检索结果-南通市图书馆

维普期刊数据库博看期刊

麻杏石甘汤对流感病毒所致小胶质细胞炎性损伤的保护作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中成药 2024年

作者：陈纯静张香港卢芳国赵澄彭美红贺笠李彤陈琲湖南中医药大学第一附属医院湖南中医药大学医学院

目的探讨麻杏石甘汤对甲型流感病毒所致小胶质细胞炎性病理损伤的影响。方法将小胶质细胞BV2分为正常组、激活剂组、抑制剂组、模型组、奥司他韦组、抗病毒颗粒组、麻杏石甘汤组。经甲型流感病毒干预后，换为相应培养基，继续培养24、... 详细信息

目的探讨麻杏石甘汤对甲型流感病毒所致小胶质细胞炎性病理损伤的影响。方法将小胶质细胞BV2分为正常组、激活剂组、抑制剂组、模型组、奥司他韦组、抗病毒颗粒组、麻杏石甘汤组。经甲型流感病毒干预后，换为相应培养基，继续培养24、48h后收集样本，ELISA法检测IL-1β、CXCL2水平，RT-qPCR法检测NP、JAK1、JAK2、STAT1、IL-1β、CXCL2 mRNA表达，Westernblot法检测细胞JAK1/2、STAT1蛋白表达，免疫荧光法检测p-STAT1蛋白表达，Pearson相关分析分别评估p-STAT1蛋白表达与IL-1β、CXCL2水平之间的相关性。结果甲型流感病毒刺激后，上清液IL-1β、CXCL2水平，流感病毒NP，细胞JAK1、JAK2、STAT1、IL-1β、CXCL2 mRNA表达和JAK1、JAK2、STAT1、p-STAT1蛋白表达升高（P＜0.05，P＜0.01）；麻杏石甘汤能降低上清液IL-1β、CXCL2水平，流感病毒NP，细胞JAK1、JAK2、STAT1、IL-1β、CXCL2 mRNA表达和JAK1、JAK2、STAT1、p-STAT1蛋白表达（P＜0.05，P＜0.01）。细胞p-STAT1与IL-1β、CXCL2分泌水平呈现正相关。结论 JAK/STAT信号通路激活及其介导的炎症因子分泌可能是甲型流感病毒所致小胶质细胞过度活化的分子机制之一，麻杏石甘汤可能通过调控该信号通路抑制小胶质细胞所介导的免疫病理损伤。

关键词：麻杏石甘汤甲型流感病毒 JAK/STAT信号通路 BV2细胞

从JAK1/2-STAT1信号通路探讨A型流感病毒对巨噬细胞的影响及麻杏石甘汤含药血清的干预作用

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国免疫学杂志 2024年

作者：陈纯静赵澄卢芳国张香港贺笠彭美红陈琲李彤湖南中医药大学第一附属医院湖南中医药大学医学院

基于Janus激酶/信号转导和转录激活因子（Janus kinase /signal transducer and activator of transcription，JAK/STAT）通路介导的细胞因子表达研究A型流感病毒（IAV）对巨噬细胞的影响，并进一步探讨麻杏石甘汤含药血清的干预作用。R... 详细信息

基于Janus激酶/信号转导和转录激活因子（Janus kinase /signal transducer and activator of transcription，JAK/STAT）通路介导的细胞因子表达研究A型流感病毒（IAV）对巨噬细胞的影响，并进一步探讨麻杏石甘汤含药血清的干预作用。RAW264.7分为正常对照组、JAK/STAT信号通路激活剂组、JAK/STAT信号通路抑制剂组、模型对照组、奥司他韦组、抗病毒颗粒组、麻杏石甘汤组。经IAV干预后，换为相应的培养基，继续培养24、48h后收集样本，检测与分析指标：以ELISA法检测细胞培养上清液中IL-1β（interleukin-1β，IL-1β）、CXCL2（CXC chemokine ligand 2，CXCL2）的分泌水平；以RT-qPCR法检测细胞中流感病毒核蛋白（Nuclear Protein，NP）、JAK1/2、STAT1的mRNA表达水平；以Western blotting法检测细胞中JAK1/2、STAT1的蛋白表达水平；以免疫荧光法检测细胞中磷酸化STAT1（phosphorylated STAT1，p-STAT1）；Pearson相关分析分别评估p-STAT1蛋白表达水平与IL-1β、CXCL2分泌水平之间的相关性。结果显示，细胞培养上清液中IL-1β、CXCL2分泌水平、流感病毒NP及细胞JAK1/2、STAT1 mRNA表达水平、细胞JAK1/2、STAT1、p-STAT1 蛋白表达水平均升高（P＜0.05或0.01）；细胞p-STAT1与IL-1β、CXCL2分泌水平呈现正相关。麻杏石甘汤能下调细胞培养上清液中IL-1β、CXCL2分泌水平、下调流感病毒NP及细胞JAK1/2、STAT1 mRNA表达水平、下调细胞中JAK1/2、STAT1、p-STAT1蛋白表达水平（P＜0.05或0.01）。JAK1/2-STAT1信号通路激活及其介导的炎症因子失衡可能是IAV所致巨噬细胞免疫病理损伤的分子机制之一，麻杏石甘汤可能通过调控该信号通路缓解IAV的致病作用。

关键词： RAW264.7细胞 IAV 麻杏石甘汤 JAK1/2-STAT1 炎症因子免疫病理损伤

基于网络药理学和实验验证研究壮骨镇痛胶囊治疗骨转移癌痛的活性成分和作用机制

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

天然产物研究与开发 2024年

作者：赖桂花曹建雄周君王菲聂多锐文玲马漪湖南中医药大学第一附属医院湖南中医药大学南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学中心南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学科

利用网络药理学和实验验证揭示壮骨镇痛胶囊治疗骨转移癌痛的活性成分及作用机制。首先，运用中药系统药理学数据库平台（TCMSP）和中药分子机制的生物信息学分析工具（BATMAN-TCM）获取壮骨镇痛胶囊的化学成分及靶点，GeneCards数据库... 详细信息

利用网络药理学和实验验证揭示壮骨镇痛胶囊治疗骨转移癌痛的活性成分及作用机制。首先，运用中药系统药理学数据库平台（TCMSP）和中药分子机制的生物信息学分析工具（BATMAN-TCM）获取壮骨镇痛胶囊的化学成分及靶点，GeneCards数据库获得骨转移癌痛的疾病靶点，然后通过Venn、Cytoscape、String及DAVID数据库分析壮骨镇痛胶囊治疗骨转移癌痛的潜在活性成分、核心靶点及作用通路之间的关系，使用Auto Dock进行分子对接分析，最后通过建立骨转移癌痛大鼠模型进行实验验证。网络药理学结果显示壮骨镇痛胶囊治疗骨转移癌痛的活性成分可能为槲皮素、木犀草素、异补骨脂素，关键靶点可能为蛋白激酶1（protein kinase B，AKT1）、肿瘤蛋白53（tumor protein 53，TP53）、表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）等，主要富集于丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）、磷脂酰肌醇激酶（phosphatidylinositol 3 kinase，PI3K）-AKT、核因子κB受体（nuclear factor kappa B，NF-κB）等通路。实验结果表明壮骨镇痛胶囊及其活性成分能有效改善骨转移癌痛大鼠的疼痛行为学和骨质破坏，降低PI3K、p-AKT1/AKT1、p-P38/P38、磷酸化-胞外信号调节激酶1/2（phosphorylation-extracellular signal regulated kinase，p-ERK1/2）/ERK1/2、p-c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）/JNK、p-P65/P65及p-人核因子κB抑制蛋白α（inhibitor of nuclear factor-κB α，p-IKBα）/IKBα的蛋白表达水平（P<0.05）。因此，壮骨镇痛胶囊及其活性成分槲皮素、木犀草素和异补骨脂素能有效改善骨转移癌痛，其作用机制可能与抑制MAPK、PI3K-AKT及NF-κB通路有关。

关键词：壮骨镇痛胶囊骨转移癌痛网络药理学分子对接作用机制

柴胡-白芍含药血浆通过miR-1297/PTEN信号轴对HepG2肝癌细胞的影响及机制研究

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国中药杂志 2024年第4期49卷 1073-1081页

作者：丁琳王若宇张帆伍梦思陈斌孙克伟湖南中医药大学第一中医临床学院湖南长沙410007 湖南中医药大学第一附属医院湖南中医药大学中医学国内一流建设学科湖南长沙410007 南方科技大学附属第二医院广东深圳518112

研究柴胡-白芍含药血浆通过微小RNA-1297(microRNA-1297,miR-1297)/第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10,PTEN)信号轴对肝癌细胞HepG2的影响及作用机制。通过实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测miR-1297、PTEN mRNA在肝癌细胞株中的表达,双荧光素酶报告实验验证miR-1297与PTEN的靶向关系。将HepG2肝癌细胞分为空白血浆组、含药血浆组、miR-1297 inhibitor组、miR-NC组、miR-1297 inhibitor+含药血浆组。细胞计数试剂(CCK-8)法检测细胞增殖,筛选含药血浆最佳干预浓度及时间。细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,碘化丙啶(PI)染色法检测细胞周期分布,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡水平。RT-qPCR检测miR-1297、PTEN、蛋白激酶B(Akt)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)基因表达。蛋白免疫印迹(Western blot,WB)检测PTEN、PI3K、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)、半胱氨酸蛋白酶9(caspase-9)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的蛋白表达。结果显示,miR-1297在HepG2细胞中表达水平最高,选取HepG2细胞进行后续实验。双荧光素酶报告实验显示miR-1297可与PTEN mRNA 3′-非翻译区(3′-untranslated region,3′UTR)结合。柴胡-白芍含药血浆可以抑制HepG2细胞增殖,最佳干预质量分数及时间为20%、72 h。与空白血浆组相比,含药血浆组、miR-1297 inhibitor组及miR-1297 inhibitor+含药血浆组均能抑制HepG2细胞增殖、侵袭及迁移,可以提高G_(0)/G_(1)期细胞比例,降低S期细胞比例,提高细胞凋亡率。柴胡-白芍含药血浆可以降低HepG2细胞miRNA-1297、PI3K、Akt mRNA表达,提高PTEN mRNA表达;可以下调p-PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白表达;上调PTEN、caspase-3、caspase-9、Bax的蛋白表达。综上,柴胡、白芍可以抑制HepG2肝癌细胞miR-1297的表达,上调PTEN表达,负调控PI3K/Akt信号通路,从而抑制HepG2细胞增殖并诱导凋亡。

关键词：柴胡白芍 miRNA-1297 PTEN PI3K/Akt 肝癌

miR-375靶向MMP13抑制骨肉瘤细胞的迁移和侵袭

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

生物化学与生物物理进展 2024年第5期51卷 1203-1214页

作者：刘中何磊肖剑朱青梅肖君杨勇明罗勇健莫中成张轶群李明邵阳学院附属第一医院骨科邵阳422000 湖南医药学院基础医学院怀化418000 桂林医学院基础医学院桂林541199

目的为了探究miR-375是否通过影响基质金属蛋白酶13(MMP13)的表达来调控骨肉瘤(osteosarcoma,OS)恶性特征。方法用Lipofectamine 3000试剂盒将质粒、miRNA转染至骨肉瘤细胞和HEK293细胞中。实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative... 详细信息

目的为了探究miR-375是否通过影响基质金属蛋白酶13(MMP13)的表达来调控骨肉瘤(osteosarcoma,OS)恶性特征。方法用Lipofectamine 3000试剂盒将质粒、miRNA转染至骨肉瘤细胞和HEK293细胞中。实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测OS患者和OS细胞中miR-375和MMP13的表达。蛋白质印迹法(Western blot)分析OS患者和OS细胞中MMP13蛋白的表达。双荧光素酶法分析miR-375与MMP13的靶向关系。伤口愈合和transwell实验分别分析OS细胞的迁移和侵袭。结果OS组织中miR-375的表达低于正常组织。MMP13在OS组织中表达上调。在OS患者中,MMP13的表达与miR-375呈负相关。与转染miRNA对照的OS细胞相比,转染miR-375模拟物OS细胞的迁移和侵袭明显被抑制。MMP13能部分逆转miR-375对OS细胞迁移和侵袭的抑制作用。结论在OS细胞中,过表达miR-375通过调控MMP13的表达抑制细胞的迁移和侵袭。

关键词：骨肉瘤 miR-375 基质金属蛋白酶13 细胞迁移细胞侵袭

基于网络药理学研究滋阴明目汤对高脂饮食小鼠肠道黏膜菌群的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国微生态学杂志 2024年第9期 993-999+1008页

作者：邓娜易鑫陈美丽湖南中医药大学中医学院长沙市中医医院

目的通过网络药理学和16S rRNA基因测序探究滋阴明目汤干预高脂饮食诱导肥胖小鼠体重和肠道黏膜菌群的影响。方法采用网络药理学预测滋阴明目汤-黄斑变性的潜在功能，将25只4周龄18～22 g的SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组(CN组，... 详细信息

目的通过网络药理学和16S rRNA基因测序探究滋阴明目汤干预高脂饮食诱导肥胖小鼠体重和肠道黏膜菌群的影响。方法采用网络药理学预测滋阴明目汤-黄斑变性的潜在功能，将25只4周龄18～22 g的SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组(CN组，5只)和造模组(20只)，造模组小鼠予高脂饲料喂养12周。造模结束后，选取造模成功小鼠随机分为模型组(HF组，5只)和滋阴明目汤组(ZYMM组，5只)，ZYMM组小鼠以滋阴明目汤干预4周，其余两组灌胃等量无菌水。收集各组小鼠肠道黏膜，高通量测序分析菌群。结果网络药理学分析得到滋阴明目汤-黄斑变性存在糖尿病心肌病、胰岛素抵抗、流体切应力和动脉粥样硬化以及糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路等与降脂作用相关的通路。滋阴明目汤干预后，高脂饮食小鼠体重下降。HF组小鼠肠道黏膜菌群中OTU数和alpha多样性均较高。相较于HF组，ZYMM组和CN组小鼠肠道黏膜菌群beta多样性距离较近。Escherichia-Shigella和Lachnospiraceae NK4A136group差异显著，结合LEfSe分析，HF组富集Escherichia-Shigella,ZYMM组富集uncultured bacterium f Lachnospiraceae和Lachnospiraceae NK4A136 group。相关性分析表明，滋阴明目汤给药后小鼠体重与uncultured bacterium f Muribaculaceae和Desulfovibrio丰度呈负相关，同时与uncultured bacterium c subgroup 6丰度呈正相关。结论滋阴明目汤干预后高脂饮食小鼠的肠道致病菌数量下降，有益菌数量增加，其机制主要通过影响Escherichia-Shigella、Desulfovibrio、uncultured bacterium f Muribaculaceae和Lachnospiraceae NK4A136 group改善高脂饮食小鼠肠道微生态，降低体重。

关键词：滋阴明目汤高脂饮食肠道菌群肠道黏膜网络药理学

核受体PPARγ在溃疡性结肠炎中的作用及中医药干预研究进展

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验方剂学杂志 2024年第8期30卷 233-244页

作者：张伟邹孟龙徐寅朱莹湖南中医药大学第一中医临床学院长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院长沙410007

溃疡性结肠炎(UC)是一种主要累及结肠和直肠的慢性炎症性肠病,以腹痛、血性腹泻和里急后重感为典型症状,病理机制尚未完全阐明。该病反复发作,严重影响患者生活质量,而常用的治疗药物具有临床疗效欠佳、疗程长、不良反应多等局限,故亟... 详细信息

溃疡性结肠炎(UC)是一种主要累及结肠和直肠的慢性炎症性肠病,以腹痛、血性腹泻和里急后重感为典型症状,病理机制尚未完全阐明。该病反复发作,严重影响患者生活质量,而常用的治疗药物具有临床疗效欠佳、疗程长、不良反应多等局限,故亟需寻找新的治疗药物。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一种配体依赖性核受体蛋白,在维持肠道稳态中发挥了重要作用,并与UC的发生发展密切相关。中医药治疗UC具有多靶点、不良反应小等优势,近年大量研究发现中医药可以通过调控核受体PPARγ发挥治疗UC的作用。结果表明PPARγ是中医药治疗UC的重要靶点,中医药多采用清热燥湿、行气活血化瘀、健脾温肾和攻补兼施之法干预PPARγ,一方面直接激活PPARγ,或通过介导核转录因子-κB(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、Toll样受体4(TLR4)等信号通路、调节辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡、促进巨噬细胞由促炎M1型向抗炎M2型极化等方式控制促炎因子与抗炎因子水平,从而抑制肠道炎症反应;另一方面通过调节肠道代谢,激活PPARγ,降低硝酸盐水平并维持局部缺氧状态,从而调节专性厌氧菌与兼性厌氧菌平衡,改善肠道微生态,最终起到防治UC的作用。该文将核受体PPARγ在UC中的作用及近5年中医药通过干预PPARγ治疗UC的研究进展进行梳理和总结,旨在为UC的治疗及新药研发提供思路。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ) 溃疡性结肠炎核转录因子-κB(NF-κB) 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK) Toll样受体4(TLR4) 中医药

有氧糖酵解在乳腺癌中的作用及中医药干预研究进展

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验方剂学杂志 2024年第13期30卷 219-229页

作者：邓显光阮慧李恋范洪桥刘丽芳湖南中医药大学第一中医临床学院长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院长沙410007

乳腺癌已经成为发病率最高的恶性肿瘤,尽管目前新兴药物的出现为乳腺癌患者延长了总生存,但由于肿瘤异质性、耐药性等原因还是拥有较高的复发转移率。葡萄糖为乳腺癌细胞能量代谢的主要来源,而乳腺癌细胞的葡萄糖代谢与正常乳腺细胞有... 详细信息

乳腺癌已经成为发病率最高的恶性肿瘤,尽管目前新兴药物的出现为乳腺癌患者延长了总生存,但由于肿瘤异质性、耐药性等原因还是拥有较高的复发转移率。葡萄糖为乳腺癌细胞能量代谢的主要来源,而乳腺癌细胞的葡萄糖代谢与正常乳腺细胞有着明显区别,乳腺癌细胞的高能量需求和快速生长使得他们对于葡萄糖的需求远超正常细胞,更重要的是,即使在有氧条件下,乳腺癌细胞的糖酵解效应也会明显增强,以满足乳腺癌细胞的高能量代谢需求。造成乳腺癌细胞糖酵解效应增强的主要原因是细胞中糖酵解相关酶及调节因子活性的增强,主要包括了丙酮酸激酶、己糖激酶、磷酸果糖激酶、乳酸脱氢酶和葡萄糖转运蛋白,通过干预这些酶和调节因子的活性,可以调节乳腺癌细胞糖酵解代谢进程,从而抑制乳腺癌的增殖、促进凋亡、逆转耐药和侵袭转移等。中医药治疗乳腺癌历史悠久,在抗复发转移、耐药等方面取得了重大成绩,近年来中医药单体、单味中药、复方干预乳腺癌有氧糖酵解的相关研究越来越多,且取得了较大的成绩,大量体内外实验均显示有氧糖酵解是中医药治疗乳腺癌的重要潜在靶点,但目前缺乏全面的综述总结。基于此,该文详细阐述了关键靶点在有氧糖酵解和乳腺癌中的作用,以及中医药通过干预糖酵解治疗乳腺癌的相关研究进行归纳总结,以期为进一步研究提供新的思路。

关键词：乳腺癌有氧糖酵解瓦博格效应中医药

超声心动图评估低氧性肺动脉高压小鼠模型右心室收缩压

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国医学影像技术 2024年第6期40卷 825-831页

作者：周灵灵王飞英易健曹闲雅谭骏岚谢思琳张超宋岚戴爱国湖南中医药大学医学院呼吸疾病研究室湖南长沙410208 血管生物学与转化医学湖南省重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院医学创新实验中心湖南长沙410021 湖南中医药大学医学院湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院呼吸内科湖南长沙410021

目的以超声心动图监测单纯低氧及低氧联合血管内皮生长因子受体抑制剂SU5416诱导低氧性肺动脉高压(PH)小鼠模型心脏相关参数,据此建立预测右心室收缩压(RVSP)方程。方法将24只C57BL/6J雄性小鼠随机分为单纯低氧组(A组)、低氧联合SU5416... 详细信息

目的以超声心动图监测单纯低氧及低氧联合血管内皮生长因子受体抑制剂SU5416诱导低氧性肺动脉高压(PH)小鼠模型心脏相关参数,据此建立预测右心室收缩压(RVSP)方程。方法将24只C57BL/6J雄性小鼠随机分为单纯低氧组(A组)、低氧联合SU5416组(B组)及对照组(C组),每组8只。对A、B组分别以单纯低氧法及低氧联合SU5416构建低氧性PH模型。于造模前及后(开始干预后2、3、4周)行超声心动图检查,获得相关参数;于末次超声检查后以心导管法测量RVSP。观察各组超声参数变化,以及造模后4周超声参数与RVSP的相关性,建立直线方程预测RVSP。结果开始干预后,随时间延长,A、B组肺动脉内径(PAD)、PAD/主动脉内径(AOD)及右心室前壁厚度(RVAWT)均增大,心率、肺动脉射血加速时间(PAAT)、PAAT/肺动脉射血时间(PAET)及三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)均下降(P均<0.05)。开始干预后3、4周,B组PAET、PAAT/PAET、TAPSE均低于A组(P<0.05)。开始干预后4周,A、B组RVSP均与PAD/AOD、RVAWT、PAAT、PAAT/PAET及TAPSE呈高度相关(P均<0.05)。以PAAT/PAET、TAPSE预测单纯低氧PH小鼠模型RVSP的直线回归方程为RVSP=-161.7×(PAAT/PAET)+63.85、RVSP=-36.53×TAPSE+71.55,预测低氧联合SU5416 PH小鼠模型RVSP的直线回归方程为RVSP=-266.4×(PAAT/PAET)+91.59、RVSP=-69.14×TAPSE+116.5。结论开始干预后4周,以单纯低氧及低氧联合SU5416构建的PH小鼠表型更为明显;根据超声心动图所获PAAT/PAET及TAPSE构建的预测PH模型小鼠RVSP方程可为相关研究提供参考。

关键词：高血压,肺性超声心动描记术小鼠