检索结果-南通市图书馆

麻杏石甘汤对流感病毒所致小胶质细胞炎性损伤的保护作用

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中成药 2024年

作者：陈纯静张香港卢芳国赵澄彭美红贺笠李彤陈琲湖南中医药大学第一附属医院湖南中医药大学医学院

目的探讨麻杏石甘汤对甲型流感病毒所致小胶质细胞炎性病理损伤的影响。方法将小胶质细胞BV2分为正常组、激活剂组、抑制剂组、模型组、奥司他韦组、抗病毒颗粒组、麻杏石甘汤组。经甲型流感病毒干预后，换为相应培养基，继续培养24、... 详细信息

目的探讨麻杏石甘汤对甲型流感病毒所致小胶质细胞炎性病理损伤的影响。方法将小胶质细胞BV2分为正常组、激活剂组、抑制剂组、模型组、奥司他韦组、抗病毒颗粒组、麻杏石甘汤组。经甲型流感病毒干预后，换为相应培养基，继续培养24、48h后收集样本，ELISA法检测IL-1β、CXCL2水平，RT-qPCR法检测NP、JAK1、JAK2、STAT1、IL-1β、CXCL2 mRNA表达，Westernblot法检测细胞JAK1/2、STAT1蛋白表达，免疫荧光法检测p-STAT1蛋白表达，Pearson相关分析分别评估p-STAT1蛋白表达与IL-1β、CXCL2水平之间的相关性。结果甲型流感病毒刺激后，上清液IL-1β、CXCL2水平，流感病毒NP，细胞JAK1、JAK2、STAT1、IL-1β、CXCL2 mRNA表达和JAK1、JAK2、STAT1、p-STAT1蛋白表达升高（P＜0.05，P＜0.01）；麻杏石甘汤能降低上清液IL-1β、CXCL2水平，流感病毒NP，细胞JAK1、JAK2、STAT1、IL-1β、CXCL2 mRNA表达和JAK1、JAK2、STAT1、p-STAT1蛋白表达（P＜0.05，P＜0.01）。细胞p-STAT1与IL-1β、CXCL2分泌水平呈现正相关。结论 JAK/STAT信号通路激活及其介导的炎症因子分泌可能是甲型流感病毒所致小胶质细胞过度活化的分子机制之一，麻杏石甘汤可能通过调控该信号通路抑制小胶质细胞所介导的免疫病理损伤。

关键词：麻杏石甘汤甲型流感病毒 JAK/STAT信号通路 BV2细胞

从JAK1/2-STAT1信号通路探讨A型流感病毒对巨噬细胞的影响及麻杏石甘汤含药血清的干预作用

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国免疫学杂志 2024年

作者：陈纯静赵澄卢芳国张香港贺笠彭美红陈琲李彤湖南中医药大学第一附属医院湖南中医药大学医学院

基于Janus激酶/信号转导和转录激活因子（Janus kinase /signal transducer and activator of transcription，JAK/STAT）通路介导的细胞因子表达研究A型流感病毒（IAV）对巨噬细胞的影响，并进一步探讨麻杏石甘汤含药血清的干预作用。R... 详细信息

基于Janus激酶/信号转导和转录激活因子（Janus kinase /signal transducer and activator of transcription，JAK/STAT）通路介导的细胞因子表达研究A型流感病毒（IAV）对巨噬细胞的影响，并进一步探讨麻杏石甘汤含药血清的干预作用。RAW264.7分为正常对照组、JAK/STAT信号通路激活剂组、JAK/STAT信号通路抑制剂组、模型对照组、奥司他韦组、抗病毒颗粒组、麻杏石甘汤组。经IAV干预后，换为相应的培养基，继续培养24、48h后收集样本，检测与分析指标：以ELISA法检测细胞培养上清液中IL-1β（interleukin-1β，IL-1β）、CXCL2（CXC chemokine ligand 2，CXCL2）的分泌水平；以RT-qPCR法检测细胞中流感病毒核蛋白（Nuclear Protein，NP）、JAK1/2、STAT1的mRNA表达水平；以Western blotting法检测细胞中JAK1/2、STAT1的蛋白表达水平；以免疫荧光法检测细胞中磷酸化STAT1（phosphorylated STAT1，p-STAT1）；Pearson相关分析分别评估p-STAT1蛋白表达水平与IL-1β、CXCL2分泌水平之间的相关性。结果显示，细胞培养上清液中IL-1β、CXCL2分泌水平、流感病毒NP及细胞JAK1/2、STAT1 mRNA表达水平、细胞JAK1/2、STAT1、p-STAT1 蛋白表达水平均升高（P＜0.05或0.01）；细胞p-STAT1与IL-1β、CXCL2分泌水平呈现正相关。麻杏石甘汤能下调细胞培养上清液中IL-1β、CXCL2分泌水平、下调流感病毒NP及细胞JAK1/2、STAT1 mRNA表达水平、下调细胞中JAK1/2、STAT1、p-STAT1蛋白表达水平（P＜0.05或0.01）。JAK1/2-STAT1信号通路激活及其介导的炎症因子失衡可能是IAV所致巨噬细胞免疫病理损伤的分子机制之一，麻杏石甘汤可能通过调控该信号通路缓解IAV的致病作用。

关键词： RAW264.7细胞 IAV 麻杏石甘汤 JAK1/2-STAT1 炎症因子免疫病理损伤

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

布渣叶多糖的提取工艺优化及生物活性分析

食品工业科技 2024年第4期45卷 197-204页

作者：刘秋叶刘辉陈鑫左亚杰湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410007 佛山科学技术学院医学院广东佛山528225

目的:优化布渣叶多糖的提取工艺,并对布渣叶多糖体外抗氧化、胰脂肪酶抑制、抗菌活性进行评价。方法:采用超声辅助热水法提取布渣叶多糖,在单因素实验基础上结合正交试验对提取工艺参数进行优化;通过测定DPPH、ABTS^(+)和OH自由基清除... 详细信息

目的:优化布渣叶多糖的提取工艺,并对布渣叶多糖体外抗氧化、胰脂肪酶抑制、抗菌活性进行评价。方法:采用超声辅助热水法提取布渣叶多糖,在单因素实验基础上结合正交试验对提取工艺参数进行优化;通过测定DPPH、ABTS^(+)和OH自由基清除能力来评价布渣叶多糖的抗氧化能力;通过抑制胰脂肪酶作用测定布渣叶多糖的降脂活性;采用微量肉汤稀释法测定布渣叶多糖对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌和肺炎克雷伯菌的抑菌作用。结果:布渣叶多糖最佳提取工艺条件为:超声功率225 W,超声温度65℃,料液比1:20(g/mL),超声时间35 min,在此条件下多糖平均得率为3.76%±0.25%;布渣叶多糖对DPPH、ABTS^(+)、OH自由基清除率的IC_(50)值分别为0.1430、0.01553和0.1451 mg/mL;在布渣叶多糖质量浓度为5 mg/mL时,布渣叶多糖胰脂肪酶抑制率为36.22%±1.76%;此外,布渣叶多糖对铜绿假单胞菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌均有抑制效果,其MIC分别为50、100、100、200 mg/mL。结论:单因素结合正交试验优化所得提取工艺可有效提取布渣叶多糖,布渣叶多糖具有良好的体外抗氧化、抗菌活性以及有潜在的胰脂肪酶抑制能力,有深入开发研究的价值。

关键词：布渣叶多糖提取工艺抗氧化活性抗菌活性脂肪酶抑制活性

维普期刊数据库博看期刊

柴胡-白芍含药血浆通过miR-1297/PTEN信号轴对HepG2肝癌细胞的影响及机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国中药杂志 2024年第4期49卷 1073-1081页

作者：丁琳王若宇张帆伍梦思陈斌孙克伟湖南中医药大学第一中医临床学院湖南长沙410007 湖南中医药大学第一附属医院湖南中医药大学中医学国内一流建设学科湖南长沙410007 南方科技大学附属第二医院广东深圳518112

研究柴胡-白芍含药血浆通过微小RNA-1297(microRNA-1297,miR-1297)/第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10,PTEN)信号轴对肝癌细胞HepG2的影响及作用机制。通过实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测miR-1297、PTEN mRNA在肝癌细胞株中的表达,双荧光素酶报告实验验证miR-1297与PTEN的靶向关系。将HepG2肝癌细胞分为空白血浆组、含药血浆组、miR-1297 inhibitor组、miR-NC组、miR-1297 inhibitor+含药血浆组。细胞计数试剂(CCK-8)法检测细胞增殖,筛选含药血浆最佳干预浓度及时间。细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,碘化丙啶(PI)染色法检测细胞周期分布,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡水平。RT-qPCR检测miR-1297、PTEN、蛋白激酶B(Akt)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)基因表达。蛋白免疫印迹(Western blot,WB)检测PTEN、PI3K、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)、半胱氨酸蛋白酶9(caspase-9)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的蛋白表达。结果显示,miR-1297在HepG2细胞中表达水平最高,选取HepG2细胞进行后续实验。双荧光素酶报告实验显示miR-1297可与PTEN mRNA 3′-非翻译区(3′-untranslated region,3′UTR)结合。柴胡-白芍含药血浆可以抑制HepG2细胞增殖,最佳干预质量分数及时间为20%、72 h。与空白血浆组相比,含药血浆组、miR-1297 inhibitor组及miR-1297 inhibitor+含药血浆组均能抑制HepG2细胞增殖、侵袭及迁移,可以提高G_(0)/G_(1)期细胞比例,降低S期细胞比例,提高细胞凋亡率。柴胡-白芍含药血浆可以降低HepG2细胞miRNA-1297、PI3K、Akt mRNA表达,提高PTEN mRNA表达;可以下调p-PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白表达;上调PTEN、caspase-3、caspase-9、Bax的蛋白表达。综上,柴胡、白芍可以抑制HepG2肝癌细胞miR-1297的表达,上调PTEN表达,负调控PI3K/Akt信号通路,从而抑制HepG2细胞增殖并诱导凋亡。

关键词：柴胡白芍 miRNA-1297 PTEN PI3K/Akt 肝癌

基于网络药理学和实验验证研究壮骨镇痛胶囊治疗骨转移癌痛的活性成分和作用机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

天然产物研究与开发 2024年

作者：赖桂花曹建雄周君王菲聂多锐文玲马漪湖南中医药大学第一附属医院湖南中医药大学南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学中心南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学科

利用网络药理学和实验验证揭示壮骨镇痛胶囊治疗骨转移癌痛的活性成分及作用机制。首先，运用中药系统药理学数据库平台（TCMSP）和中药分子机制的生物信息学分析工具（BATMAN-TCM）获取壮骨镇痛胶囊的化学成分及靶点，GeneCards数据库... 详细信息

利用网络药理学和实验验证揭示壮骨镇痛胶囊治疗骨转移癌痛的活性成分及作用机制。首先，运用中药系统药理学数据库平台（TCMSP）和中药分子机制的生物信息学分析工具（BATMAN-TCM）获取壮骨镇痛胶囊的化学成分及靶点，GeneCards数据库获得骨转移癌痛的疾病靶点，然后通过Venn、Cytoscape、String及DAVID数据库分析壮骨镇痛胶囊治疗骨转移癌痛的潜在活性成分、核心靶点及作用通路之间的关系，使用Auto Dock进行分子对接分析，最后通过建立骨转移癌痛大鼠模型进行实验验证。网络药理学结果显示壮骨镇痛胶囊治疗骨转移癌痛的活性成分可能为槲皮素、木犀草素、异补骨脂素，关键靶点可能为蛋白激酶1（protein kinase B，AKT1）、肿瘤蛋白53（tumor protein 53，TP53）、表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）等，主要富集于丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）、磷脂酰肌醇激酶（phosphatidylinositol 3 kinase，PI3K）-AKT、核因子κB受体（nuclear factor kappa B，NF-κB）等通路。实验结果表明壮骨镇痛胶囊及其活性成分能有效改善骨转移癌痛大鼠的疼痛行为学和骨质破坏，降低PI3K、p-AKT1/AKT1、p-P38/P38、磷酸化-胞外信号调节激酶1/2（phosphorylation-extracellular signal regulated kinase，p-ERK1/2）/ERK1/2、p-c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）/JNK、p-P65/P65及p-人核因子κB抑制蛋白α（inhibitor of nuclear factor-κB α，p-IKBα）/IKBα的蛋白表达水平（P<0.05）。因此，壮骨镇痛胶囊及其活性成分槲皮素、木犀草素和异补骨脂素能有效改善骨转移癌痛，其作用机制可能与抑制MAPK、PI3K-AKT及NF-κB通路有关。

关键词：壮骨镇痛胶囊骨转移癌痛网络药理学分子对接作用机制

超声心动图评估低氧性肺动脉高压小鼠模型右心室收缩压

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国医学影像技术 2024年第6期40卷 825-831页

作者：周灵灵王飞英易健曹闲雅谭骏岚谢思琳张超宋岚戴爱国湖南中医药大学医学院呼吸疾病研究室湖南长沙410208 血管生物学与转化医学湖南省重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院医学创新实验中心湖南长沙410021 湖南中医药大学医学院湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院呼吸内科湖南长沙410021

目的以超声心动图监测单纯低氧及低氧联合血管内皮生长因子受体抑制剂SU5416诱导低氧性肺动脉高压(PH)小鼠模型心脏相关参数,据此建立预测右心室收缩压(RVSP)方程。方法将24只C57BL/6J雄性小鼠随机分为单纯低氧组(A组)、低氧联合SU5416... 详细信息

目的以超声心动图监测单纯低氧及低氧联合血管内皮生长因子受体抑制剂SU5416诱导低氧性肺动脉高压(PH)小鼠模型心脏相关参数,据此建立预测右心室收缩压(RVSP)方程。方法将24只C57BL/6J雄性小鼠随机分为单纯低氧组(A组)、低氧联合SU5416组(B组)及对照组(C组),每组8只。对A、B组分别以单纯低氧法及低氧联合SU5416构建低氧性PH模型。于造模前及后(开始干预后2、3、4周)行超声心动图检查,获得相关参数;于末次超声检查后以心导管法测量RVSP。观察各组超声参数变化,以及造模后4周超声参数与RVSP的相关性,建立直线方程预测RVSP。结果开始干预后,随时间延长,A、B组肺动脉内径(PAD)、PAD/主动脉内径(AOD)及右心室前壁厚度(RVAWT)均增大,心率、肺动脉射血加速时间(PAAT)、PAAT/肺动脉射血时间(PAET)及三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)均下降(P均<0.05)。开始干预后3、4周,B组PAET、PAAT/PAET、TAPSE均低于A组(P<0.05)。开始干预后4周,A、B组RVSP均与PAD/AOD、RVAWT、PAAT、PAAT/PAET及TAPSE呈高度相关(P均<0.05)。以PAAT/PAET、TAPSE预测单纯低氧PH小鼠模型RVSP的直线回归方程为RVSP=-161.7×(PAAT/PAET)+63.85、RVSP=-36.53×TAPSE+71.55,预测低氧联合SU5416 PH小鼠模型RVSP的直线回归方程为RVSP=-266.4×(PAAT/PAET)+91.59、RVSP=-69.14×TAPSE+116.5。结论开始干预后4周,以单纯低氧及低氧联合SU5416构建的PH小鼠表型更为明显;根据超声心动图所获PAAT/PAET及TAPSE构建的预测PH模型小鼠RVSP方程可为相关研究提供参考。

关键词：高血压,肺性超声心动描记术小鼠

结肠细胞Retnlb基因敲除小鼠的构建及初步表型分析

同方期刊数据库博看期刊评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国病理生理杂志 2024年第10期40卷 1788-1796页

作者：王飞英周灵灵程贝贝万佳婧张超易健宋岚戴爱国湖南中医药大学医学院呼吸疾病研究室血管生物学与转化医学湖南省高校重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院呼吸内科湖南长沙410021 湖南中医药大学第一附属医院医学创新实验中心湖南长沙410021

目的:基于CRISPR/Cas9技术构建Retnlb基因的floxp敲入小鼠Retnlbflox/+,进一步根据Cre-LoxP重组酶系统,构建肠道上皮Retnlb基因敲除小鼠(Retnlb-CKO),为后续探究Retnlb基因在炎性肠病中的发病机制提供动物模型。方法:选取8周龄基因型均... 详细信息

目的:基于CRISPR/Cas9技术构建Retnlb基因的floxp敲入小鼠Retnlbflox/+,进一步根据Cre-LoxP重组酶系统,构建肠道上皮Retnlb基因敲除小鼠(Retnlb-CKO),为后续探究Retnlb基因在炎性肠病中的发病机制提供动物模型。方法:选取8周龄基因型均为Retnlbflox/+的雌、雄C57BL/6N小鼠合笼杂交,筛选出基因型为Retnlb^(flox/flox)的小鼠,将该基因型的小鼠与肠道上皮细胞特异性表达Cre重组酶(Vil1-Cre)工具鼠进行杂交繁育,筛选获得基因型为Retnlb^(flox/+,Cre+)小鼠;再将Retnlb^(flox/+,Cre+)小鼠与Retnlb^(flox/flox)小鼠杂交获得Retnlb^(flox/flox),Cre+目的小鼠(Retnlb-CKO)。选取8周龄Retnlb^(flox/flox),Cre+小鼠与同窝Retnlb^(flox/flox)小鼠各6只进行后续实验。采用RT-qPCR和免疫组化分别检测结肠上皮Retnlb mRNA和蛋白水平。观察每组小鼠的身长、体重、饮食和生殖能力等表型,计算其各组织重量与体重的比值以分析小鼠的生长发育情况。检测小鼠的肠道屏障完整性和结肠免疫炎症因子的表达情况。结果:通过基因鉴定、mRNA及蛋白水平证实肠道上皮细胞特异性条件敲除小鼠构建成功。与对照组小鼠相比,Retnlb-CKO小鼠的身长、体重、饮食和生殖能力均未发生明显的变化,心、肝、脾、肺、肾和结肠的重量与体重之比无差异,各组织无形态学差异。检测Retnlb-CKO小鼠结肠组织的紧密连接蛋白ZO-1、Occludin和Claudin3的mRNA表达显著降低(P一步显示结肠组织的促炎因子NLRP3、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达显著下调(P<0.01),同时,炎症信号通路蛋白TLR4、MyD88和NF-κB表达也显著下调(P<0.01)。结论:成功构建并验证了条件性结肠细胞Retnlb基因敲除小鼠模型。结肠细胞缺失Retnlb会导致肠道屏障受损,结肠组织促炎因子mRNA表达显著降低,炎症通路蛋白TLR4、MyD88和NF-κB的mRNA表达显著下调。

关键词：炎性肠病 Retnlb基因 Cre-LoxP系统条件性敲除促炎因子

基于灰色关联度分析和偏最小二乘回归辨识款冬花止咳活性成分

同方期刊数据库博看期刊评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中南大学学报（医学版） 2024年第3期49卷 435-446页

作者：吴笛蔺晓源刘凯宁杭罗文汇赵光发湖南中医药大学第一附属医院医学创新实验中心长沙410007 中医内科重大疾病防治研究及转化教育部重点实验室长沙410007 湖南中医药大学中医学院长沙410208 湖南一方天江药业有限公司湖南常德415001

目的:款冬花具有止咳化痰的作用,以止咳为主。研究显示款冬花的某些成分可能与止咳作用相关,另有某些成分被证实具有止咳活性,但款冬花止咳药效的物质基础尚未阐明。本研究通过对款冬花提取物的高效液相色谱指纹图谱与止咳作用进行谱效... 详细信息

目的:款冬花具有止咳化痰的作用,以止咳为主。研究显示款冬花的某些成分可能与止咳作用相关,另有某些成分被证实具有止咳活性,但款冬花止咳药效的物质基础尚未阐明。本研究通过对款冬花提取物的高效液相色谱指纹图谱与止咳作用进行谱效相关分析,旨在阐明款冬花的止咳活性成分群。方法:采用高效液相色谱法建立10批款冬花提取物的指纹图谱并获得其化学成分数据;选用豚鼠作为实验动物,采用枸橼酸引咳法获得10批款冬花提取物的止咳药效数据。将SPF级健康雄性Hartley豚鼠随机分为S1~S10组、阳性对照组和空白对照组(共12组),每组10只,S1~S10组分别给予款冬花提取物S1~S10(4 g/kg),阳性对照组给予枸橼酸喷托维林(10 mg/kg),空白对照组给予纯化水,各组连续给药5 d,将豚鼠置于5 L容积的密闭广口瓶内,用超声雾化器以最大喷雾力度喷入17.5%的枸橼酸并持续0.5 min,记录每只豚鼠的咳嗽潜伏期和5 min内咳嗽次数。采用灰色关联度分析和偏最小二乘回归对款冬花提取物的化学成分数据和止咳药效数据进行谱效相关分析,预测款冬花的止咳活性成分群。对预测的款冬花止咳活性成分群进行等效性验证:将SPF级健康雄性Hartley豚鼠随机分为S9组、活性成分群组、阳性对照组和空白对照组(共4组),每组10只,S9组给予款冬花提取物S9(4 g/kg),活性成分群组给予预测的止咳活性成分组合物(剂量相当于4 g/kg的款冬花提取物S9),阳性对照组给予枸橼酸喷托维林(10 mg/kg),空白对照组给予纯化水,各组连续给药5 d,动物造模和药效指标观察同前。结果:共建立10批款冬花提取物的高效液相色谱指纹图谱并获得14个主要共有峰的峰面积数据;获得10批款冬花提取物的止咳药效数据。与空白对照组比较,阳性对照组及S1、S2、S3、S4、S6、S7、S8、S9、S10组的咳嗽潜伏期加长(均P0.05),证实异绿原酸C、异绿原酸A、绿原酸、异绿原酸B、异槲皮苷、芦丁为款冬花的止咳活性成分群。结论:谱效相关分析结合等效性验证可用于款冬花止咳药效物质基础研究。款冬花发挥止咳作用是多成分共同作用的结果。

关键词：款冬花指纹图谱止咳作用谱效关系活性成分群

维普期刊数据库博看期刊

丹参通络解毒汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及自噬和血管生成因子的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

时珍国医国药 2024年第2期35卷 293-296页

作者：李彩云刘仕成李鑫辉湖南中医药大学中医学院湖南长沙410208 湖南中医药大学第二附属医院湖南长沙410005

目的探讨丹参通络解毒汤(DSTL)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及自噬和血管生成因子的影响。方法将雄性SD大鼠随机平均分成5组:假手术组(Sham组)、MIRI模型组(MIRI组)、MIRI模型+DSTL组(DSTL组)、MIRI模型+自噬抑制剂3-甲基... 详细信息

目的探讨丹参通络解毒汤(DSTL)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及自噬和血管生成因子的影响。方法将雄性SD大鼠随机平均分成5组:假手术组(Sham组)、MIRI模型组(MIRI组)、MIRI模型+DSTL组(DSTL组)、MIRI模型+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(3-MA组)以及MIRI模型+自噬激动剂雷帕霉素组(Rap组),每组10只。采用苏木精-伊红(HE)染色评估心肌的病理变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌细胞损伤标志物肌酸激酶MB同功酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白I(CTnI)的水平,免疫组织化学染色检测Beclin1的表达和分布,蛋白免疫印迹(WB)测定p62、内皮一氧化氮合成酶(eNOS)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平。结果MIRI组大鼠在显微镜下显示严重的心肌细胞坏死和炎症浸润,CK-MB、CTnI和Beclin1的水平明显升高(P<0.01),p62、eNOS和VEGF的水平显著降低(P<0.01),而DSTL组的大鼠显示较轻微的病理变化,CK-MB、CTnI和Beclin1的水平下降(P<0.01),p62、eNOS和VEGF的水平升高(P<0.01);DSTL组的Beclin1和p62的水平介于3-MA组和Rap组(P<0.01),而eNOS和VEGF的水平最高(P<0.01)。结论DSTL能适度抑制自噬,促进血管生成因子的产生,从而减轻MIRI,保护大鼠心肌细胞。

关键词：丹参通络解毒汤心肌缺血再灌注损伤自噬血管新生因子