检索结果-南通市图书馆

NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡在慢性心力衰竭中的机制及中医药研究进展

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国中药杂志 2024年第8期49卷 2106-2116页

作者：范星宇廖晓倩王梓仪赵晋稷胡志希湖南中医药大学中医学院湖南长沙410208 天津中医药大学天津301617

慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是一种严重的心血管疾病,其发病机制极为复杂,包括心肌结构和功能异常、炎症反应的激活等多种因素。NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated pro... 详细信息

慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是一种严重的心血管疾病,其发病机制极为复杂,包括心肌结构和功能异常、炎症反应的激活等多种因素。NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎症小体作为炎症细胞传感器,在CHF的发生和发展中发挥着关键作用。研究表明,NLRP3炎症小体的活化可以诱导炎症反应,导致心脏炎症,损害心肌功能,并与CHF的严重程度相关联。中医药作为一种传统的治疗方式,近年来受到了越来越多的关注。中医药的药物和治疗方法在抑制炎症反应、减轻心肌细胞焦亡、改善心肌结构和功能、抑制心肌纤维化能等方面显示出潜在的疗效。中医药中的多种药物及其提取物已经被用于CHF的治疗,其机制可能涉及到NLRP3炎症小体的抑制以及炎症反应的减轻。该文综述了NLRP3炎症小体的组成、结构特点、启动与激活方式及其在CHF中的作用机制,同时探讨了中医药干预NLRP3炎症小体防治CHF的研究进展,旨在更深入了解CHF发病机制,为未来开发新的治疗策略提供参考和依据。

关键词：中医药慢性心力衰竭 NLRP3 细胞焦亡

非肥胖2型糖尿病患者肌肉量减少危险因素的列线图预测模型研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国全科医学 2024年第33期27卷 4139-4146页

作者：张冰青胡馨云欧阳煜钦向心月汤文娟冯文焕南京中医药大学鼓楼临床医学院内分泌与代谢疾病医学中心江苏省南京市210008 南京大学医学院附属鼓楼医院内分泌科江苏省南京市210008

背景肌肉量减少能增加2型糖尿病(T2DM)患者高血糖及肌少症发生风险,中国成人T2DM以非肥胖者为主,这些患者较肥胖者更容易伴发肌肉量减少。目的建立个体化预测非肥胖T2DM患者肌肉量减少危险因素列线图预测模型。方法回顾性选取2018年1月... 详细信息

背景肌肉量减少能增加2型糖尿病(T2DM)患者高血糖及肌少症发生风险,中国成人T2DM以非肥胖者为主,这些患者较肥胖者更容易伴发肌肉量减少。目的建立个体化预测非肥胖T2DM患者肌肉量减少危险因素列线图预测模型。方法回顾性选取2018年1月—2023年9月南京大学医学院附属鼓楼医院内分泌科收治的非肥胖T2DM患者905例为研究对象,以简单随机抽样法按7∶3比例分为训练集(633例)和验证集(272例),收集两组患者的一般资料及临床指标并进行比较。根据多因素Logistic回归分析确定训练集肌肉量减少风险影响因素并构建列线图预测模型,采用受试者工作特征(ROC)曲线、Hosmer-Lemeshow校准曲线及临床决策曲线(DCA)评估列线图预测模型的预测价值和临床实用性。结果非肥胖T2DM患者肌肉量减少的患病率为42.3%(383/905)。训练集和验证集患者各项临床指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,增龄(OR=1.039,95%CI=1.010~1.070,P=0.009)、男性(OR=3.425,95%CI=2.133~5.499,P研究构建的列线图预测模型可个体化预测非肥胖T2DM患者伴发肌肉量减少风险,便于早期识别高危人群,利于制订个体化干预措施。

关键词：糖尿病,2型非肥胖肌肉量减少列线图危险因素

维普期刊数据库博看期刊

胞外酸化经ASIC1/RIP1途径抑制TFEB介导的巨噬细胞脂噬

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

生物化学与生物物理进展 2024年第1期51卷 202-214页

作者：刘娟欧翔刘情郭淼宁子萍顾洪丰唐雅玲南华大学基础医学院生理学教研室衡阳421001 南华大学附属长沙中心医院内分泌科长沙410004

目的探讨胞外酸化对巨噬细胞脂噬的影响及其作用机制。方法采用RAW264.7巨噬细胞,以pH 6.5培养液与25 mg/L氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)共孵育24 h构建胞外酸化诱导的泡沫细胞模型。分别以ASIC1特异性阻断剂PcTx-1和RIP1抑制剂Nec-1干预... 详细信息

目的探讨胞外酸化对巨噬细胞脂噬的影响及其作用机制。方法采用RAW264.7巨噬细胞,以pH 6.5培养液与25 mg/L氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)共孵育24 h构建胞外酸化诱导的泡沫细胞模型。分别以ASIC1特异性阻断剂PcTx-1和RIP1抑制剂Nec-1干预胞外酸化诱导的RAW264.7巨噬细胞24 h,油红O染色检测细胞内脂质蓄积;蛋白质印迹(Western blot)检测总ASIC1、膜ASIC1、p-RIP1 Ser166、p-TFEB Ser142、LC3和p62蛋白的表达;激光共聚焦显微镜观察脂滴(Bodipy示踪)与自噬标志物LC3II和LAMP1共定位;透射电镜观察细胞内脂滴和脂噬泡的数量变化;胆固醇荧光试剂盒检测ABCA1介导的胆固醇流出。结果与pH 7.4组相比较,pH 6.5胞外酸化组胞内的脂质蓄积和细胞质膜上的ASIC1蛋白表达显著增加,p-RIP1Ser166、p-TFEB Ser142水平升高,LC3II蛋白减少和p62蛋白增加,脂滴与LC3II和LAMP1的共定位都分别减少,细胞内的脂滴数量显著增加,自噬体和脂噬泡的数量则明显减少,ABCA1介导的巨噬细胞内胆固醇流出显著减少。然而,胞外酸化对RAW264.7巨噬细胞的上述效应能被ASIC1特异性阻断剂PcTx-1和RIP1抑制剂Nec-1所取消。结论胞外酸化经激活ASIC1/RIP1途径促进TFEB磷酸化抑制巨噬细胞脂噬,ASIC1可能是防治动脉粥样硬化等脂质蓄积疾病的新靶点。

关键词：酸敏感离子通道1 胞外酸化动脉粥样硬化脂噬受体相互作用蛋白1 转录因子EB

《古今录验》续命汤对急性脑梗死大鼠脑损伤及血管新生的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国中药杂志 2024年第8期49卷 2178-2187页

作者：罗政李定祥蔡昱哲刘艺璇阳晶晶吴琴张亚男陈静邓奕辉湖南中医药大学中西医结合学院湖南长沙410208 湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学中医学院湖南长沙410208

旨在探讨《古今录验》续命汤对急性脑梗死大鼠脑缺血性损伤及血管新生的影响。以SD大鼠为研究对象,随机分为6组:假手术组,模型组,续命汤低、中、高剂量组,丁苯酞组。大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型成... 详细信息

旨在探讨《古今录验》续命汤对急性脑梗死大鼠脑缺血性损伤及血管新生的影响。以SD大鼠为研究对象,随机分为6组:假手术组,模型组,续命汤低、中、高剂量组,丁苯酞组。大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型成功建立后,各组大鼠每天分别灌胃给予蒸馏水,续命汤5.13、10.26、20.52 g·kg~(-1)药液、丁苯酞混悬液(0.06 g·kg~(-1))。连续干预7 d后,进行末次神经功能评分,处死所有大鼠,采集脑组织样本。通过神经功能评分和2,3,5-氯化三苯基四氮染色评估脑缺血损伤程度;苏木素-伊红染色观察脑组织病理学形态改变;透射电子显微镜观察缺血半暗区皮层脑组织神经元和微血管内皮细胞(endothelial cells,ECs)超微结构;免疫荧光检测缺血半暗区皮层脑组织血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)和造血祖细胞抗原CD34(hematopoietic progenitor cell antigen CD34,CD34)的蛋白表达情况;实时荧光定量PCR和免疫印迹法检测缺血半暗区皮层脑组织Runt相关转录因子1(Runt-related transcription factor 1,RUNX1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)、血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)、VEGF受体2(VEGF receptor 2,VEGFR2)mRNA和蛋白的表达情况。结果表明,与假手术组相比,模型组大鼠神经功能评分、脑梗死面积显著升高(P<0.01);缺血半暗区皮层脑组织病理学形态结构、神经元与微血管ECs超微结构受损;RUNX1、VEGF、Ang-1、Ang-2、VEGFR2 mRNA表达均显著升高(P<0.01);vWF、CD34、RUNX1、VEGF、Ang-1、Ang-2、VEGFR2蛋白表达均显著升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比,续命汤高剂量组、丁苯酞组神经功能缺损评分和脑梗死面积显著降低(P<0.01);缺血半暗区皮层脑组织病理学形态结构、神经元与微血管ECs超微结构损伤情况得到改善;RUNX1、VEGF、Ang-1、Ang-2、VEGFR2 mRNA表达显著升高(P<0.01);vWF、CD34、RUNX1、VEGF、Ang-1、Ang-2、VEGFR2蛋白表达也显著升高(P<0.01)。上述结果表明,《古今录验》续命汤可以促进MCAO大鼠缺血半暗区皮层脑组织的血管新生,加快侧支循环的建立,以减轻神经功能障碍,可能与RUNX1/VEGF途径有关。

关键词：急性脑梗死《古今录验》续命汤血管新生 RUNX1 VEGF

滋阴明目丸通过激活音猬因子信号通路对小鼠视网膜色素变性的改善作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中成药 2024年第8期46卷 2551-2561页

作者：曾梅艳熊萌宋厚盼欧晨符超君彭清华秦裕辉湖南中医药大学中医学院湖南长沙410208 湖南中医药大学中医药防治眼耳鼻咽喉疾病湖南省重点实验室湖南长沙410208

目的探究滋阴明目丸对小鼠视网膜色素变性(RP)的改善作用及其可能机制。方法将RP转基因小鼠(rd10)随机分为模型组、乐盯组(0.15 g/kg)和滋阴明目丸低、高剂量组(4.50、9.00 g/kg),以C57BL/6小鼠为正常组,每组12只。HE染色检测小鼠视网... 详细信息

目的探究滋阴明目丸对小鼠视网膜色素变性(RP)的改善作用及其可能机制。方法将RP转基因小鼠(rd10)随机分为模型组、乐盯组(0.15 g/kg)和滋阴明目丸低、高剂量组(4.50、9.00 g/kg),以C57BL/6小鼠为正常组,每组12只。HE染色检测小鼠视网膜组织病理改变,视网膜电图(ERG)检测视功能,光学相干断层扫描(OCT)观察小鼠眼底表现并检测视网膜厚度,激光散斑血流技术检测小鼠视网膜血液灌注量,数字PCR检测Shh信号通路信号分子Shh、Ptc、Smo、Gli1、N-myc、Cyclin mRNA表达,免疫荧光染色检测Shh、Ptc、Smo、Gli1、N-myc、Cyclin蛋白表达。结果与正常组比较,模型小鼠眼底和视网膜组织均发生病理性改变,ERG a波和b波振幅降低(P<0.01),视网膜厚度减少(P<0.01),视网膜血液灌注量降低(P<0.01),视网膜Shh、Ptc、Smo、Gli1、N-myc、Cyclin mRNA和蛋白表达均降低(P<0.01)。与模型组比较,滋阴明目丸各剂量组和乐盯组小鼠眼底和视网膜组织病理性改变均得到改善,视网膜厚度增加(P<0.01),视网膜血流量升高(P<0.01),ERG a波和b波振幅增加(P<0.01),视网膜Shh、Ptc、Smo、Gli1、N-myc、Cyclin mRNA和蛋白表达均升高(P<0.01)。结论滋阴明目丸可增加视网膜厚度和血流量,改善眼底病理改变和视功能,呈现出较好的延缓RP的作用,其机制可能与激活Shh信号通路有关。

关键词：滋阴明目丸视网膜色素变性 rd10 视功能 Shh信号通路

枸杞子-丹参诱导穆勒细胞重编程治疗视网膜色素变性的实验研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国中药杂志 2024年第11期49卷 3040-3049页

作者：宋厚盼欧晨熊萌蒋鹏飞曾梅艳逯晶彭俊周亚莎杨毅敬彭清华湖南中医药大学中医诊断学湖南省重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学中医诊断研究所湖南长沙410208 湖南中医药大学中医学院湖南长沙410208 湖南中医药大学中医药防治眼耳鼻咽喉疾病湖南省重点实验室湖南长沙410208

探讨滋阴活血明目药对枸杞子-丹参(Lycii Fructus-Salviae Miltiorrhizae Radix, LFSMR)抑制穆勒细胞(Müller cell,MC)胶质化,促进MC重编程转分化为视网膜神经细胞治疗视网膜色素变性(retinitis pigmentosa, RP)的效应及机制。将12只C57小鼠作为正常对照组,48只转基因RP(rd10)小鼠随机分为模型组、阳性对照组和LFSMR低、高剂量组,每组12只。HE染色检测视网膜病理改变,视网膜电图检测视网膜功能,眼底光学相干断层扫描检测视网膜厚度并进行眼底照相,激光散斑灌注成像检测视网膜局部血流,数字PCR检测视网膜神经细胞相关基因表达,免疫荧光法检测视网膜神经细胞相关蛋白表达。LFSMR可明显改善rd10小鼠视网膜病理改变;LFSMR可明显增加小鼠视网膜a波和b波振幅;LFSMR可显著增加小鼠视网膜厚度;LFSMR可明显恢复RP病变过程小鼠眼底损伤;LFSMR可显著提升RP病变过程小鼠视网膜血流量;LFSMR可显著抑制RP发病过程胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)mRNA表达,上调性别决定域Y链蛋白2(sex determining region Y box protein 2, SOX2)、双链复合蛋白6(paired box protein 6, Pax6)、视紫红质(rhodopsin)、蛋白激酶C-α(protein kinase C-α, PKCα)、突触融合蛋白(syntaxin)、胸腺细胞抗原1.1(thymic cell antigen 1.1, Thy1.1)mRNA表达;LFSMR可显著抑制GFAP蛋白表达,提升SOX2、Pax6、rhodopsin、PKCα、syntaxin、Thy1.1蛋白表达。LFSMR可逆转rd10小鼠视网膜病理改变,改善视网膜功能和眼底表现,增加视网膜厚度,提升视网膜局部血流量,发挥治疗RP的效应。LFSMR的作用机制可能与抑制穆勒细胞胶质化,促进穆勒细胞重编程转分化为各类视网膜神经细胞有关。

关键词：枸杞子丹参视网膜色素变性穆勒细胞胶质化重编程

浙江省1型糖尿病住院患者临床特征及管理现状调查

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华糖尿病杂志 2024年第1期16卷 56-62页

作者：陈琳娜曹星月符鸿俊黄海燕毛齐彬楼晓佳徐芬娟徐忠森沈晓明孙霞金剑虹武晓泓青岛大学医学部青岛266000 浙江省人民医院杭州医学院附属人民医院内分泌科杭州310014 浙江省台州恩泽医疗中心(集团)路桥医院内分泌科台州318050 浙江省杭州市富阳区中医院内分泌科杭州311400 绍兴第二医院内分泌科绍兴312000 浙江省东阳市人民医院内分泌科东阳322100 浙江省桐乡市第一人民医院内分泌科桐乡314500 浙江省衢州市柯城区人民医院内分泌科衢州324000 浙江省平湖市第一人民医院内分泌科平湖314200 浙江中医药大学附属丽水中医院内分泌科丽水323000 杭州市中医院内分泌科杭州310007

目的:探讨浙江省1型糖尿病(T1DM)住院患者的临床特征及管理现状。方法:为横断面研究。选择2016年10月至2022年7月于浙江省10家医院住院的T1DM患者作为研究对象。收集患者的一般临床资料(包括起病年龄、性别、住院天数、病程)、实验室指... 详细信息

目的:探讨浙江省1型糖尿病(T1DM)住院患者的临床特征及管理现状。方法:为横断面研究。选择2016年10月至2022年7月于浙江省10家医院住院的T1DM患者作为研究对象。收集患者的一般临床资料(包括起病年龄、性别、住院天数、病程)、实验室指标[包括生化、糖化血红蛋白、餐后2 h血糖、胰岛素、C肽、谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)、胰岛素自身抗体(IAA)、胰岛细胞抗体(ICA)]、并发症筛查情况(包括尿白蛋白/肌酐比值检测、眼底照相、肌电图、颈动脉超声、双下肢动脉超声及四肢多普勒超声)、治疗方案(包括胰岛素治疗方案及联用降糖药的情况)等。按照就诊时间将T1DM患者分为2016年10月至2019年8月组及2019年9月至2022年7月组,比较两组慢性并发症筛查率、检出率及抗体检测率等情况。组间比较采用 χ2检验。结果:共564例T1DM患者纳入本研究。患者的年龄从1岁到84岁不等,其中成人(≥18岁)390例,儿童和青少年(疾病[9.0%(51/564)]、肥胖症[4.8%(27/564)]。糖尿病肾脏病、糖尿病视网膜病变、糖尿病周围神经病变及糖尿病周围血管病变的筛查率分别为71.5%(403/564)、58.9%(332/564)、55.5%(313/564)及80.7%(455/564),相应的检出率分别为21.6%(87/403)、27.4%(91/332)、47.0%(147/313)和31.6%(144/455)。99.5%(561/564)的T1DM患者使用胰岛素治疗。每日多次胰岛素注射治疗占比最高,为78.7%(444/564)。除胰岛素外,34.0%(192/564)的T1DM患者还联用非胰岛素类药物,α-葡萄糖苷酶抑制剂是最常用的药物[53.6%(103/192)]。2019年9月至2022年7月组GADA、IA-2A、ICA、IAA检测率高于2016年10月至2019年8月组( P<0.05)。并发症筛查中,除糖尿病肾脏病外,2019年9月至2022年7月组患者慢性并发症筛查率均比2016年10月至2019年8月组高,包括视网膜病变、周围神经病变、周围血管病变筛查率均提高( P<0.05)。结论:浙江省T1DM患者主要是成人起病。近年来,浙江省T1DM患者的糖尿病并发症筛查率及抗体检测率呈上升趋势,体现了浙江省对T1DM住院患者的管理较前更加规范,但糖尿病抗体检测率及并发症的筛查率仍较低,有待进一步提高。

关键词：糖尿病 1型管理筛查

双去甲氧基姜黄素对小鼠脑神经母瘤细胞的促神经分化作用及机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药房 2024年第5期35卷 578-583页

作者：王嘉欣房红志吴敏阳泽界许文博张双李莎莉唐根云南华大学衡阳医学院细胞与遗传研究所湖南衡阳421001 湖南医药学院基础医学院湖南怀化418000 脑与神经内分泌疾病湖南省高等学校重点实验室湖南怀化418000

目的研究姜黄素衍生物双去甲氧基姜黄素(BC)对小鼠脑神经母瘤细胞Neuro-2a(N2a)的促神经分化作用及机制。方法采用MTT法检测BC(1、2、4、6、8、10μmol/L)对N2a细胞存活率的影响,确定药物处理浓度范围。设对照组、视黄酸(RA)组(10μmol... 详细信息

目的研究姜黄素衍生物双去甲氧基姜黄素(BC)对小鼠脑神经母瘤细胞Neuro-2a(N2a)的促神经分化作用及机制。方法采用MTT法检测BC(1、2、4、6、8、10μmol/L)对N2a细胞存活率的影响,确定药物处理浓度范围。设对照组、视黄酸(RA)组(10μmol/L)和BC组(1、2、4μmol/L),培养48、72 h后,对分化细胞的神经突起长度进行测量并计算细胞分化率;采用Western blot法检测4μmol/L BC作用5、15、30、60、120 min后细胞中蛋白激酶B(Akt)、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38)蛋白的磷酸化水平。以抑制剂LY294002(LY)和PD98059(PD)干预后,进一步验证BC对Akt和ERK蛋白磷酸化水平及促神经分化的影响。结果根据MTT实验确定后续诱导细胞分化的BC浓度为1、2、4μmol/L。分化48 h后,与对照组比较,RA组和BC 1、2、4μmol/L组细胞分化率及BC 4μmol/L组细胞神经突起长度均显著升高/增加(P<0.05或P<0.01);BC继续诱导分化至72 h后,与对照组比较,RA组细胞分化率和神经突起长度、BC 4μmol/L组细胞分化率和BC 2μmol/L组细胞神经突起长度均显著升高/增加(P<0.05或P<0.01)。与0 min组比较,BC 4μmol/L作用5、15、30、60、120 min组细胞中Akt、ERK1/2、p38蛋白的磷酸化水平均有不同程度升高,部分差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。加入抑制剂LY/PD后,与BC组比较,PD+BC组细胞中ERK1/2蛋白的磷酸化水平显著降低(P<0.01),LY组、LY+BC组、PD组、PD+BC组细胞分化率均显著降低(P<0.01)。结论BC可以促进N2a细胞分化,增加细胞分化率和神经突起长度,其机制可能与激活MEK/ERK和PI3K/Akt信号通路有关。

关键词：双去甲氧基姜黄素脑神经母瘤细胞促神经分化阿尔茨海默病神经营养活性

维普期刊数据库博看期刊

基于NLRP3/caspase-1/GSDMD信号通路介导的细胞焦亡探讨大黄糖络丸对糖尿病肾脏疾病的干预效应

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2024年第8期40卷 1552-1558页

作者：薛春霞张媛媛杨霞章溥苏蓓蓓朱向东梁建庆甘肃中医药大学基础医学院甘肃兰州730000 甘肃天水市中医院内分泌科甘肃天水741000 宁夏医科大学中医学院宁夏银川750004

目的探讨大黄糖络丸(Dahuang Tangluo pills,DHTL)对糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)db/db小鼠NOD样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(cystein-asparate protease-1,caspase-1)/消皮素D(gasdermin D,GSDMD)通路介导的细胞焦亡的干预效应及机制。方法将8只db/m小鼠作为空白对照组,将40只db/db小鼠造模成功后随机分为模型组,DHTL低剂量组、中剂量组、高剂量组,达格列净组,每组各8只。空白组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,DHTL低、中、高剂量组分别给予DHTL溶液0.9、1.8、3.6 g·kg^(-1),达格列净组给予达格列净片溶液1.5 mg·kg^(-1),6组小鼠均每日灌胃1次,连续给药10周,给药期间每日检测小鼠体质量并调整灌胃剂量。给药结束后分别检测各组小鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)及体质量;采用全自动生化分析仪检测小鼠24 h尿总蛋白(24 h urine protein,24h-UTP)、血肌酐(creatinine,Scr)及尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平;采用ELISA测定小鼠肾组织中IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α水平;HE染色观察小鼠肾组织病理改变;TUNEL染色观察小鼠肾组织细胞DNA的损伤情况;采用RT-PCR和Western blot检测小鼠肾组织NLRP3、caspase-1、GSDMD mRNA及蛋白表达。结果与空白组比较,模型组小鼠FBG、体质量、24h-UTP、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α均明显升高(P<0.01);小鼠肾脏组织中NLRP3、caspase-1、GSDMD mRNA及蛋白表达明显增加(P<0.01)。与模型组比较,各给药组小鼠FBG、体质量、24h-UTP、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α水平不同程度降低(P<0.05);小鼠肾脏组织病理形态均不同程度改善,肾脏组织阳性细胞数量明显减少(P<0.05);DHTL高、中剂量组及达格列净组小鼠肾组织NLRP3、caspase-1、GSDMD mRNA及蛋白表达均明显下降(P<0.05)。结论DHTL可改善DKD小鼠的肾损伤,其机制可能通过调控NLRP3/caspase-1/GSDMD通路抑制细胞焦亡,缓解DKD小鼠的炎症反应。

关键词：糖尿病肾脏疾病大黄糖络丸 NLRP3/caspase-1/GSDMD 细胞焦亡炎症反应

维普期刊数据库博看期刊