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白虎加人参汤治疗肥胖症合并2型糖尿病的潜在活性成分及作用机制分析

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中国实验方剂学杂志 2024年第13期30卷 1-10页

作者：谭丹妮向琴俞赟丰喻嵘湖南中医药大学中医学院长沙410208

目的:通过网络药理学结合体内实验验证,探讨白虎加人参汤治疗肥胖症合并2型糖尿病(T2DM)的潜在活性成分和作用靶点。方法:利用超高效液相色谱-四极杆/静电场轨道阱高分辨质谱法(UPLC-Q-Exactive Orbitrap MS)分析鉴定白虎加人参汤物质... 详细信息

目的:通过网络药理学结合体内实验验证,探讨白虎加人参汤治疗肥胖症合并2型糖尿病(T2DM)的潜在活性成分和作用靶点。方法:利用超高效液相色谱-四极杆/静电场轨道阱高分辨质谱法(UPLC-Q-Exactive Orbitrap MS)分析鉴定白虎加人参汤物质基础。在ChEMBL、疗效药靶数据库(TTD)、YaTCM、DisGeNET和中药免疫肿瘤学(TCMIO)等数据库中查询活性成分作用的潜在靶点,并将这些靶点与疾病靶点取交集确定共同靶点。将共同靶点导入STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,通过cytoHubba插件确定hub基因,利用分子对接验证hub基因与白虎加人参汤中生物活性成分的结合能。同时,将共同靶点导入DAVID平台进行基因本体(GO)功能注释及京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。通过动物实验验证预测结果,将18只8周龄雄性骨骼肌胰岛素样生长因子-1受体功能缺失(MKR)小鼠高脂饮食饲养12周,制备肥胖症合并T2DM小鼠模型。随机将小鼠均分为模型组、二甲双胍组(0.2 g·kg^(-1))、白虎加人参汤组(以生药计27 g·kg^(-1)),另设6只同龄雄性FVB小鼠作为正常组,各组小鼠给予相应药物灌胃,正常组及模型组灌胃等量蒸馏水,1次/d,连续6周。给药结束后,检测各组小鼠的体质量、Lee's指数、空腹血糖(FBG)、口服糖耐量试验(OGTT),观察附睾白色脂肪组织病理形态,并采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测附睾白色脂肪组织中hub基因mRNA的表达水平。结果:共鉴定出白虎加人参汤200种化合物,其中64种生物活性成分反向匹配到384个靶点,与肥胖症合并T2DM相关的靶点共308个。hub基因包括丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)、MAPK3、白细胞介素(IL)-2、Janus酪氨酸蛋白激酶1(JAK1)、核转录因子-κB p65(RELA)、雌激素受体1(ESR1)、转录因子AP-1(JUN)、MAPK14和淋巴细胞特异性蛋白酪氨酸激酶(LCK)。GO功能注释结果显示,主要富集于细胞内的胞质、胞膜和胞核等成分,且与肽丝氨酸磷酸化、蛋白质磷酸化、炎症反应等重要生物过程密切相关。在KEGG富集分析中,代谢途径、脂质与动脉粥样硬化、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)和MAPK等信号通路被明显富集。分子对接结果显示,hub基因与白虎加人参汤中的槲皮素、异甘草素、桑黄素等10种生物活性成分具有稳定的结合关系。动物实验结果显示,白虎加人参汤能够显著降低肥胖症合并T2DM小鼠的体质量、Lee's指数和FBG水平(P<0.01),并能够改善附睾白色脂肪组织的病理变化,下调附睾白色脂肪组织中hub基因的mRNA表达(P<0.01)。结论:该研究通过网络药理学及动物实验验证确定了白虎加人参汤中槲皮素、异甘草素、桑黄素等10种潜在活性成分,可能通过调节代谢途径、脂质与动脉粥样硬化、PI3K/Akt和MAPK等信号通路治疗肥胖症合并T2DM,为其机制与临床研究提供了重要的线索和理论基础。

关键词：白虎加人参汤 2型糖尿病肥胖胰岛素抵抗网络药理学超高效液相色谱-四极杆/静电场轨道阱高分辨质谱法(UPLC-Q-Exactive Orbitrap MS) hub基因

乌头汤通过下调HIF-1α/VEGFA/Ang信号通路抑制AIA风寒湿痹证大鼠血管翳形成

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中国实验方剂学杂志 2024年第9期30卷 10-18页

作者：欧阳丹李鑫湛港香陈正马远志邹婕曹建中湖南中医药大学中医学院长沙410208

目的:探讨乌头汤对佐剂型关节炎(AIA)风寒湿痹证大鼠血管翳形成的抑制作用及其潜在作用机制。方法:将无特定病原体(SPF)雄性SD大鼠40只,按随机数字表法分为空白组、AIA风寒湿痹证组[完全弗氏佐剂(CFA),200μg]、乌头汤组(15 g·kg^(-1)... 详细信息

目的:探讨乌头汤对佐剂型关节炎(AIA)风寒湿痹证大鼠血管翳形成的抑制作用及其潜在作用机制。方法:将无特定病原体(SPF)雄性SD大鼠40只,按随机数字表法分为空白组、AIA风寒湿痹证组[完全弗氏佐剂(CFA),200μg]、乌头汤组(15 g·kg^(-1)·d^(-1))、吲哚美辛组(10 mg·kg^(-1)),除空白组外,其余各组注射CFA前给予风寒湿刺激。连续给药30 d,期间观察AIA风寒湿痹证大鼠的基本情况、发病时间、关节炎评分、足容积。最终取外周动脉血、踝关节和滑膜组织。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子A(VEGFA)蛋白含量和风湿3项,包括抗O(ASO)、C反应蛋白(CRP)和类风湿因子(RF);苏木素-伊红(HE)染色观察关节组织形态学改变;免疫组化检测踝关节通路关键蛋白HIF-1α和VEGFA;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠滑膜组织中HIF-1α、VEGFA、血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)mRNA表达。结果:与空白组比较,AIA风寒湿痹证大鼠足肿容积和关节炎评分显著升高(P<0.01);血清CRP、RF、ASO阳性表达显著(P<0.01);HE染色可见踝关节滑膜炎性增生,血管新生、血管翳形成,骨破坏程度加重,提示模型构建成功。乌头汤干预后,发病时间显著延迟(P<0.01);足容积和关节炎评分显著降低(P<0.01);血清CRP、RF、ASO含量显著下降(P<0.01);滑膜组织炎性增生明显缓解,血管新生及血管翳减少,骨破坏减轻;滑膜HIF-1α、VEGFA、Ang-1、Ang-2mRNA明显降低(P<0.05,P<0.01);血清与踝关节HIF-1α和VEGFA蛋白表达显著下降(P<0.01)。在吲哚美辛组中,大鼠发病时间显著延迟(P<0.01);足容积和关节炎评分显著降低(P<0.01);血清CRP、RF、和ASO含量显著下降(P<0.01);HIF-1α/VEGFA/Ang信号通路激活,病理组织损伤改善。结论:乌头汤可延缓AIA风寒湿痹证大鼠发病时间,降低足容积、关节炎评分、风湿活动度,改善关节组织病理情况,对血管翳形成具有抑制作用,其作用机制可能与下调HIF-1α/VEGFA/Ang通路表达有关。

关键词：类风湿关节炎乌头汤血管翳缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子A(VEGFA)/血管生成素(Ang)信号通路

结合网络药理学和分子对接技术分析绞股蓝皂苷在肥胖小鼠中的微生态调节机制

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中国微生态学杂志 2024年第8期36卷 907-914,921页

作者：谢诗琴邓娜湖南中医药大学中医学院湖南长沙410208

目的采用网络药理学和分子对接技术并结合体内实验探讨绞股蓝皂苷(Gyp)对高脂饮食小鼠肠道黏膜菌群及体重的影响,探析Gyp干预肥胖小鼠的微生态机制。方法18只SPF级小鼠按照随机数表法分为6只正常组(C组)和12只造模组,造模组给与高脂饲... 详细信息

目的采用网络药理学和分子对接技术并结合体内实验探讨绞股蓝皂苷(Gyp)对高脂饮食小鼠肠道黏膜菌群及体重的影响,探析Gyp干预肥胖小鼠的微生态机制。方法18只SPF级小鼠按照随机数表法分为6只正常组(C组)和12只造模组,造模组给与高脂饲料喂养,C组给与普通饲料喂养,持续12周。造模结束后,按照随机数表法将造模组分为6只模型组(M组)和6只Gyp组。Gyp组小鼠每日灌胃Gyp溶液,300 g/kg,2次/天,连续4周,同期灌胃C组和M组等量无菌水。收集小鼠小肠黏膜,利用16S rRNA高通量测序技术分析小鼠小肠黏膜菌群特征。同时结合网络药理学和分子对接技术预测绞股蓝治疗肥胖的潜在机制。结果网络药理学结果显示,绞股蓝可以调节90个与肥胖生成相关的靶点。这些靶点的PPI网络分析、GO和KEGG富集分析结果主要与代谢和炎症反应相关。分子对接验证结果显示,gypenosideⅩⅩⅤⅢ_qt作为绞股蓝的主要活性成分,与核心靶点蛋白TP53、TNF、AKT1的结合具有较强的亲和力。体重变化率结果显示,Gyp干预后,与M组相比,Gyp组小鼠体重增长趋缓。测序结果显示,造模改变了小肠黏膜菌群的α多样性和β多样性;Gyp干预后,与M组相比,Gyp组弧菌属相对丰度升高(t=6.662,P<0.001),uncultured bacterium f Lachnospiraceae相对丰度下降(t=2.850,P=0.017)。LEfSe分析结果显示,葡萄球菌属和弧菌属为Gyp组的优势菌属。相关性分析结果显示,uncultured bacterium f Muribaculaceae(r=0.733,P=0.020)、乳杆菌属(r=0.746,P=0.017)、韦荣球菌属(r=0.709,P=0.027)、脱硫弧菌属(r=0.758,P=0.015)、Candidatus Saccharimonas(r=0.721,P=0.023)、Lachnospiraceae NK4A136 group(r=0.794,P=0.008)、Ruminococcaceae UCG 014(r=0.733,P=0.020)、uncultured bacterium f Lachnospiraceae(r=0.830,P=0.005)与小鼠体重变化率呈显著正相关;葡萄球菌属(r=-0.721,P=0.023)和弧菌属(r=-0.649,P=0.049)与Gyp干预后的小鼠体重变化率呈显著负相关。结论绞股蓝通过多靶点、多通路作用于肥胖,其中TP53、AKT1、TNF、JUN为核心靶点。Gyp改变了肠道菌群的群落结构,增加了黏膜菌群的丰富度和多样性,减缓了肥胖小鼠体重的增长。

关键词：绞股蓝皂苷高脂饮食肥胖网络药理学分子对接肠道菌群

基于“以方测证”探讨异丙肾上腺素诱导慢性心衰小鼠模型的中医证型及证候本质

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中药药理与临床 2024年第2期40卷 101-108页

作者：杨梦胡思远李琳谈宇权张君宇王菲胡志希湖南中医药大学中医学院长沙410208

目的:采用异丙肾上腺素(ISO)诱导慢性心衰小鼠模型,选用气虚证的代表方黄芪注射液、血瘀证的代表方丹红注射液、气阴两虚证的代表方参麦注射液及阳虚证的代表方参附注射液进行干预,从“以方测证”角度探索该模型的证候属性。方法:通过... 详细信息

目的:采用异丙肾上腺素(ISO)诱导慢性心衰小鼠模型,选用气虚证的代表方黄芪注射液、血瘀证的代表方丹红注射液、气阴两虚证的代表方参麦注射液及阳虚证的代表方参附注射液进行干预,从“以方测证”角度探索该模型的证候属性。方法:通过腹腔注射ISO 7.5 mg/kg进行造模,造模成功后将其分为模型对照组、黄芪注射液9.0 mL/kg组、丹红注射液9.0 mL/kg组、参麦注射液9.0 mL/kg组、参附注射液9.0 mL/kg组和卡托普利16.5 mg/kg组,另设正常对照组。药物干预15 d后,对其进行心功能评价,测定血清NT-proBNP、TNF-α、IL-6含量,检测心、脾及肾组织病理,结合宏观表征探讨其中医证型。结果:与正常对照组比较,模型对照组LVEF、LVFS、LVPWd、LVPWs、IVSd、IVSs值显著降低(P<0.01),LVIDd、LVIDs、LVEDV、LVESV水平,血清NT-proBNP、TNF-α、IL-6含量显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,参附组、卡托普利组LVIDd、LVIDs、LVEDV、LVESV水平,血清NT-proBNP、TNF-α、IL-6含量明显降低(P<0.05或P<0.01),LVEF、LVFS LVPWd值明显升高(P<0.05或P<0.01);参附组、卡托普利组在改善心、脾、肾病理形态学疗效优于其他注射液。结论:参附注射液对ISO诱导心衰小鼠模型的疗效显著且优于黄芪、丹红、参麦注射液,推测该模型的证候属性可能为心阳虚证。

关键词：参附注射液以方测证慢性心力衰竭异丙肾上腺素

丹参通络解毒汤调控MicroRNA-126对心肌缺血再灌注损伤大鼠血管新生的影响

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时珍国医国药 2024年第10期 2305-2310页

作者：刘泳钊颜梦凡李彩云李鑫辉湖南中医药大学中医学院

目的探讨丹参通络解毒汤调控MicroRNA-126(miR-126)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型大鼠血管新生的影响及其作用机制。方法将60只大鼠随机分为假手术组(SH组)、模型组(MIRI组)、miR-126抑制剂组(miR-126-inhibitor组)、miR-126抑制剂... 详细信息

目的探讨丹参通络解毒汤调控MicroRNA-126(miR-126)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型大鼠血管新生的影响及其作用机制。方法将60只大鼠随机分为假手术组(SH组)、模型组(MIRI组)、miR-126抑制剂组(miR-126-inhibitor组)、miR-126抑制剂阴性对照组(miR-126-NC组)、丹参通络解毒汤组(DSTLJD组)、丹参通络解毒汤+miR-126抑制剂组(DSTLJD+miR-126-inhibitor组)。结扎左前降支建立MIRI模型，采用HE染色法观察心肌组织的病理形态，用微板法检测乳酸脱氢酶(LDH),用ELISA法检测心肌肌钙蛋白T(cTn-T),用免疫组织化学法检测心肌血小板内皮细胞粘附分子-1(CD31)的蛋白表达，用RT-qPCR法检测心肌miR-126的表达，用Western blotting法检测心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达。结果与SH组比较，MIRI组心肌细胞损伤及炎症细胞浸润程度加重，血清LDH、cTn-T含量明显上升(P0.05);与MIRI组比较，miR-126-inhibitor组心肌细胞损伤及炎症细胞浸润程度进一步加重，血清LDH、cTn-T含量亦明显上升(P<0.01),心肌CD31蛋白阳性表达减少，心肌miR-126表达量及VEGF、eNOS蛋白水平降低(P<0.05或P<0.01),而DSTLJD+miR-126-inhibitor组与DSTLJD组心肌细胞损伤程度明显改善，血清LDH、cTn-T含量明显下降(P<0.01),心肌CD31蛋白阳性表达增加，心肌miR-126表达量及VEGF、eNOS蛋白水平升高(P<0.01)。结论丹参通络解毒汤可能通过上调miR-126的表达，激活VEGF/eNOS信号通路，促进MIRI模型大鼠心肌的血管新生，从而保护受损心肌。

关键词：心肌缺血再灌注损伤丹参通络解毒汤 MicroRNA-126 血管新生

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叶天士“人在气交,法乎天地”补法微探

中华中医药杂志 2024年第5期39卷 2592-2595页

作者：蒋啸李鑫辉李彩云夏旭婷王慧湖南中医药大学中医学院长沙410208

“天人合一”是中医学的重要认识,强调人与自然顺应和谐。叶天士由此论提出“人在气交,法乎天地,兼参体质施治”的立法原则。叶天士此论是考量不同时序阴阳消长、气机升降、脏腑荣衰三者变化,对治法确立的精辟总结。可惜叶天士思想多散... 详细信息

“天人合一”是中医学的重要认识,强调人与自然顺应和谐。叶天士由此论提出“人在气交,法乎天地,兼参体质施治”的立法原则。叶天士此论是考量不同时序阴阳消长、气机升降、脏腑荣衰三者变化,对治法确立的精辟总结。可惜叶天士思想多散金碎玉的湮没于零散医案中,学界虽有争鸣,但尚需系统阐述、提炼科学内涵。文章基于《素问·脉要精微论》所提,将四时年节律细分,以冬至、夏至为矩,讨论年节律影响下阴阳消长、气机升降、脏腑荣衰与补法关系。从择时用药上看,阳气微上,阴气微下时,人身气机顺应天时变化,多处“一阳始生、胆气春升”状态,此时立法当注意顾护胆气升发,宜宣畅少阳佐以健运中宫,方剂多选择瓜蒌栀子汤、玉竹麦冬汤合用。阴气微上,阳气微下时,下元亏损、化津无源,又兼燥邪当令,立法则多从肺肾论治,治此当分缕层次,补益阴精,方剂多选择六味二至丸佐以沙参麦冬汤。最后,文章以案释法,爬梳叶天士此论要点,认为“顺势思维”与“机法相参”是叶天士临证思维特点,希冀御简执繁,丰富临证思路,提高诊疗精度。

关键词：时间医学气交之变阴阳消长气机升降叶天士举案释法

杞菊地黄丸对高脂饮食诱导肥胖小鼠肠道黏膜菌群的影响

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中国微生态学杂志 2024年第4期36卷 373-378,389页

作者：吴仪邓娜周梦思谭周进蒋屏湖南中医药大学中医学院湖南长沙410208 湖南中医药大学第一临床医学院

目的通过16S rRNA基因测序、网络药理学及分子对接技术探究杞菊地黄丸(QJDHP)对高脂诱导肥胖小鼠肠道黏膜菌群的影响。方法 15只SPF级雄性C57BL/6小鼠被分为正常组(C组,n=5)、模型组(HF组,n=5)及杞菊地黄丸组(QJDHP组,n=5)。造模期间H... 详细信息

目的通过16S rRNA基因测序、网络药理学及分子对接技术探究杞菊地黄丸(QJDHP)对高脂诱导肥胖小鼠肠道黏膜菌群的影响。方法 15只SPF级雄性C57BL/6小鼠被分为正常组(C组,n=5)、模型组(HF组,n=5)及杞菊地黄丸组(QJDHP组,n=5)。造模期间HF组与QJDHP组予高脂饲料喂养4个月,治疗期间QJDHP组灌胃QJDHP水煎液1个月,其余两组灌胃等量无菌水。结束后采集肠道黏膜,采用16S r RNA基因测序分析肠黏膜菌群,gutMGene数据库预测差异菌群代谢产物,网络药理学分析QJDHP干预肥胖的关键靶点,分子对接技术分析关键靶点与差异菌群代谢产物的结合能。结果 NMDS与ANOSIM结果显示三组间具有显著差异(stress=0.057 7;R=0.411,P=0.005)。物种相对丰度分析结果表明,与C组比较,HF组Firmicutes/Bacteroidetes(F/B)值显著升高(t=3.649,P=0.006),与HF组比较,QJDHP组F/B值显著降低。菌群差异分析表明痤疮丙酸杆菌与uncultured bacterium f Muribaculaceae分别为HF组与C组、 HF组与QJDHP组间最具诊断潜力的菌属。IL-6等为QJDHP干预肥胖的关键靶点,获得的5个高活性的差异代谢产物与“IL-6”及“PPARG”均显示了较高的结合能。结论 QJDHP干预抑制了肠道致病菌的增殖,降低了肠道感染风险,降低F/B值,以苯甲酸为代表的5个肠道菌群代谢产物可能是其调节肠道微生态机制的重要分子。

关键词：杞菊地黄丸高脂饮食肠道菌群代谢产物分子对接

基于GPR43/β-arrestin-2/IκBα/NF-κB通路探讨左归降糖通脉方对高糖合并LPS诱导的人脐静脉内皮细胞炎性损伤的影响

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中国实验方剂学杂志 2024年第3期30卷 64-74页

作者：彭岚玉姚敬心李钰佳李定祥刘迅邓奕辉湖南中医药大学中西医结合学院长沙410208 湖南中医药大学中医学院长沙410208

目的:探讨左归降糖通脉方(ZJTP)对高糖合并脂多糖(LPS)损伤后人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的影响及作用机制。方法:通过细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测细胞存活率、酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平确定LPS最... 详细信息

目的:探讨左归降糖通脉方(ZJTP)对高糖合并脂多糖(LPS)损伤后人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的影响及作用机制。方法:通过细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测细胞存活率、酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平确定LPS最适损伤浓度及作用时间、ZJTP含药血清的最佳作用浓度。将HUVECs分为空白组、模型组、ZJTP含药血清组、短链脂肪酸(SCFAs)混合液组。采用ELISA检测内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和TNF-α的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测G蛋白偶联受体43(GPR43)、β-抑制蛋白-2(β-arrestin-2)、核转录因子-κB抑制因子α(IκBα)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白表达;免疫荧光法(IF)观察NF-κB p65入核情况。运用小干扰核糖核酸(siRNA)的方法观察GPR43在炎性损伤调控中的作用。将干扰后的细胞分为空载体组、ZJTP含药血清组、Si-GPR43组、Si-GPR43+ZJTP含药血清组。ELISA检测IL-1β、IL-6和TNF-α含量;Western blot检测通路蛋白表达;IF观察NF-κB p65入核情况。结果:最适造模条件为1 mg·L^(-1) LPS作用24 h;最佳药物干预条件为5%的ZJTP含药血清作用24 h。与空白组比较,模型组ET-1含量显著升高,NO含量显著下降(P<0.01);炎症因子水平显著上升(P<0.01);GPR43和IκBα蛋白表达量下降,β-arrestin-2和NF-κB p65蛋白表达量显著升高(P<0.01);NF-κB p65蛋白由核外转移至核内(P<0.01)。与模型组比较,ZJTP含药血清组ET-1含量下降,NO含量升高(P<0.05);炎症因子水平下降(P<0.05);GPR43和IκBα蛋白表达升高,β-arrestin-2和NF-κB p65表达下降(P<0.05);NF-κB p65由核外转移至核内的数量减少(P<0.01)。机制研究发现,与Si-GPR43组比较,ZJTP含药血清干预后IL-1β、IL-6和TNF-α含量显著下降(P<0.01);GPR43和IκBα蛋白表达量显著上升(P<0.01),β-arrestin-2和NF-κB p65蛋白表达量显著下降(P<0.01);NF-κB p65由核外转移至核内数量减少(P<0.01)。结论:ZJTP对高糖合并LPS诱导炎性损伤的HUVECs具有保护作用,其机制可能与调控GPR43/β-arrestin-2/IκBα/NF-κB通路有关。

关键词：人脐静脉内皮细胞炎性损伤左归降糖通脉方 G蛋白偶联受体43 核转录因子-κB

NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡在慢性心力衰竭中的机制及中医药研究进展

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中国中药杂志 2024年第8期49卷 2106-2116页

作者：范星宇廖晓倩王梓仪赵晋稷胡志希湖南中医药大学中医学院湖南长沙410208 天津中医药大学天津301617

慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是一种严重的心血管疾病,其发病机制极为复杂,包括心肌结构和功能异常、炎症反应的激活等多种因素。NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated pro... 详细信息

慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是一种严重的心血管疾病,其发病机制极为复杂,包括心肌结构和功能异常、炎症反应的激活等多种因素。NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎症小体作为炎症细胞传感器,在CHF的发生和发展中发挥着关键作用。研究表明,NLRP3炎症小体的活化可以诱导炎症反应,导致心脏炎症,损害心肌功能,并与CHF的严重程度相关联。中医药作为一种传统的治疗方式,近年来受到了越来越多的关注。中医药的药物和治疗方法在抑制炎症反应、减轻心肌细胞焦亡、改善心肌结构和功能、抑制心肌纤维化能等方面显示出潜在的疗效。中医药中的多种药物及其提取物已经被用于CHF的治疗,其机制可能涉及到NLRP3炎症小体的抑制以及炎症反应的减轻。该文综述了NLRP3炎症小体的组成、结构特点、启动与激活方式及其在CHF中的作用机制,同时探讨了中医药干预NLRP3炎症小体防治CHF的研究进展,旨在更深入了解CHF发病机制,为未来开发新的治疗策略提供参考和依据。

关键词：中医药慢性心力衰竭 NLRP3 细胞焦亡