（Sema7a），轴突导向受体蛋白3（Robo3），酪氨酸蛋白激酶受体A8（Epha8），酪氨酸蛋白激酶受体A7（Epha7）。荧光定量PCR验证发现，与正常组比较，模型组大鼠海马Robo3、Sema7a、Epha7 mRNA表达显著降低（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，左归降糖解郁方高剂量可显著增加Robo3、Sema7a、Epha7 mRNA表达（P<0.05，P<0.01）。Western blot结果表明，与正常组比较，模型组大鼠海马Sema7a、ITGB1、FAK蛋白显著降低（P<0.01）；与模型组比较，左归降糖解郁方显著增加糖尿病并发抑郁症大鼠海马Sema7a、ITGB1、FAK蛋白表达（P<0.05，P<0.01）。结论：左归降糖解郁方可能通过调控Sema7a/ITGB1信号经轴突导向途径治疗糖尿病并发抑郁症。

关键词：左归降糖解郁方糖尿病并发抑郁症转录组测序基因集富集分析趋势分析

基于HDAC5/MEF2C通路探讨柴金解郁安神方调节失眠并发抑郁大鼠海马神经元突触可塑性的机制

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中国药理学通报 2024年第7期40卷 1248-1257页

作者：任廷婷王宇红唐璎娟杨松郭海鹏王婷婷何璎李萍赵洪庆周梓洋邹蔓姝湖南中医药大学科技创新中心湖南长沙410208 湖南中医药大学抑郁类疾病中医药防治湖南省重点实验室湖南长沙410208

目的基于组蛋白去乙酰酶5(histone deacetylase 5,HDAC5)/肌细胞增强因子2C(myocyte enhancer factor 2C,MEF2C)通路,探讨柴金解郁安神方调节失眠并发抑郁模型大鼠抑郁样行为及海马神经元突触可塑性的机制。方法通过对氯苯丙氨酸(PCPA)... 详细信息

目的基于组蛋白去乙酰酶5(histone deacetylase 5,HDAC5)/肌细胞增强因子2C(myocyte enhancer factor 2C,MEF2C)通路,探讨柴金解郁安神方调节失眠并发抑郁模型大鼠抑郁样行为及海马神经元突触可塑性的机制。方法通过对氯苯丙氨酸(PCPA)注射联合慢性温和不可预知应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)建立失眠并发抑郁大鼠模型,实验分为空白组、模型组、柴金解郁安神方高、中、低剂量组、阳性药组。通过糖水偏好实验、旷场实验和水迷宫实验评估大鼠的抑郁情况;酶联免疫吸附检测(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)血清中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、多巴胺(dopamine,DA)的水平;HE染色和Nissl染色观察海马神经元病理损伤;高尔基染色(golgi staining)观察海马神经元树突棘损伤情况;免疫印迹法(Western blot)、免疫组化和免疫荧光法检测大鼠海马HDAC5、MEF2C、突触后致密物(postsynaptic density-95,PSD-95)和突触素(synaptophysin 1,SYN1)的表达情况。结果与模型组相比,柴金解郁安神方可以提高模型大鼠的糖水偏好率,减少旷场实验中的不动时间,增加总活动路程,缩短定位航行实验的逃避潜伏期,延长空间探索实验中平台所在象限的停留时间;此外,柴金解郁安神方还能改善海马神经元及树突棘的损伤,增加海马神经元的树突分支长度和树突棘密度;恢复失眠并发抑郁模型大鼠血清中5-HT、DA的水平;下调HDAC5蛋白,上调MEF2C、PSD-95、SYN1蛋白的表达。结论柴金解郁安神方可能通过降低HDAC5蛋白的表达,从而解除对转录因子MEF2C的抑制,促进PSD-95、SNY1蛋白的表达,发挥对海马神经元及突触的保护作用,从而缓解模型大鼠抑郁样行为。

关键词：失眠并发抑郁柴金解郁安神方组蛋白乙酰化酶5(HDAC5) 肌细胞增强因子2C(MEF2C) 神经元突触可塑性

基于p53/SLC7A11/GPX4通路研究疏肝祛瘀解毒方诱导肝癌细胞铁死亡的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2024年第8期30卷 74-82页

作者：蔡晓钧杨仁义王智槟龚怡琳王科林丽珠钟崇李菁湖南中医药大学第一附属医院长沙410007 湖南中医药大学中西医结合学院长沙410208 湖南中医药大学长沙410208 广州中医药大学第一附属医院广州510405

目的:基于肿瘤蛋白53(p53)/溶质载体家族7成员11(SLC7A11)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)通路探讨疏肝祛瘀解毒方诱导肝癌细胞铁死亡。方法:将MHCC97H细胞分为空白血清组(含10%空白血清培养基)、疏肝祛瘀解毒方(SGQYJDF)低浓度组(含5%含药... 详细信息

目的:基于肿瘤蛋白53(p53)/溶质载体家族7成员11(SLC7A11)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)通路探讨疏肝祛瘀解毒方诱导肝癌细胞铁死亡。方法:将MHCC97H细胞分为空白血清组(含10%空白血清培养基)、疏肝祛瘀解毒方(SGQYJDF)低浓度组(含5%含药血清、5%空白血清培养基)、SGQYJDF中浓度组(含7.5%含药血清、2.5%空白血清培养基)、SGQYJDF高浓度组(含10%含药血清的培养基)和索拉非尼组(索拉非尼浓度为10μmol·L-1的10%空白血清培养基)。按分组干预24 h后,采用细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测细胞存活率;5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)染色法检测细胞增殖能力;亚铁离子荧光探针(FerroOrange)染色法检测细胞内亚铁离子(Fe2+)水平;比色法检测细胞内丙二醇(MDA)及谷胱甘肽(GSH)水平;透射电镜观察细胞线粒体超微形态;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测铁死亡相关蛋白p53、SLC7A11和GPX4表达水平。结果:细胞活性方面,与空白血清组比较,SGQYJDF各浓度组能够呈浓度相关性地降低MHCC97H细胞存活率,SGQYJDF中、高浓度组的MHCC97H细胞存活率显著降低(P<0.01);同时EdU结果显示SGQYJDF中、高浓度组均能够明显抑制MHCC97H细胞的增殖能力(P<0.05,P<0.01)。铁死亡生化指标方面,与空白血清组比较,SGQYJDF中、高浓度组能够呈浓度相关性地提高细胞内Fe2+水平(P<0.01);SGQYJDF低、中、高浓度组能够呈浓度相关性地降低MHCC97H细胞内GSH的水平(P<0.01),同时提高细胞内MDA水平(P<0.05,P<0.01)。在通路相关蛋白表达方面,与空白血清组比较,SGQYJDF中、高浓度组可显著增加p53表达(P<0.01);SGQYJDF低、中、高浓度组能够显著降低GPX4表达(P<0.01);SGQYJDF高浓度组能够显著降低SLC7A11的表达(P<0.01)。铁死亡细胞形态方面,与空白血清组比较,透射电镜发现SGQYJDF低浓度组存在变性线粒体,而SGQYJDF中、高浓度组可观察到线粒体体积缩小、双层膜密度增加和线粒体嵴减少,这些特征与索拉非尼组诱导的铁死亡相似。此外与索拉非尼组比较,SGQYJDF高浓度组细胞存活率、增殖能力、Fe2+水平、MDA水平和GSH水平差异无统计学意义。结论:提示SGQYJDF可能通过上调肝细胞癌MHCC97H细胞内p53的表达、抑制GPX4和SLC7A11的表达,下调GSH的水平,同时导致细胞内Fe2+和MDA的累积,从而诱导其发生铁死亡,抑制其增殖。

关键词：疏肝祛瘀解毒方肝细胞癌铁死亡增殖

基于Cx43研究产前应激对子代大鼠睾丸发育的影响及左归丸干预作用

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中国中药杂志 2024年第1期49卷 197-207页

作者：萧闵曹继刚江晓翠王朝阳龚健陈思易周艳艳赵敏湖北中医药大学实验动物中心湖北武汉430065 湖北中医药大学基础医学院湖北武汉430065

基于缝隙连接蛋白43(connexin 43, Cx43)研究产前应激大鼠影响子代睾丸发育的机制及左归丸的防治作用。制备SD孕鼠40只,随机分为空白对照组、模型组、左归丸高剂量组(18.9 g·kg^(-1))、左归丸低剂量组(9.45 g·kg^(-1))、维生素E组(1.4... 详细信息

基于缝隙连接蛋白43(connexin 43, Cx43)研究产前应激大鼠影响子代睾丸发育的机制及左归丸的防治作用。制备SD孕鼠40只,随机分为空白对照组、模型组、左归丸高剂量组(18.9 g·kg^(-1))、左归丸低剂量组(9.45 g·kg^(-1))、维生素E组(1.44 mg·kg^(-1))。除空白对照组以外,其余各组通过慢性不可预测轻度应激法复制产前应激(prenatal stress, PS)孕鼠模型。采用糖水偏好实验、旷场实验、酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测糖皮质激素(glucocorticoids, GC)含量评估PS孕鼠模型;ELISA法检测血清甲状腺素4(thyroxine 4, T4)、睾酮(testosterone, T)、促卵泡生长激素(follicle-stimulating hormone, FSH)评估肾虚状态及性激素水平;苏木素-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色评估睾丸生殖细胞状况;全自动精子分析仪检测精子质量;免疫荧光双染检测子代大鼠睾丸Cx43蛋白、促卵泡激素受体(follicle-stimulating hormone receptor, FSHR)表达;实时荧光定量聚合酶链式反应法(real-time fluorescent quantitative PCR, RT-PCR)检测Cx43、促卵泡生长激素受体(FSHR)、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3 kinase, PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B, Akt)基因mRNA表达;蛋白免疫印迹(Western blot, WB)法检测子代大鼠睾丸Cx43、PI3K、FSHR、Akt蛋白表达。PS诱发子代大鼠睾丸发育障碍,HE染色结果显示,出生当天子代雄鼠睾丸曲精小管数量减少,血清FSH升高,睾丸组织Cx43水平降低,60日龄子代雄鼠睾丸生精功能降低,精子质量下降,血清FSH升高,T降低,睾丸组织Cx43、FSHR、PI3K、Akt蛋白及mRNA水平均降低;而给予左归丸防治后对子代大鼠上述睾丸发育异常及功能障碍均有改善。综上,左归丸可能通过激活PI3K/Akt通路调节睾丸Cx43表达改善PS对子代大鼠睾丸发育及生精功能的影响。

关键词：产前应激连接蛋白43 子代左归丸睾丸发育

基于网络药理学及实验验证探讨参麦注射液治疗慢性心力衰竭的作用

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中成药 2024年第5期46卷 1693-1699页

作者：叶嘉豪钟森杰王菲李琳胡志希湖南中医药大学湖南长沙410208

目的基于网络药理学及实验验证探讨参麦注射液治疗慢性心力衰竭的作用机制。方法利用BATMAN-TCM数据库收集参麦注射液有效成分及治疗靶点,GeneCards、OMIM数据库收集慢性心力衰竭疾病靶点,利用Cytoscape 3.7.2软件绘制“参麦注射液-有... 详细信息

目的基于网络药理学及实验验证探讨参麦注射液治疗慢性心力衰竭的作用机制。方法利用BATMAN-TCM数据库收集参麦注射液有效成分及治疗靶点,GeneCards、OMIM数据库收集慢性心力衰竭疾病靶点,利用Cytoscape 3.7.2软件绘制“参麦注射液-有效成分-靶点”网络图,运用STRING平台构建“蛋白质-蛋白质”相互作用网络(PPI),并利用Autodock Vina软件进行分子对接。通过高盐饮食喂养Dahl盐敏感大鼠,构建慢性心衰大鼠模型,并给予参麦注射液进行干预,给药后,通过HE染色和Masson染色检测大鼠心肌组织病理变化,利用ELISA、Western blot和RT-qPCR技术对相关靶点进行验证。结果筛选出49个“药物-疾病”共同作用靶点,PPI显示核心靶点包括AKT1、CAT、ESR1、APOE、IGF1、IL1B等,分子对接显示结合能绝对值最高组为ESR1-鸟苷。动物实验结果显示,参麦注射液能有效降低慢性心力衰竭大鼠血清NT-ProBNP、CAT水平(P<0.05,P<0.01),升高AKT1和ER水平(P<0.05),降低心肌组织ANP、TGF-β1、β-MHC mRNA表达(P<0.05,P<0.01)和ANF、TGFβ1蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论参麦注射液通过减少氧化应激损伤、抑制心室重构、调节细胞凋亡和增殖等,发挥改善心功能,延缓慢性心衰发展的作用。

关键词：参麦注射液慢性心力衰竭网络药理学分子对接动物实验

基于谱效关系及活性验证的百合地黄汤抗抑郁成分研究

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药学学报 2024年第5期59卷 1364-1373页

作者：胡超赵洪庆刘检王璐杨磊张水寒唐林湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410007 湖南中医药大学科技创新中心湖南长沙410208 湖南省中医药研究院湖南长沙410208

本研究通过谱效相关分析及活性验证探明百合地黄汤抗抑郁的药效成分。利用不同溶剂分次提取并结合HPLC和UHPLC-MS分析方法对百合地黄汤不同提取部位化学成分进行全面表征。动物实验方案经湖南中医药大学动物伦理委员会审查通过(审查号为... 详细信息

本研究通过谱效相关分析及活性验证探明百合地黄汤抗抑郁的药效成分。利用不同溶剂分次提取并结合HPLC和UHPLC-MS分析方法对百合地黄汤不同提取部位化学成分进行全面表征。动物实验方案经湖南中医药大学动物伦理委员会审查通过(审查号为LLBH-202104270001),所有程序均严格按照动物使用和护理的伦理原则进行。采用旷场实验、悬尾实验、强迫游泳实验等经典行为学方法结合神经递质测定进行抗抑郁药效综合评价。整合三种相关分析方法进行谱效关联表征,以三种关联分析所得药效成分的交集为潜在药效成分,并进行了体外细胞实验验证。研究发现,王百合苷A、B、C、梓醇和异毛蕊花糖苷可能是百合地黄汤发挥抗抑郁作用的主要药效物质,同时也提示,多元化的谱效相关分析及活性验证有助于提升谱效相关分析结果的准确性。

关键词：百合地黄汤抑郁症谱效关系活性验证熵权-TOPSIS法 HPLC指纹图谱多指标药效评价

基于胶质细胞GR/CX3CR1双信号探讨柴金解郁安神片含药血清减轻体外抑郁模型大鼠ACC神经元突触损伤的机制

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中国病理生理杂志 2024年第6期40卷 997-1007页

作者：刘检杨蕙赵洪庆孟盼王宇红湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410007 抑郁类疾病中医药防治湖南省重点实验室湖南中医药大学科技创新中心湖南长沙410208

目的:基于胶质细胞糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)/CX3C趋化因子受体1(CX3C chemokine receptor 1,CX3CR1)双信号探讨柴金解郁安神片(CJJY)含药血清对体外抑郁模型中大鼠前扣带皮层(anterior cingulate cortex,ACC)神经元突触损伤的保护机制。方法:原代培养SD大鼠ACC脑区星形胶质细胞、小胶质细胞和神经元,并分别进行鉴定;采用200μmol/L皮质酮(corticosterone,CORT)联合1 mg/L脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)建立模拟抑郁环境的体外细胞模型,实验设正常组、模型组(CORT+LPS)、GR阻断剂(GR-)组(CORT+LPS+RU486)、GR激动剂(GR+)组(CORT+LPS+dexamethasone)、CX3CR1阻断剂(CX3-)组(CORT+LPS+AZD8797)、CX3CR1激动剂(CX3+)组(CORT+LPS+fractalkine)、CJJY组(CORT+LPS+CJJY含药血清)、CJJY联合GR激动剂(CJJY/GR+)组(CORT+LPS+CJJY含药血清+dexamethasone)组和CJJY联合CX3CR1激动剂(CJJY/CX3+)组(CORT+LPS+CJJY含药血清+fractalkine);高内涵细胞成像分析技术观察星形胶质细胞、小胶质细胞和ACC神经元形态学变化;ELISA法检测细胞上清液中促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)、促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin-releasing hormone,CRH)、CORT、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6和谷氨酸(glutamate,Glu)水平;免疫荧光染色检测星形胶质细胞中GR和囊泡谷氨酸转运体1(vesicular glutamate transporter 1,VGluT1)表达水平,以及小胶质细胞中CX3CR1和腺苷A2A受体(adenosine A2A receptor,A2AR)表达水平;Nissl染色和β-tubulin染色观察神经元突触损伤情况。结果:CJJY含药血清能减轻体外抑郁模型中大鼠星形胶质细胞损伤,抑制小胶质细胞激活,同时抑制细胞上清液中ACTH、CRH、CORT、TNF-α、IL-1β、IL-6和Glu水平异常增高(P<0.05或P<0.01),有效调控GR、VGluT1、CX3CR1和A2AR表达异常(P<0.05或P<0.01),并减轻大鼠ACC神经元树突和树突棘损伤。结论:CJJY含药血清通过调控胶质细胞GR/CX3CR1双信号而减轻体外抑郁模型中大鼠ACC神经元突触损伤。

关键词：抑郁症柴金解郁安神片前扣带皮层神经元突触损伤糖皮质激素受体 CX3C趋化因子受体1

慢性心力衰竭动物模型的研究趋势与热点可视化分析

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中药新药与临床药理 2024年第3期35卷 394-401页

作者：廉坤李鑫胡思远徐月杭欧阳吉胡志希湖南中医药大学湖南长沙410208

目的基于可视化软件和文献计量学方法,了解慢性心力衰竭(简称慢性心衰)动物模型研究情况,探索慢性心衰动物模型的研究热点,指导动物实验和科研设计。方法检索Web of Science核心合集从2001年1月1日至2022年10月10日收录的慢性心衰动... 详细信息

目的基于可视化软件和文献计量学方法,了解慢性心力衰竭(简称慢性心衰)动物模型研究情况,探索慢性心衰动物模型的研究热点,指导动物实验和科研设计。方法检索Web of Science核心合集从2001年1月1日至2022年10月10日收录的慢性心衰动物模型相关文献,通过阅读全文得到最终纳入文献后,以VOSviewer与CiteSpace程序软件分析机构、期刊和共被引期刊、作者和共被引作者、关键词等内容。结果共纳入961篇文献,年发文量稳中有升;美国和中国等是主要研究国家;约翰·霍普金斯大学和哈佛大学等是主要研究机构;出版和被引用次数较多的期刊为AM J PHYSIOL-HEART C和CIRCULATION等;Schultz Harold D和Sabbah Hani N是较有影响力的作者;myocardial infarction(心肌梗死)、cardiac hypertrophy(心脏肥大)和rat(大鼠)等是频数较高的关键词,生成10个聚类与18个突现词。结论该领域研究众多、质量较高但分散。常用动物模型为鼠类和犬类;造模方法主要为手术和药物;病理机制以心肌肥厚、氧化应激和心肌纤维化为主。

关键词：慢性心衰动物模型研究趋势热点 VOSviewer 文献计量学可视化分析心肌肥厚氧化应激心肌纤维化